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1.
目的比较单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者加用西格列汀或吡格列酮的疗效和安全性。方法将119例单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者随机分为两组,A组用二甲双胍+西格列汀治疗,B组用二甲双胍+吡格列酮治疗,疗程均为24周。两组治疗前后检测血糖、血脂及肝肾功能指标,测量BMI和血压,记录低血糖等不良反应情况。结果疗程结束后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)均低于治疗前(P均〈0.05);2hPG降幅A组大于B组,FPG降幅、体质量增加B组大于A组(P均〈0.01);两组血压、肝肾功能指标及不良反应发生率比较均无统计学差异(P均〉0.05)。结论单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者加用西格列汀或吡格列酮均能有效控制血糖,且安全性良好;但在降低2hPG方面西格列汀优于吡格列酮,降低FPG方面吡格列酮优于西格列汀。 相似文献
2.
目的观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的影响,探讨visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制。方法100例初诊肥胖T2DM患者随机分为吡格列酮组50例,每日口服盐酸吡格列酮片30mg,二甲双胍组50例,每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg,疗程24周。结果吡格列酮组空腹血清visfatin、IR、TG较用药前明显降低,B细胞功能有改善(P〈0.05或P〈0.01)。二甲双胍组血清visfatin、TG无统计学改变。两组治疗后比较,吡格列酮组的visfatin、IR、TG降低明显,差异有统计学意义(P〈0.05或〈0.01),但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显(P〈0.05)。结论对初诊肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖,吡格列酮还能明显降低血清visfatin的水平,提示吡格列酮通过下调visfatin水平发挥抗炎作用。 相似文献
3.
《糖尿病新世界》2017,(12)
目的观察分析利格列汀对二甲双胍联合吡格列酮控制不佳的2型糖尿病的临床治疗效果。方法随机选取2014年9月—2015年9月收治的92例服用二甲双胍与吡格列酮4周后病情控制不佳的2型糖尿病患者,并将其分为观察组与对照组,每组46例。对照组患者在前药的基础上增加安慰剂进行治疗,给予观察组患者利格列汀联合二甲双胍及吡格列酮治疗,观察两组患者相关指标的变化情况。结果观察组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、体质量指数及糖化血红蛋白均有明显下降(P0.05),对照组患者除空腹血糖外,相关指标水平无变化(P0.05)。结论利格列汀与二甲双胍及吡格列酮联合控制2型糖尿病患者的血糖及体质量的效果较二甲双胍联合吡格列酮优,值得在临床中推广应用。 相似文献
4.
目的探讨二甲双胍与格列吡嗪对改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效研究。方法将62例2型糖尿病符合胰岛素抵抗临床诊断指标的患者随机分成两组,分别给予口服格列吡嗪与二甲双胍治疗6个月,治疗前后分别检查如下指标:体重指数、血压、空腹血糖、OGTF、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、胆固醇。结果用二甲双胍前后胰岛素敏感性指数(ISI)分别为-4.91、-4.62;用格列吡嗪前后分别为-4.87和-4.61;组间和组间用药前后差异均有显著性(P〈0.01)。二甲双胍可使血压、血脂、体重指数改善,而格列吡嗪无此作用。结论二甲双胍和格列吡嗪均可使胰岛素敏感指数升高,而以二甲双胍较佳。 相似文献
5.
吴秋霞 《内科急危重症杂志》2021,27(4)
目的:比较吡格列酮/二甲双胍复方片剂与单药二甲双胍片对预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者黎明现象的影响。方法:选择2019年1-12月在荆门市第二人民医院住院的使用预混胰岛素治疗后行末梢血糖监测仍存在黎明现象的2型糖尿病患者54例,随机分为2组:吡格列酮/二甲双胍组(A组) 28例、二甲双胍组(B组) 26例。A组睡前加服吡格列酮/二甲双胍(吡格列酮15 mg、二甲双胍500 mg),B组睡前仅加服二甲双胍500 mg,动态监测血糖,根据情况适时减少胰岛素用量,治疗1周,比较2组治疗前、后空腹血糖及黎明现象严重程度(Δ黎明)。结果:治疗1周后,2组空腹血糖和Δ黎明较治疗前下降(P均0. 05);且A组下降更显著(P均0. 05)。结论:使用预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者,睡前加服吡格列酮/二甲双胍片较二甲双胍单药能更有效改善黎明现象。 相似文献
6.
吡格列酮和二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响 总被引:16,自引:1,他引:16
目的 观察吡格列酮和二甲双胍治疗对 2型糖尿病患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 5 0例血糖控制不良的 2型糖尿病患者在原治疗方案下 ,随机给予盐酸吡格列酮片 3 0mg(2片 ) 1次 /日和模拟二甲双胍片 (1片 ) 2次 /日 ,即吡格列酮组 ;或随机给予盐酸二甲双胍片 5 0 0mg(1片 ) 2次 /日和模拟吡格列酮片 (2片 ) 1次 /日 ,即二甲双胍组 ,所有治疗疗程 12周。结果 在两组患者取得相当降糖疗效基础上 ,二甲双胍组和吡格列酮组在治疗后空腹和馒头餐后C肽水平均较用药前有明显降低、IR稍有降低 ,β细胞功能明显改善。吡格列酮在减低餐后胰岛素、改善IR方面优于二甲双胍。两种药物治疗前后血游离脂肪酸水平则差异未见显著性。结论 吡格列酮和二甲双胍均能有效地降低IR和改善 β细胞功能。在改善IR方面 ,吡格列酮稍优于二甲双胍。 相似文献
7.
目的观察在糖尿病患者中复合制剂吡格列酮二甲双胍片和阿格列汀联合二甲双胍片对降糖的疗效比较。方法选取内分泌科2017年8月—2018年1月收治的2型糖尿病住院患者共60例,随机分为两组。口服吡格列酮二甲双胍片为对照组,口服阿格列汀联合二甲双胍片实验组,两组分别化验静脉空腹血糖,餐后血糖,糖化血红蛋白,开始服药后12周再次复查空腹血糖,餐后血糖,糖化血红蛋白。结果两组在12周后空腹血糖,餐后血糖,糖化血红蛋白的疗效上差异无统计学意义。结论阿格列汀联合二甲双胍和吡格列酮二甲双胍片降糖疗效相同。 相似文献
8.
吡格列酮联合二甲双胍治疗糖耐量受损疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
将糖耐量受损(IGT)患者分成两组,分别给予吡格列酮(对照组)和吡格列酮+二甲双胍(观察组)治疗3个月后,观察两组血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况。结果两组血糖、胰岛素、HOMA-IR均显著降低,观察组上述指标改善程度明显优于对照组。认为吡格列酮能改善IGT和胰岛素抵抗,同时服用二甲双胍则效果更佳。 相似文献
9.
目的观察吡格列酮与二甲双胍分别治疗2型糖尿病的临床效果。方法将96例首次就诊诊断为2型糖尿病的患者半随机分为对照组和治疗组,各48例。对照组采用二甲双胍治疗,治疗组采用吡格列酮治疗。治疗1个月后,对两组的临床疗效、血糖水平改善情况及不良反应进行对比观察。结果对照组总有效率为87.5%(42/48),治疗组总有效率为89.6%(43/48),两组治疗效果差异无统计学意义(P〉0.05);治疗组空腹血糖和餐后2 h血糖水平改善幅度略大于对照组(P〉0.05);对照组不良反应的发生率大于治疗组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论二甲双胍、吡格列酮均能有效控制2型糖尿病患者的血糖值。 相似文献
10.
目的观察二甲双胍与吡格列酮治疗对初诊糖代谢异常伴腹型肥胖患者血清ghrelin水平的影响。方法选择2010年4月至9月在我院内分泌科门诊就诊的初诊糖代谢异常(包括糖耐量减低和新诊断的2型糖尿病,糖化血红蛋白〈7%)伴腹型肥胖患者39例,采用随机数字表法分为二甲双胍组(n=20)和吡格列酮组(n=19)。二甲双胍组男5例,女15例,年龄(51±9)岁,予二甲双胍1500mg/d干预。吡格列酮组3例男性患者因出现浮肿、瘙痒退出,余下5例,女11例,年龄(53±7)岁,予吡格列酮30mg/d治疗。所有患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),观察治疗3个月前后体重、OGTT5点血糖、胰岛素和ghrelin等变化。以t检验和秩和检验、偏相关分析、多元回归分析进行统计学分析。结果(1)吡格列酮组治疗后OGTT5点(空腹、0.5、1.0、2.0、3.0h)ghrelin水平依次为(1069±467)、(898±407)、(812±371)、(705±328)和(1059±606)ng/L,均较治疗前升高[分别为(905±449)、(688±378)、(614±358)、(572±334)和(720±403)ng/L,Z值分别为-2.354~-3.351,均P〈0.05]。(2)二甲双胍组治疗后OGTT5点ghrelin水平依次为(882±429)、(682±262)、(609±259)、(576±234)和(734±267)ng/L,比治疗前[(731±241)、(642±208)、(525±195)、(462±146)、(611±267)ng/L]升高,但仅有空腹、OGTT后2.0、3.0h差异有统计学意义(均P〈0.05)。二甲双胍组治疗后0.5、1.0和3.0hghrelin水平均低于吡格列酮组(Z=-2.012、-2.006、-2.226,均P〈0.05)。结论与吡格列酮相比,二甲双胍治疗使体重降低的同时仅有部分时点血ghrelin水平升高,这可能是二甲双胍控制体重较好的原因之一。 相似文献
11.
目的观察老年女性2型糖尿病(T2DM)骨质疏松患者应用阿伦膦酸钠(ALN)联合钙尔奇D治疗后骨密度(BMD)和骨代谢指标的变化。方法采用双能X线骨密度仪(DEXA)对34例老年女性糖尿病骨质疏松患者给予ALN联合钙尔奇D治疗6个月,对比治疗前后腰椎和髋部BMD及骨代谢标志物的变化。结果 ALN联合钙尔奇D治疗6个月后腰椎和髋部T值和BMD均增加,尤其L1、L3、L4及L总部位增加显著;血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b、尿羟脯氨酸/肌酐比值和骨碱性磷酸酶水平较治疗前降低,血清降钙素水平较治疗前升高(P均〈0.05)。结论 ALN联合钙尔奇D治疗老年女性T2DM患者骨质疏松疗效明显,短时间内可显著改善骨代谢指标和提高腰椎BMD。 相似文献
12.
目的观察二膦酸盐对2型糖尿病绝经后女性患者骨密度以及生化指标的影响。方法2型糖尿病绝经后女性骨密度减低患者55例,随机分为两组,二膦酸盐组和糖尿病对照组,分别给予二膦酸盐10mg/d、维生素B110mg/d;基础用药:钙尔奇D600mg/d,治疗1年。检测治疗前后空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(Ins)、糖基化血红蛋白(HbA1c)。治疗前后采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测量腰椎、髋部骨密度;检测血清骨钙素、尿吡啶酚/尿肌酐(尿PYD/Cr);观察新骨折发生和不良反应。结果二膦酸盐治疗组腰椎骨密度增加1.45%,髋部骨密度增加1.93%;而对照组腰椎、髋部的骨密度分别下降0.7%、2.3%;二膦酸盐治疗组血清骨钙素、尿PYD/Cr分别下降17%、24%。二膦酸盐的不良反应主要为上腹部不适。结论二膦酸盐能提高2型糖尿病绝经后女性患者骨密度;结合补充适量钙剂,是预防和治疗2型糖尿病病人绝经后骨质疏松症的重要手段。 相似文献
13.
目的探讨噻唑烷二酮类药物吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素、降钙素和骨密度的影响。方法89例T2DM患者,随机分为T2DM对照组56例和T2DM实验组33例,在口服降糖药治疗的基础上,实验组加服吡格列酮(30mg/日),疗程3个月;正常对照30例。以双能X线吸收测量法(DXA)测量T2DM实验组、T2DM对照组治疗前后及正常对照组骨密度(BMD),放射免疫分析法(RIA)测定T2DM实验组、T2DM对照组治疗前后及正常对照血清骨钙素(BGP)和降钙素(CT)水平,并进行比较。结果①T2DM组血清BGP和CT水平均低于正常对照组(P〈0.01);②T2DM实验组经吡格列酮治疗后BGP和CT水平均降低,与治疗前比较差异有显著性意义(P〈0.01);③T2DM组骨密度(BMD)低于正常对照组(P〈0.05);④T2DM实验组经吡格列酮治疗后髋部及腰椎BMD均有所下降;⑤BGP与糖尿病患者年龄及空腹血糖负相关,与髋部及腰椎BMD正相关;CT与糖尿病患者年龄负相关。结论吡格列酮可致2型糖尿病患者血清BGP和CT水平明显降低,骨密度下降,其中对女性的影响尤为显著,提示该药可致骨量丢失加速,对骨代谢有不利影响。 相似文献
14.
目的 探讨唑来膦酸钠治疗糖尿病性骨质疏松症(DOP)的临床效果.方法 选取2011年1月-2012年5月在我院确诊的DOP患者68例,将其随机分为治疗组(n=34)和对照组(n=34).治疗组给予钙尔奇+阿法D3+唑来膦酸钠治疗,对照组给予钙尔奇+阿法D3治疗,疗程均为1年.治疗2周后评价两组患者疼痛症状改善情况;测定治疗前和治疗1年后两组患者髋骨和腰椎骨密度(BMD),血钙、磷和碱性磷酸酶(AKP)水平;治疗过程中观察药物不良反应情况.结果 治疗2周后对照组疼痛症状改善有效率为53.3%,低于治疗组的90.3%(P<0.05);治疗后治疗组腰椎和髋骨BMD均高于对照组,AKP水平低于对照组(P<0.05).治疗组在治疗过程中未出现严重不良反应.结论 唑来膦酸钠能缓解DOP患者骨痛,提高骨密度. 相似文献
15.
目的探讨GnRH类似物治疗对老年男性前列腺癌患者骨量丢失、骨转换及身体成分的影响。方法确诊前列腺癌患者33人,同年龄健康男性35人,分别在治疗前、治疗12个月后测定受试者腰椎24(L2-4)、左股骨颈(FN)、全髋(Total Hip)的骨密度及全身总骨量、体脂(Total fat mass)和肌肉(Total lean mass)含量,并检测血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、250HD、尿Ⅰ型胶原C端交联物(CTX)等骨转换指标。结果前列腺癌GnRH类似物治疗组和对照组相比基线水平的骨密度和骨代谢各项指标间都没有显著性差异,GnRH类似物治疗12个月后,血FSH、T、E2分别下降了66.0%、87.5%和75.0%(P〈0.01),血PSA水平下降100%(P〈0.001);腰椎、股骨颈、全髋及全身骨量丢失率分别为-2.05%、-3.55%、-3.47%和-3.64%,与对照组相比各部位骨量的下降均有显著性差异(P〈0.05);Total fat mass和Total lean mass变化率分别为+12.6%和-10.8%,与对照组相比lean mass下降具有显著性差异(P〈0.05);尿CTX/Cr和血250HD变化率分别为+54.71%和-43.75%,与对照组相比变化率有显著性差异(P〈0.05)。6个月时骨转换标记物尿CTX/Cr的变化率与12个月时骨丢失率呈负相关。结论前列腺癌患者接受GnRH类似物治疗后出现明显的骨转换加速、骨量丢失增加及身体脂肪肌肉成分的改变,对这些病人及时监测骨密度和骨转换指标有利于早期诊断早期防治。 相似文献
16.
目的建立男性多骨骼部位骨密度(BMD)参考数据库。方法采用双能X线吸收法(DXA)骨密度仪,测量1537例长沙地区男性健康志愿者(年龄15~85岁)正位腰椎、侧位腰椎、股骨近端(髋部)和前臂远端的BMD。结果腰椎和股骨近端的BMD随年龄变化采用二次回归模型拟合优度最佳,前臂远端的BMD与年龄之间的关系采用三次回归模型拟合优度最佳。腰椎、股骨颈和总体髋部的峰值BMD(PBMD)发生在15-19岁,前臂远端的PBMD则发生在40~44岁。结论该研究建立的男性多骨骼部位BMD参考数据库,为南方地区男性诊断骨质疏松提供了可靠的参考标准。 相似文献
17.
目的观察雷奈酸锶(SR)对绝经后骨质疏松症妇女骨密度的影响。方法采用随机、双盲、安慰剂对照研究,对36例绝经后妇女分为试验组(n=18)和安慰剂组(n=18),分别给予SR 2g/d及安慰剂,共12个月。分别在用药前、用药6个月、用药12个月测定受试者的骨密度。结果与安慰剂组相比,使用SR 6个月后,SR组腰椎的骨密度增加1.98%,安慰剂组增加1.15%,两组比较差异无显著性(P0.05),SR组总髋部的骨密度增加2.22%,安慰剂组增加0.20%,两组比较差异具有显著性(P0.05);使用SR 12个月后,SR组腰椎的骨密度增加4.08%,安慰剂组降低0.53%,两组比较差异具有极显著性(P0.01),SR组总髋部的骨密度增加3.17%,安慰剂组降低0.46%,两组比较差异具有极显著性(P0.01)。共有4例提前终止研究(SR组2例,安慰剂组2例)。结论 SR能增加绝经后骨质疏松症妇女骨密度,服用顺应性好,安全。 相似文献
18.
Dresner Pollack R Rachmilewitz E Blumenfeld A Idelson M Goldfarb AW 《British journal of haematology》2000,111(3):902-907
Bone disease is an important cause of morbidity in older patients with beta-thalassaemia major and intermedia. We studied 27 women and 23 men with beta-thalassaemia major (37) and intermedia (13) whose mean age was 32.3 +/- 9.7 years. Bone mineral density (BMD) of the lumbar spine, femoral neck and distal radius was determined by dual-energy X-ray absorbiometry (DXA). The longitudinal change in BMD over a mean of 5.6 years was determined in 19 patients. Serum 25-hydroxyvitamin D, insulin growth factor-1 (IGF-1), bone formation markers bone-alkaline phosphatase, osteocalcin and the resorption marker urinary N-telopeptide cross-linked type 1 collagen (NTx) were determined. The BsmI vitamin D receptor (VDR) gene polymorphism was analysed. Reduced BMD (Z-score < -2) was present in 89%, 62% and 73% of patients in the spine, hip and radius respectively. Vitamin D deficiency was found in 62%, decreased IGF-1 in 72% and increased urinary NTx in 84% of patients. Serum IGF-1 correlated with spine and hip BMD (r = 0.4, r = 0.39, P < 0.01 respectively), and NTx correlated with the hip BMD Z-score (r = 0.35 P < 0.05). The mean annual percentage change in spine BMD was -1.36%. Patients with the VDR BB genotype had lower spine BMD than patients with the bb genotype. In conclusion, bone loss continues in adult thalassaemia patients and is associated with increased bone resorption and decreased IGF-1. The BsmI VDR gene polymorphism is associated with osteopenia in thalassaemia. 相似文献
19.
目的 探讨目前常用降压药对老年女性高血压患者骨密度(bone mineral density,BMD)的影响.方法 回顾性分析,同济大学附属同济医院在2007年-2009年间收治的512例60~85岁患者的BMD.其中高血压患者378例,非高血压者134例.高血压患者分为5组:噻嗪类利尿剂组63例,钙通道阻滞剂组(calcium-channel blocker,CCB)113例,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂组(angiotensinⅡreceptorblocker,ARB)92例,联合用药组56例,高血压未用药组(54例).采用美国Lunar公司生产的DEXA骨密度测量仪,测定非优势侧股骨近端Femur Neck、Troch、Ward's 三角和L1~4的BMD.结果 非高血压组与其他各组相比腰椎的BMD最低.非高血压组LIBMD值与ACEI/ARB组和高血压未用药组相比差异有统计学意义(P〈0.05、P〈0.05).非高血压组L2、L3、L4、Neck、Troch的BMD与ACEI/ARB组相比差异有统计学意义(P〈0.05).高血压患者各组问腰椎与髋部BMD差异均无统计学意义.结论 ACEI/ARB降压药可能对老年女性高血压患者的BMD有一定的保护作用.年龄对BMD有一定的影响且为负性作用,而BMI与BMD有正相关性. 相似文献
20.
Bell NH Bilezikian JP Bone HG Kaur A Maragoto A Santora AC;MK- Study Group 《The Journal of clinical endocrinology and metabolism》2002,87(6):2792-2797
Previous studies indicated that aminobisphosphonate alendronate sodium, a potent inhibitor of bone resorption, increases bone mineral density (BMD) at the hip and spine, reduces markers of bone turnover, and reduces the risk of fractures in Caucasian postmenopausal women. The purpose of the present study was to investigate whether alendronate increases BMD and reduces markers of bone turnover in African-American postmenopausal women. In a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study, 65 African-American women, aged 45 to 88 yr, were randomly assigned to either placebo (n = 33) or alendronate 10 mg daily (n = 32) for 2 yr. Mean BMD T scores of the lumbar spine at baseline were -3.18 in the placebo-treated group and -3.09 in the alendronate-treated group. All women took 500 mg elemental calcium daily in the form of calcium carbonate and 500 IU vitamin D. Alendronate significantly increased BMD and reduced markers of bone formation and resorption, compared with placebo. At 2 yr, mean changes +/- SE in BMD were 6.5% +/- 0.7% for the lumbar spine (P < 0.001), 4.5% +/- 1.0% for the femoral neck (P < 0.001), 6.4% +/- 0.6% for the femoral trochanter (P < 0.001), 4.1% +/- 0.7% for the total hip (P < 0.001), 0.7% +/- 0.5% for the one third forearm (NS), and 2.0% +/- 0.4% for the total body (P < 0.001) in women treated with alendronate, compared with 0.9% +/- 0.6% (NS), 0.5% +/- 1.1% (NS), -0.2 +/- 0.8 (NS), -1.1 +/- 0.7% (NS), -0.8% +/- 0.6% (NS), and -1.2% +/- 0.6% (P < 0.05) for the lumbar spine, femoral neck, trochanter, total hip, one third forearm, and total body, respectively, in women treated with placebo. At 2 yr, mean serum bone-specific alkaline phosphatase had declined by 46.3% with alendronate (P < 0.001) and 13.6% with placebo (P < 0.01), and mean urinary N-telopeptide of type I collagen/creatinine ratio had declined by 70.5% with alendronate (P < 0.001) and 6.7% with placebo (NS). The incidence of adverse experiences was not different between the two groups. We conclude that in postmenopausal African-American women with osteoporosis, alendronate, 10 mg daily for 2 yr, increases BMD at the lumbar spine, hip, and total body and reduces markers of bone remodeling and is well tolerated. 相似文献