甲醛对大鼠肺组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

选择Wistar大鼠40只,随机分为4组:甲醛低剂量组(2.5mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)、高剂量组(10mg/m3)、对照组,每组10只。除对照组外,其余3组每日吸入甲醛1次,每次4h,连续9周。测定染毒组大鼠肺组织中NO含量及NOS活性降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。说明甲醛可能对大鼠肺组织NOS表达有抑制作用。     

地塞米松对甲醛吸入肺水肿大鼠心、肺、脑及血清乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的 喷雾吸入甲醛复制大鼠急性肺水肿并研究地塞米松对其心、肺、脑及血清乙酰胆碱脂酶(AchE)的干预作用.方法 27只SD大鼠随机分对照组、甲醛组和甲醛加地塞米松组.甲醛加地塞米松组于造模前半小时腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液10mg.kg-1,其余两组注射等量生理盐水.造模8h后眼球采血处死,取心、肺称重并计算肺/心系数,肺组织作常规病理切片H.E染色.血清和心、肺、脑组织匀浆测定蛋白浓度和AchE活性;对照组以生理盐水替代甲醛,处理方法同上.结果 与生理盐水对照组比较,甲醛组和甲醛加地塞米松组大鼠肺/心系数均显著升高(P<0.05,P<0.01);甲醛组和甲醛加地塞米松组肺匀浆AchE显著增高(P<0.05,P<0.01)而心匀浆AchE显著下降(均P<0.01);甲醛加地塞米松组心匀浆AchE较甲醛组显著回升(P<0.05).病理切片镜下观可见甲醛组肺组织呈间质性肺水肿,甲醛加地塞米松组肺类似甲醛组但轻微且局限.结论 喷雾吸入甲醛肺水肿大鼠肺组织AchE显著增高而心组织AchE显著下降,地塞米松能部分减轻但不能完全阻止肺水肿的发生.     

急性光气吸入对大鼠抗氧化酶及一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　研究光气急性吸入对机体抗氧化酶活力以及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法　利用三光气在N ,N 二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法 ,设对照组采用SD大鼠进行动态恒量染毒 ,2h后处死实验动物 ,取肺组织测定湿干比 ,取全血、血清和肝组织分别测定谷胱甘肽硫转移酶 (GST)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、NO、NOS活力和总蛋白含量。结果　染毒组实验动物的肺湿干比明显大于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,血清和肝组织匀浆的GST活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织中SOD、全血CAT以及全血、血清、肝组织GSH Px活力明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织匀浆NO含量明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,NOS活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　大鼠光气急性吸入可以明显改变机体抗氧化酶系的活力 ,并且存在着一定程度的急性肝损伤 ,而这种损伤与活性氧密切相关 ,但多种抗氧化酶活力的升高却提示抗氧化治疗非光气急性中毒救治的首选。     

锌对慢性染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶蛋白及基因表达的影响

微量元素锌 (Zn)在作为学习记忆功能的主要中枢结构海马中具有重要的生物学功能 ,能增强一氧化氮合酶 (NOS)活力[1] 。铅 (Pb)是环境中广泛存在的强神经毒物 ,可引起接触者学习记忆能力的缺陷。铅和锌都是二价金属离子 ,在机体的各部位都是相互影响、相互作用的 ,铅可能在海马中与锌竞争或替换锌或干扰锌的神经生理作用而干扰海马功能 ,引起认知功能障碍[2 ] 。我们在前期实验[3 ] 的基础上 ,通过观测补充ZnSO4对染铅 (PbAc)大鼠海马NOS活力、神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)蛋白和基因表达的影响 ,进一步研究大鼠慢性染铅时铅对学习记…     

应激大鼠血清一氧化氮合酶和一氧化氮观察

应激是指机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应.任何躯体的或心理的刺激,只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外,都可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身非特异反应,如环境温度过高过低、紧张的环境及冻伤等.     

染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究

研究表明,当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达。但是,有研究认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子。这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关。本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用。     

铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

甲醛吸入致大鼠急性肺水肿动物模型的建立

[目的]探讨甲醛所致急性肺水肿动物模型的建立方法,为甲醛急性中毒肺水肿的治疗及机制研究提供实验动物模型.[方法]大鼠共20只随机分为对照组和甲醛组,称重后放入小铁笼并置于自制染毒缸,缸内放置钠石灰50g,缸内对角分别放置2个盛有50 ml40%甲醛原液的培养皿,并通过接有导管的加氧泵持续给甲醛原液内通入氧气,为大鼠供氧并促进甲醛挥发.大鼠在缸内连续吸入甲醛蒸汽染毒2h,待5h后处死,取心、肺称重并计算心肺系数、肺体系数,肺组织作常规病理检查.对照组用生理盐水,处理方法同甲醛组.[结果]与对照组比较,甲醛组心肺系数显著增大,分别为1.747±0.162和1.577±0.095,P＜0.05,肺体指数也显著增大,分别为5.38±0.60和4.67±0.34,P＜0.01.病理切片显示肺泡内大量液体及肺泡间隔增宽等病理改变.[结论]甲醛挥发吸入能成功地复制大鼠急性肺水肿动物模型.     

二甲苯对大鼠脑一氧化氮水平及一氧化氮合酶的影响

目的：探讨二甲苯对大鼠脑皮层匀浆上清液一氧化氮（ＮＯ）含量及海马区一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：采用试剂盒法和ＮＡＤＰＨ组织学方法测定了ＮＯ含量和ＮＯＳ活性。结果：二甲苯接触组大鼠ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），海马区ＮＯＳ阳性细胞数增加，但与对照组比较无显著性差异。结论：ＮＯ含量升高可能与二甲苯神经毒作用有关。海马区ＮＯＳ阳性细胞没有明显高于对照组而皮层匀浆上清液内ＮＯ含量升高的原因有待进一步阐明。     

染矽尘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨染矽尘不同时点大鼠血浆NO (一氧化氮 )、NOS (一氧化氮合酶 )的变化。方法　采用析因分析的研究设计进行实验 ;气管注射染尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆NO水平 ;NOS催化L Arg法测定血浆NOS活性。结果　在染尘后第 30天时 ,实验组血浆NO水平高于对照组 (P <0 0 5) ,其他时点差异没有显著性 ,但有升高趋势 ;在染尘后第 2 1、 30、 60天时 ,实验组血浆NOS活力显著低于对照组。控制时间因素进行偏相关分析结果显示实验组血浆NO水平和血浆NOS活力为负相关 (r=- 0 367,P =0 0 2 8)。结论　矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高和血浆NOS活力的降低     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

为探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)和细胞凋亡的影响.实验采用吖啶橙荧光染色法显示睾丸细胞DNA和RNA,黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS,采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡的数目.结果表明 ,与对照组相比,注射PN 3 d,大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN 7 d后,大鼠睾丸细胞DNA和RNA荧光显色明显减弱,间质细胞NOS活性明显增强,睾丸生精细胞凋亡数目(38.41±8.20)较相应对照组(11.39±4.86)明显增多,差异有显著性(P＜0.01).提示大剂量PN腹腔注射后,大鼠睾丸细胞NOS活性和凋亡细胞数目明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

胰岛素抵抗大鼠血清NO、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子水平的变化

目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngII)和超氧阴离子(O2-)水平的变化。方法应用高蔗糖饮食诱发大鼠胰岛素抵抗模型,实验分为对照组、高糖组、高糖+L鄄精氨酸组、高糖+开搏通组,分别测定大鼠血清NO、AngⅡ和O2-的变化。采用SPSS8.0统计软件处理。结果高糖组、高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清NO高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清NO与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。高糖组大鼠血浆cGMP水平较对照组降低(P<0.05),高糖+L鄄精氨酸组cGMP高于对照组,高糖+开搏通组与对照组比较,差别无统计学意义。高糖+L鄄精氨酸组和高糖+开搏通组cGMP水平高于高糖组(P均<0.01)。高糖组、高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清O2-水平高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清O2-水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。高糖组和高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清AngⅡ水平高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清AngⅡ水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05),但低于高糖组和高糖+L鄄精氨酸组(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠血清NO生物利用度下降,血清AngⅡ和O2-水平升高,L鄄精氨酸可以增加NO的生成,使cGMP升高,引起血压下降,开搏通通过阻断AngⅡ的生成,减少O2-的产生,增加NO生物利用度,使血压下降。L鄄精     

Brain Nitric Oxides Synthase in Major Pelvic Ganglia of Aged (LETO) and Diabetic (OLETF) Rats

This study was conducted to evaluate the effects of aging and diabetes mellitus (DM) on brain nitric oxide synthase (bNOS) expression in major pelvic ganglia (MPG) of rats. Otsuka Long Evans Tokushima Fatty rats (12, 30, and 70 weeks old), which are genetic models with non-insulin-dependent DM (NIDDM), and age-matched nondiabetic Long Evans Tokushima Otsuka controls were used. The MPG of all rats in this study were subjected to cryo-sectioning and staining with bNOS polyclonal AB and rhodamine-conjugated rabbit IgG. Fluorescence intensities of the stained neurons were assessed in randomly selected fields per each specimen. Animals of both groups revealed significant decline in the staining intensity of their neurons with aging and the progress of DM, but diabetic rats showed more decline than controls. In conclusion, both aging and NIDDM could decrease bNOS expression in rat MPG. However, NIDDM has a more evident effect than aging on that expression. The decrease in bNOS may cause a disturbance in functions of the target pelvic structures of these ganglia under both conditions.     

单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清NOS活力及MDA水平的变化

目的探讨单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清NOS活力、MDA水平的变化。方法随机抽取41例单纯收缩期高血压患者和33例双相高血压患者及22例健康老年对照;血清NOS活力测定采用NOS催化L-Arg法、血清MDA浓度测定采用MDA与TBA(硫代巴比妥)结合显色法;数据分析采用SAS6.12统计软件。结果单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清NOS活力显著低于对照组(P＜0.01、P＜0.05);单纯收缩期高血压和双相高血压患者血清MDA水平显著高于对照组(两者P＜0.05),双相高血压患者血清MDA显著高于单纯收缩期高血压患者的血清MDA水平(P＜0.05)。结论老年高血压患者血清NOS活力低于健康老年人;老年高血压患者血清MDA水平高于健康老年人,而且双相高血压患者血清MDA水平高于单纯收缩期高血压患者。