电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

预针灸对大鼠血栓前状态分子标志物的影响

目的:探讨防治血栓的最佳疗法及作用机制。方法:将SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、电针组、天灸组。电针组和天灸组穴取"足三里""三阴交""脾俞""膈俞",分别用电针、天灸的方法连续干预2周后,模型组、电针组、天灸组用盐酸肾上腺素加冰水法复制血栓前状态动物模型。造模结束18h后,各组动物从腹腔静脉采血,测定大鼠血液中反映其血黏状态的分子标志物。结果:电针、天灸能使血栓前状态大鼠血液中纤溶酶原激活剂(t-PA)活性、血小板a颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量降低,使一氧化氮(NO)含量升高。各组大鼠血液中t-PA活性、GMP-140及NO含量比较,模型组t-PA活性、GMP-140含量高于天灸组、电针组和空白组(均P0.05),NO的含量低于天灸组、电针组和空白组,差异有统计学意义(均P0.05);天灸组、电针组和空白组比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:电针、天灸能有效阻止血栓前状态大鼠血液中t-PA活性和GMP-140的升高,NO含量的降低;电针、天灸两种方法之间没有明显差异。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

川芎嗪对急性胰腺炎患者血小板活化因子的影响

目的：研究血小板活化因子在急性胰腺炎中的作用及川芎嗪对其影响。方法：共收入急性胰腺炎患者66例，健康体检者61例，治疗组在对照组常规治疗的基础上，加用川芎嗪针160mg静滴，每日1次。分别在入院后24小时内和治疗14天后抽取空腹静脉血，检测血中PAF和GMP-140。结果：治疗组血浆PAF和GMP-140含量明显高于正常对照组，两组比较有非常显著性差异；治疗前AHNP患者血浆PAF水平明显高于AEP组患者，两组患者比较有非常显著性差异，AENP患者血浆GMP-140患者水平高于AEP患者，两组患者比较有显著性差异；用药两击后血浆PAF与GMP-140水平川芎嗪组与一般治疗组比较有显著性差异。结论：PAF和GMP-140与急性胰腺炎患者病情有密切的关系。与一般治疗组相比较，川芎嗪对改善急性胰腺炎患者血浆PAF与GMP-140有更好的疗效。     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

电针对心肌缺血再灌注家兔延髓β-内啡肽含量的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔延髓β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法:将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.应用放免技术,检测电针对缺血再灌注损伤家兔延髓β-EP含量的影响.结果:模型组家兔延髓β-EP含量明显升高,电针内关组延髓β-EP含量与模型组、电针列缺组比较显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针内关可以调节延髓β-EP含量,从而减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤,这可能是电针抗心肌缺血再灌注损伤的中枢机制之一.     

电针内关穴对家兔心肌缺血的延迟保护作用

目的　探讨针刺内关穴对家兔急性心肌缺血的延迟保护作用及和腺苷酸的关系。方法　电针家兔内关穴 2 0min ,2 4h后结扎家兔左冠状动脉前降支 2 0min ,再灌注 4 0min ,观察家兔心电图STⅡ 及心肌组织腺苷酸含量的变化。结果　缺血再灌注模型组在冠脉结扎后STⅡ段明显抬高 ,腺苷酸 (ATP ,ADP ,AMP)含量显著下降 ;针刺内关保护组腺苷酸含量无明显下降(P >0 .0 5 ) ,与空白组接近。结论　电针内关穴对心肌缺血具有 2 4h的延迟保护作用 ,其机制与腺苷酸参与有密切关系。     

鱼棉平喘方对哮喘豚鼠血浆中cAMP、cGMP及PAF含量影响

目的；探讨鱼棉平喘方（DYA）对嗜喘豚鼠的平喘作用及作用机理。方法采用氯化乙酰胆碱和磷酸组胺混合液雾化引喘，观察豚鼠引喘潜伏期的方法；采用4％卵清蛋白生理盐水和4％氢氧化铝凝胶致敏，卵清蛋白复制哮喘模型，生物定量法测定血浆中血小板活化因子（PAF）的含量。结果：DYA给药后各组豚鼠的引喘潜伏期比给药前及正常组均显著延长（P＜0．01）。DYA治疗各组与模型组比较，血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均显著升高（P＜0．01），血浆cGMP含量显著降低（P＜0．01）。结论：DYA有明显的平喘作用，其作用机理与其调节机体cAMP,cGMP水平，稳定cAMP/cGMP比值，降低哮喘模型豚鼠异常升高的血浆PAF水平有关。     

脑梗塞患者血中一氧化氮对血小板功能的影响

目的 研究脑梗塞患者血中一氧化氮（NO）的含量与血小板功能之间的关系。方法 将20例脑梗塞患者分别于发病急性期和稳定期采用硝酸还原酶法测血中NO含量；用光电比浊法和免疫荧光分析法分别测定血小板聚集率（PAgT）和血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）水平；同时检测正常对照15例。结果 血清中NO含量在发病急性期较正常对照明显增高（P0.05）。 同时，PAgT与正常对照有显著性差异（PADP〈0．05，PADR〈0．01）；而血小板GMP-140在急性期和稳定期较正常对照均有显著性差异（P〈O．01）。结论脑梗塞发病急性期随着血中NO含量的增高，导致PAgT受抑，血小板GMP-140水平减低。     

平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠血浆中GMP-140含量及脑组织形态学的影响

为探讨平肝化浊合剂对脑梗塞大鼠血小板活化及脑组织形态学的影响,采用大鼠多发性脑梗塞模型,观察模型大鼠血浆中GMP-140含量及脑组织微量元素和病理形态学改变。结果平肝化浊组GMP-140含量降低,与造模组比较差异具有显著性意义(P＜0.05);平肝化浊组脑组织中Pb含量低于尼莫地平组(P＜0.05);平肝化浊组脑组织中Mg含量明显高于假手术组(P＜0.05);平肝化浊组和尼莫地平组大鼠脑组织中神经细胞光镜下的缺血性变化及其超微结构改变均较造模组轻微。提示平肝化浊合剂可明显降低脑梗塞大鼠血小板活化程度,减轻脑梗塞大鼠脑组织的缺血性损害和有毒元素Pb的蓄积。     

活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠模型血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响

目的观察活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响。方法 100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、活血组、活血解毒组、倍他乐克组,每组20只。活血组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）,活血解毒组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）加黄连胶囊（0.135 g/kg）,倍他乐克组给予倍他乐克片（2.25 mg/kg）,假手术组及模型组均给予等量生理盐水,连续干预3周。末次灌胃后,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后处死动物,用ELISA法检测血清中β-血小板球蛋白（β-TG）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、11去氢血栓烷B2（11-DH-TXB2）、纤维蛋白肽A（FPA）,抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、D-二聚体（DD）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）指标,采用RT-PCR法检测大鼠心肌TNF-αmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血小板活化指标（β-TG、11-DH-TXB2及GMP-140）均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,除倍他乐克组GMP-140外,各给药组血小板生化指标均有明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,且活血解毒组β-TG、11-DH-TXB2水平优于倍他乐克组（P〈0.05）,而活血解毒组11-DH-TXB2亦优于活血组（P〈0.05）。凝血状态显示：与假手术组比较,AMI模型组高凝状态明显,FPA、D-D水平升高（P〈0.05,P〈0.01）,抗凝的ATⅢ降低（P〈0.01）;与模型组比较,各给药组FPA水平明显降低（P〈0.01）,活血及活血解毒组ATⅢ明显升高（P〈0.01）,活血解毒组D-D明显降低（P〈0.01）,且活血解毒组3项指标均优于倍他乐克组（P〈0.05）。TNF-α血清含量及心肌TNF-αmRNA表达显示：与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量及心肌组织TNF-α表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,活血解毒组不仅TNF-α的血清含量降低（P〈0.01）,同时心肌组织中TNF-α的基因表达也     

电针心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察高频、中频、低频电针心俞穴对垂体后叶素(PPI)诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过PPI诱导急性心肌缺血模型,以MS-4000U生物信号采集系统记录Ⅱ导联心电图,分析第10 s、1 min、5 min、10 min、30 min、60 min时间点心率(HR)及ST-T变化。并采用生物化学方法测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:心电图:模型组心率明显减慢,ST段改变显著,T波高耸,与对照组比较存在显著性差异;高、中频电针组心率有明显改善,高、中频电针组ST段及T波幅度改变有明显改善,与模型组比较存在显著性差异,低频组与模型组比较无显著性差异。血清CK-MB、SOD、MDA的变化:模型组血清CK-MB升高、SOD降低、MDA含量增加,与对照组比较存在显著性差异;高频、中频电针组血清CK-MB降低、SOD活性升高、MDA减少,与模型组比较差异存在显著性,低频电针组与模型组比较无显著性差异。结论:PPI诱导能够成功复制急性心肌缺血动物模型,各项观察指标变化明显。电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的心电图ST-T有明显的改善作用。高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与增强SOD的抗氧化能力、降低MDA含量以及降低心肌酶学水平有关。     

Experimental study on the influence of electroacupuncture on cardiac sympathetic nerve activity and cardiac function in acute myocardial ischemia rabbits

目的：观察电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动及心功能的影响,了解心交感神经在针刺调整忽陛心肌缺血过程中的作用机制。方法：健康青紫蓝家兔40只,随机选8只作正常组,其余家兔通过静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“太溪”组和电针非经穴组。采用BIOPAC生物信号采集系统记录心交感神经电信号和心功能指标的变化,同时接入SKY-A8生物信号处理系统进行数据处理。结果：急性心肌缺血模型复制后,家兔的左心室收缩压力峰值（LVSP）及室内压上升段最大变化率（＋dp／dtmax）明显下降,室内压下降段最大变化率（-dp／dtmax）升高。在停针即刻,电针“神门”组家兔的＋dp／dtmax、-dp／dtmax及LVSP与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组相比较差异有统计学意义（P〈0．05）。急性心肌缺血模型复制后家兔心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在停针即刻,电针“神门”组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组家兔差异均有统计学意义（P〈0．05）,与正常组比较,差异性无统计学意义。结论：电针“神门”穴可明显改善急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动,促进机体心脏功能的恢复;电针不同原穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动的影响存在相对特异性,其中以“神门”穴的调整作用较为明显,而“太溪”穴及非经穴的作用不明显;电针相关经穴能调整心交感神经的活动,从而实现抗心肌缺血的效应。交感神经是针刺抗心肌缺血的主要外周传出途径之一。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

葱白提取物对创伤性兔下肢深静脉血栓形成过程中血小板活化的影响

目的:通过检测兔创伤性下肢深静脉血栓形成P-选择素(CD62P)、血小板活化因子(PAF)及溶酶体膜蛋白(CD63)的表达,探讨葱白提取物防治深静脉血栓的疗效和机制。方法::随机将新西兰白兔24只分为空白模型组、葱白防治组和葱白治疗组。按照赵学凌方法构建兔下肢创伤性深静脉血栓模型,造模成功后,空白模型组给予生理盐水,葱白治疗组给葱白提取物1周,葱白防治组造模前持续给葱白提取物1周,造模后同葱白治疗组。并检测造模前后CD62P、PAF和CD63的变化,对实验数据进行统计分析。结果:造模后,各组兔血清中CD62P、PAF、CD63含量明显升高(P0.05),葱白防治组上升幅度较小(P0.05),空白模型组和葱白治疗组上升幅度较大(P0.01),葱白提取物预防和治疗均可以降低模型组兔血清中CD62P、PAF、CD63含量(P0.05),和葱白治疗组比,葱白防治组降低CD62P和CD63水平较明显,差异有统计学意义(P0.05),而对PAF的影响比较差异无统计学意义(P0.05)。同时葱白提取物预防给药可以降低正常兔血液中CD62P的水平。结论:葱白提取物能防治创伤后深静脉血栓的形成,其机制与减少血小板活化,抗氧化损伤,减少血小板聚集有关。     

针刺心包经、心经对急性心肌缺血模型大鼠心肌肌钙蛋白T的影响

目的：观察电针心包经、心经对急性心肌缺血模型大鼠心肌和血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）的影响,比较针刺心包经和心经干预急性心肌缺血作用。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、伪手术组、模型组、肺经组、心经组、心包经组。采用冠状动脉左降支结扎复制大鼠急性心肌缺血模型。肺经组选取＂太渊（LU9）–列缺（LU7）＂段,心包经组选取＂大陵（PC7）–内关（PC6）＂段,心经组选取＂神门（HT7）–通里（HT5）＂段。观察急性心肌缺血大鼠心肌和血清cTnT的变化。结果：与伪手术组比较,模型组心肌和血清cTnT具有显著性差异（P〈0.01）;与模型组比较,心经组、心包经组均具有显著性差异（P〈0.01）,而肺经组则无显著性差异（P〉0.05）;与肺经组比较,心经、心包经均有显著性差异（P〈0.01）,而心经组、心包经组之间比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论：电针心包经、心经可显著降低急性心肌缺血大鼠心肌和血清cTnT的含量,且优于肺经,对急性心肌缺血具有保护作用。     

佐剂性关节炎大鼠外周血血小板α颗粒膜糖蛋白的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）血小板α颗粒膜糖蛋白（granule membrane protein 140,GMP-140）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板GMP-140的变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板GMP-140及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低GMP-140和PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。③AA大鼠的血小板参数GMP-140与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化,血小板活化标志物GMP-140与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。GMP-140在关节炎的发生发展中起着重要作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板GMP-140,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

电针内关穴对家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制

目的 探索电针“内关穴”对垂体后叶素（Posterior Pituitary injection,PPI）致家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制,并为深入观察电针治疗心肌缺血的效应物质奠定实验基础.方法 用PPI复制家兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型,给予不同频率电针后的心脏冲洗液灌流,分别测定左心室血流动力学、Ⅱ导联心电图、冠脉流量、心肌酶、SOD、MDA及心肌组织学变化,然后进行组间比较.结果 高频组心率（HR）、ST段、T波、冠脉流量、LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax以及CK、CK-MB、SOD、MDA和组织学形态观察,与模型组有显著性差异.结论 高频组的心脏冲洗液中有针灸效应物质存在,该效应物质对PPI诱导兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型有明显保护作用,该作用与提高心肌组织SOD活性、降低MDA含量有关.