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1.
目的 探讨地锦草总黄酮对肠源性脓毒症大鼠的肠道保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分为空白对照组、脓毒症组、地锦草对照组和地锦草组,每组各20只.地锦草对照组和地锦草组在手术前用地锦草总黄酮溶液作为唯一饮用水,持续2周,使每只大鼠的总摄药量均衡;其余2组用注射用水自由喂养.脓毒症组和地锦草组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症... 相似文献
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目的设计出荔枝核总黄酮的最佳提取工艺。方法通过正交实验,以芦丁为对照品,以荔枝核总黄酮的含量为考察指标,采用紫外—可见分光光度法,优化提取工艺各参数。结果最佳提取工艺即用8倍量60%乙醇回流提取3次,每次1h。结论本提取方法操作简单,稳定可行。 相似文献
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芹菜素预处理对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨芹菜素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能作用机制.方法 将180只实验用SD大鼠按随机数字表法分为6组各30只,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,芹菜素低、中、高剂量预处理组分别给予10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)芹菜素腹腔注射,地塞米松预处理组给... 相似文献
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目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组(P〈0.01),SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组(P均〈0.05).结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关. 相似文献
6.
目的研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、低剂量的TFL灌胃6周进行干预治疗,HE及Masson染色观察肝纤维化程度,免疫组化二步法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组均显著升高(P<0.01);TFL高、低剂量给药组Bcl-2的表达较模型组升高(P<0.05)、Bax表达较模型组降低(P<0.05);TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2升高(P<0.05)、Bax显著降低(P<0.01)。结论 TFL抗肝纤维化的作用可能是通过上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡来实现的,且具有一定的量效关系。肝纤维化的严重程度与Bcl-2的表达负相关、Bax的表达正相关。 相似文献
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目的:探讨银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:取成熟健康雄性大鼠50只,随机分为即假手术组、缺血再灌注组、银杏叶总黄酮高剂量组(200mg·kg-1)、中剂量组(100mg·kg-1)、低剂量组(50mg·kg-1)。银杏叶总黄酮组分别于术前灌胃给药,1次/d。连续7d。假手术组和模型组于同一时间灌等量的0.9%氯化钠注射液。采用在体阻断大鼠左冠状动脉30min恢复灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死面积;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与模型组比较,银杏叶总黄酮组缩小心肌梗死面积,同时使血清中丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性增加及谷胱甘肽含量增加。而且保护作用随着剂量的增加更加明显。结论:银杏叶总黄酮对大鼠缺血再灌注的心肌能够减少心肌梗死面积,具有不同程度的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 相似文献
8.
目的探讨衡炎方对脓毒症患者肠屏障的保护作用及其机制。方法将临床符合脓毒症诊断标准的48例患者随机分为衡炎方组、大黄组与普瑞博思组,用鲎试剂法测定血浆内毒素含量,用高压气相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇比值(L/M),以反映肠黏膜通透性;观察患者入院第1日及第7日时有关指标的变化情况并进行胃肠功能评分。结果与普瑞博思组及大黄组相比,衡炎方除能改善脓毒症患者肠鸣音外,还可增加大便次数,改善肠黏膜通透性及胃肠功能,并可明显减轻内毒素含量。结论衡炎方可多靶位保护脓毒症患者肠屏障功能。 相似文献
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目的:观察基质金属酶-2(MM P-2)在实验性肝纤维化大鼠组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高,低剂量组及秋水仙碱阳性对照组.模型组,TFL治疗组及秋水仙碱阳性对照组以二甲基亚硝胺腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型:造模同时TFL高、低剂量组及秋水仙碱分别以TFL( 200,100 mg-kg-1·d-1),秋水仙碱(colchicine,col)灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果:TFL高、低剂量组和正常组血清AST,ALT均明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05).与模型组比较TFL治疗组可明显抑制MMP-2的表达(P<0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05).结论:荔枝核总黄酮可减轻肝损伤及改善实验性大鼠肝纤维化程度,抑制MMP-2的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一. 相似文献
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目的:探讨葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究。方法:取Wistar大鼠72只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(复方丹参片,240 mg·kg~(-1)),葛花总黄酮高、中、低剂量组(20,40,60 mg·kg~(-1)),预防给药28 d,通过夹闭冠状动脉30 min后恢复供血再灌注的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。造模完成后,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,检测血清中总抗氧化能力(T-AOC),水平腺嘌呤核苷三磷酸(ATP),二磷酸腺苷(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞组织匀浆液细胞肿瘤因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)含量水平;ELISA检测心肌细胞组织细胞凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量表达。结果:与模型组比较,葛花总黄酮高、中剂量组治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中葛花总黄酮高剂量组治疗组效果最为显著;葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠血清中AST,CPK,ATP,ADP,LDH水平明显降低,心肌组织中TNF-α,IL-6,IL-1β含量明显降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量组上调大鼠心肌组织中Bcl-2含量,降低Bax,Caspase-3含量。结论:葛花总黄酮能够降低心肌梗死面积、改善组织病理学改变,提示葛花总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有保护作用,其作用机制可能与葛花总黄酮能降低炎症细胞因子浸润,降低心肌组织细胞凋亡有关。 相似文献
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金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。 相似文献
13.
目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。 相似文献
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《中药药理与临床》2016,(1):85-87
目的:观察滨蒿总黄酮对流感病毒感染小鼠的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:采用流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34(H1N1)滴鼻感染小鼠造成肺炎模型,观察滨蒿总黄酮对流感病毒PR8株感染小鼠的死亡率、死亡保护率、平均存活天数、生命延长率及血清中炎性细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。结果:滨蒿总黄酮0.40g/kg可以明显降低流感病毒感染小鼠的死亡率,0.20、0.40g/kg可以明显延长流感病毒感染小鼠的平均存活天数;滨蒿总黄酮0.10、0.20、0.40g/kg可以显著降低流感病毒感染小鼠血清中IFN-γ、IL-6的含量,滨蒿总黄酮0.20、0.40g/kg可以显著降低小鼠血清中IL-8的含量。结论:滨蒿总黄酮对流感病毒PR8株感染小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制IFN-γ、IL-6和IL-8的分泌有关。 相似文献
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《中成药》2014,(1)
目的研究葛根总黄酮经鼻给药对利血平致偏头痛模型动物的主要治疗作用及其机制。方法采用皮下注射利血平制备大鼠偏头痛模型,实验设阴性对照组、模型组、麦角胺咖啡因组和葛根总黄酮组。除麦角胺咖啡因组给药1次外,其余各组共给药3次,每次间隔20 min。各组首次给药后60 min取血与脑组织,观察给药后大鼠脑内去甲肾上腺素、多巴胺、高香草酸、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸等神经递质水平的变化及大鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)水平的变化。结果模型组动物脑内多巴胺、5-HT水平显著降低,血液中的NOS水平明显升高;滴鼻给予不同剂量的葛根总黄酮能明显提高利血平致偏头痛模型动物脑内去甲肾上腺素、多巴胺的水平,大鼠血液中的NOS水平显著降低。结论葛根总黄酮滴鼻给药能明显改善利血平致偏头痛的症状。 相似文献
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目的采用心肌缺血预适应实验模型,观察黄蜀葵花总黄酮(total flavone of Abelmoschl manihot,TFA)对家免心肌缺血再灌注损伤是否具有预适应样保护作用。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家免冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心律失常发生率、心肌组织中LD含量和LDH活力的变化,以及心肌组织中P53,bcl-2表达的情况。结果TFA (16,8,4mg·kg-1)可不同程度降低心律失常的发生率、抑制心肌组织中LD的生成和LDH的漏出、上调bcl-2 mRNA的表达强度,同时下调P53 mRNA的表达水平。结论TFA药理性预适应对家免心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能与改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞凋亡密切相关。 相似文献
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目的:研究鸡肝散总黄酮(Total flavone of Elsholtzia blanda,TFEB)抗大鼠实验性心律失常的作用.方法:大鼠采用结扎冠脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)、iv垂体后叶素(pituitrnum,pit)、恒速iv乌头碱诱发大鼠心律失常的动物模型,记录Ⅱ导ECG,分男观察大鼠心律失常发生的情况.结果:TFEB 150、200mg/kg能显著减少结扎后15min内室性早博(ventricular extrasystole,VE)的发生次数,减少发生室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)的动物数,降低iv pit所致心律失常发生的百分率;TFEB各剂量组均能极显著提高乌头碱致大鼠VE的阈值,TFEB 300mg/kg还能显著提高乌头碱诱发大鼠VT、VF和心脏停搏(heart stop,HS)的阈值.结论:TFEB具有抗实验性心律失常作用. 相似文献
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目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对去势大鼠骨密度的影响及其机制。方法:采用卵巢切除的方法建立大鼠骨质疏松模型,将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,TFE低、中、高剂量组,β-雌二醇组6组,每组10只,分别予相应药物灌胃90d。采用双能X线骨密度仪检测TFE对去势大鼠骨密度的影响、MTT法分析TFE含药血清对体外培养的成骨细胞(OB)增殖的影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组各项骨密度均降低且有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型对照组相比,各给药组骨密度均上升,除TFE低、中、高剂量组的全身骨密度,TFE低剂量组的腰椎、颅骨骨密度外,股骨、第2腰椎及第2腰椎椎体骨密度均具有统计学意义(P0.05,P0.01);2.5%和5%TFE含药血清可刺激OB增殖。结论:TFE可提高去势大鼠的骨密度,其机制可能是刺激OB的增殖。 相似文献
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川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :观察川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 :采用大鼠常温小肠缺血 60m in—再灌注 (I/R)模型 ,治疗组动物于再灌注前 2 0 min尾静脉给予川芎嗪 8mg/kg,再灌注后立即再次注入同等剂量的川芎嗪。观察动物血压 ,肺、肠含水量 ,肺、肠 EB含量及再灌注 10 0 min死亡率等指标。结果 :1再灌后 80m in和 10 0 min时 ,I/R组血压趋于 0 ,而治疗组血压仍近于正常水平 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 2 I/R组肺、肠水肿明显 ,治疗组肺、肠水肿明显减轻 ,与 I/R组比较 P<0 .0 1。 3 I/R组肺、肠毛细血管通透性升高 ,治疗组肺、肠毛细血管通透性降低 ,与 I/R组比较 P<0 .0 5。 4再灌注 10 0 min后 ,I/R组死亡率为 10 0 % ,而治疗组死亡率为 0 ,两组比较 P<0 .0 5。结论 :川芎嗪可明显减轻大鼠小肠缺血 /再灌注损伤 ,这与川芎嗪的钙拮抗作用、自由基清除作用以及抗氧化作用有关。 相似文献