铅神经毒性细胞机制的研究进展

铅最强的有害作用就是其神经毒性,发育中的大脑对铅的神经毒性作用极其敏感.该文从铅与钙离子的竞争作用、铅对神经递质的影响及其对海马神经元的脂质过氧化损伤作用三个方面综述了近几年来铅神经毒性细胞机制的研究进展.     

铅对怀孕大鼠及其胎鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的 探讨铅对母鼠及胎鼠肝脏损伤的机制。方法 雌性大鼠于怀孕前经饮水染铅1个月,受孕后仍持续染铅,于孕第20天处死,取母鼠及胎鼠的血和肝脏,测定血铅、肝组织脂质过氧化（LPO）水平及相关抗氧化指标。结果 （1）随着饮水中铅含量的增加,母鼠及胎鼠血铅含量均增加,胎鼠血铅负荷达到母鼠水平;（2）肝组织LPO水平在母鼠0.2%组及胎鼠0.05%、0.2%组显著高于对照组;（3）还原型谷胱甘肽（GSH）含量在母鼠与胎鼠0.05%、0.2%组显著增高,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)含量则显著降低。结论 铅可使孕鼠及其胎鼠肝脏脂质过氧化作用增强,并可能通过脂质过氧化作用而影响胚胎发育,胎鼠对铅的毒性更敏感。     

铅对家兔慢性毒性的研究

铅是一种毒性较大的重金属元素,在工业铅污染地区,环境中铅的浓度较高,大量的铅经饲料富集后由消化道进入动物体内,作用于各个系统和器官而产生危害。我们研究了铅对家兔一些系统功能的慢性毒性影响。     

铅对男性生殖系统的毒性作用

铅对生殖系统的影响可追溯到古罗马时期,甚至有些学者认为古罗马帝国的衰败与广泛使用铅引起的生殖毒性有关。早在1860年Paul就报道了铅能影响女性生殖机能。现已证明铅能引起人和雌性动物的月经障碍、不孕、流产、早产和死产,并能引起实验动物畸胎。铅既可通过胎盘屏障,又可经乳汁传递给哺乳儿。铅不仅影响女性生殖系统,也影响男性生殖系统,Browder等曾报道夫妻任何一方从事铅作业,均可使女方早产、流产增加。本文就铅对男性生殖系统的影响作一综述。     

铅对胎儿的神经毒性

铅对神经发育有很强的毒性,即使是低水平铅接触,胚胎和发育期的中枢神经系统仍是其主要靶器官.胎儿期较低水平铅暴露可以对胎儿及出生后神经系统发育产生不良影响.本文就铅的胎盘转运,铅对胎儿毒性的可能机理进行综述.     

铅的遗传毒性

铅是常见的工业和环境毒物。自从Ｍｕｒｏ和Ｇｏｙｅｒ（１９６９年）第一次报道铅可能具有遗传毒性，至今已有不少学者开展了铅对遗传过程影响的研究，结果提示铅具有一定的遗传毒性〔１－３〕。本文就国内外有关这方面研究进展作一综述，以期提供对铅远期危害的全面认识...     

铅的毒性和致癌性研究进展

铅是一种古老的金属,它可引起空气、水、土壤等环境污染。过去的研究表明,铅可引起多系统、多器官的损伤。动物试验表明铅对动物有致癌性,对人类是可能的致癌物,国际癌症联合会将其列入2B类致癌物。该文就目前毒理学研究的热点,即低水平暴露(过去认为是安全的暴露量)的铅对人体健康产生的影响,也就是所谓“亚临床毒性”及致癌性研究进行了综述。     

铅对胎儿的神经毒性

铅对神经发育有很强的毒性，即使是低水平铅接触，胚胎和发育期的中枢神经系统仍是其主要靶器官。胎儿期较低水平铅暴露可以对胎儿及出血后神经系统发育产生不良影响。本文就铅的胎盘转运，铅对胎儿毒性的可能机理进行综述。     

Sub-acute Deltamethrin and Fluoride Toxicity Induced Hepatic Oxidative Stress and Biochemical Alterations in Rats

The current study investigated the effects of deltamethrin, fluoride (F^?) and their combination on the hepatic oxidative stress and consequent alterations in blood biochemical markers of hepatic damage in rats. Significant hepatic oxidative stress and hepatic damage were observed in the toxicant exposed groups. These changes were higher in the deltamethrin-F^? co-exposure treatment group, depicting a positive interaction between the two chemicals.     

四氯化碳对雄性小鼠的遗传毒性

目的检测环境污染物四氯化碳的诱变活性,评价其可能的潜在遗传毒性。方法21只雄性昆明种小鼠随机分成7组,每组3只,其中1组为对照组,其余6组采用腹腔注射的方法,分别用5、15、25mg/kg四氯化碳进行染毒24h和48h分别进行精子畸形试验和小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验,然后每组观察5000个精子计算精子畸变率;每组观察5000个股骨骨髓PCE细胞,计算微核率。结果染毒小鼠的精子有明显的畸变效应,小鼠股骨骨髓PCE细胞的微核率和精子畸变率明显高于对照组(P<0.01)。结论四氯化碳对小鼠生殖细胞和血红细胞有遗传毒性作用。     

环境铅污染及其毒性的研究进展

铅是一种常见的环境污染物，给人类健康带来了巨大的损害。人类对铅的毒性研究已有上千年的历史，但近些年来伴随着现代生物技术的飞速发展，铅的毒性机制得到了深入的研究，同时也发现了一系列的敏感标志物。本文从铅的致癌性、认知能力和行为功能改变、遗传物质损伤、诱导细胞凋亡等方面进行综述。     

Lipid Increase Induced by Lead Accumulation in Tilapia Oreochromis niloticus

No abstract available.     

水体中有机污染物对雌性生殖健康的危害

水是生命不可缺少的最重要的环境资源之一。近年来,由于人类活动所造成的有机污染物对水体的污染状况日益严重,水体中有些有机污染物会对雌性生殖系统和功能产生损害。本文对水体中的有机污染物对雌性生殖健康影响的整体动物实验、体外实验、环境流行病学以及该领域的发展趋势等作一概述。     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制.方法 将28只体重为280～310 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30 mg/kg).采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定.同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关.     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.     

铅对大鼠海马生长抑素的影响

探讨铅对大鼠海马生长抑素含量的影响以及停止接触后生长抑素的恢复情况。随着铅染毒剂量增加，血铅及皮层铅浓度均增加，海马中生长抑素含量减少；停止接触３０、９０天后，生长抑素可恢复至正常水平。     

四氧化三铅亚急性毒性及致突变作用

目的研究四氧化三铅(Pb3O4)的亚急性毒性和致突变作用,为其在航天固体推进剂中的应用及防护提供毒理学依据。方法毒性试验选用不同性别的昆明种小鼠33只,随机分为2 500,5 000 mg/kgPb3O42个剂量组和1个对照组,小鼠隔日经口染毒35 d。致突变试验选用Ames试验、微核试验和精子畸形试验。结果毒性试验观察,小鼠食量减少,体形消瘦,以高剂量组尤为明显,染毒至第5周高剂量组体重增重呈负增长,且低于染毒前的体重水平(P<0.01)。肾、脾、肺脏器系数,低剂量组(1.57%,0.74%,0.83%)、高剂量组(1.72%,0.89%,0.90%)分别与对照组(1.05%,0.47%,0.63%)比较,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。血红蛋白(Hb)含量,低剂量组(111.91 g/L)、高剂量组(106.70 g/L)均明显低于对照组(141.90 g/L,P<0.01)。血清丙氨酸转氨酶高剂量组(130.24 U/L)与对照组(58.38 U/L)比较,差异有非常显著性(P<0.01)。病理检查,低、高剂量组肝细胞和肾小管上皮细胞有轻度水样变性和颗粒变性。致突变试验,Ames试验结果为阴性,微核试验和精子畸形试验结果均为阳性。结论四氧化三铅亚急性染毒,可引起小鼠生长受抑制,Hb含量下降,对肝、肾功能及结构均造成一定毒性的损害。致突变试验表明,四氧化三铅具有一定的遗传毒性。