类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究

目的:制作和比较佐剂性关节炎大鼠模型及胶原性关节炎大鼠模型,选择外观及病理变化更明显的模型来观察昆明山海棠制剂对其的干预作用.方法:构建AA和CIA大鼠模型,采用肿胀度评分法观察造模前后大鼠关节变化情况,造模后28 d分离关节滑膜、切片HE染色,观察滑膜炎症,ELISA方法检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)水平;观察昆明山海棠对大鼠关节肿胀度、血清细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)及关节滑膜组织炎症的影响.结果:从造模后16 d开始AA组和CIA组的关节肿胀度升高(P＜0.01);AA组在出现肿胀的时间及程度上与CIA组比较有显著差异(P＜0.01);造模后28 d,两个模型组血清中IL-1β、TNF-α水平升高,TGF-β水平下降(P＜0.01),同时,两个模型组间也存在显著差异(P＜0.05);造模后,AA组滑膜组织有大量炎性细胞浸润、纤维素样渗出及出现丰富的血管翳;经过昆明山海棠的干预,高、中剂量组关节肿胀得到明显改善(P＜0.01);昆明山海棠高、中剂量能抑制血清中IL-1β、TNF-α水平及提高TGF-β水平(P＜0.01).结论:AA大鼠模型与CIA模型比较出模时间更早,症状更明显;昆明山海棠能改善AA大鼠关节肿胀度,抑制血清中细胞因子的水平,对AA大鼠有明显的治疗作用.     

针灸百会穴对束缚应激模型大鼠血清TNF-α及IL-1含量变化的影响

目的:对比电针与艾灸百会对束缚模型大鼠血清1肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素(IL-1)含量的变化,探讨其变化的规律.方法:以束缚模型大鼠为研究对象,电针、艾灸百会穴,采用放射免疫法测定大鼠血清中TNF-α及IL-1的含量变化.结果:与正常组比较,模型组、针刺百会组血清中TNF-α及IL-1的含量均降低趋势,而艾灸百会组的含量有升高趋势,各组间未见无统计学意义(P＞0.05).与束缚模型组比较,针刺百会组TNF-α及IL-1的含量有降低趋势,艾灸百会组的含量有升高趋势,各组间比较无统计学意义(P＞0.05).与针刺组比较,艾灸组TNF-α及IL-1的含量均升高,其中2组间IL-1含量的比较有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺和艾灸作为不同的治疗介入方法,对束缚模型大鼠血清TNF-α及IL-1的含量均有不同程度的影响,以艾灸百会穴的调节作用较为明显.束缚模型大鼠血清IL-1、TNF-α含量均有所降低,而艾灸组TNF-α及IL-1的含量明显升高.相关研究结果表明:IL-1和TNF-α可以诱生IL-2,而IL-2又可以通过自分泌效应对机体发挥正向调节作用,从而启动机体内源性自稳机制,调整紊乱的免疫功能,最终达到提高机体内在应变能力.     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

针灸对CIA 大鼠的脾脏单个核细胞IL-17、IL-12 表达的影响

目的：探讨针刺、艾灸对胶原诱导型关节炎大鼠（CIA）的脾淋巴细胞增殖能力及脾脏单个核细胞IL-17、IL-12等表达的影响。方法：将Wister大鼠随机分成正常组、模型组、艾灸组、针刺组,每组8只。采用免疫学方法制备胶原诱导型关节炎模型大鼠。艾灸组、针刺组于初次免疫后第12天,选取双侧阳陵泉、昆仑穴分别施温和灸、针刺干预。治疗结束后,观察各组大鼠四肢关节炎症评分;应用MTT比色法观察针灸对脾淋巴细胞增殖能力的影响;采用实时定量PCR技术检测脾脏单个核细胞IL-17、IL-12、TNF-α、IL-6、和IFN-γ mRNA表达的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠关节炎症评分明显增加（P<0.01）;与模型组比较,艾灸组、针刺组大鼠关节炎症评分均明显低于模型组（P<0.01）。与正常组比较,模型组脾淋巴细胞的增殖能力增高（P<0.01）,脾脏单个核细胞IL-17、IL-12、TNF-α、IL-6、IFN-γ mRNA表达显著增加（P<0.01）;与模型组比较,艾灸组脾淋巴细胞的增殖能力下降（P<0.01）,针刺和艾灸均能显著降低脾脏单个核细胞IL-12、IL-17、TNF-α、IL-6、IFN-γ mRNA的表达（P<0.01）;与艾灸组比较,针刺组在降低脾脏单个核细胞的IFN-γ mRNA的表达上优于艾灸组（P<0.05）。结论：针刺和艾灸治疗对CIA大鼠四肢关节炎症均具有改善作用,可能与艾灸能有效降低脾淋巴细胞增殖能力,针刺和艾灸均能调节脾单个核细胞异常变化的炎症细胞因子mRNA表达水平有关。     

麦粒灸调控IL-17对实验性RA大鼠血清TNF-a、IL-1b含量影响的研究

目的:探索麦粒灸治疗类风湿性关节炎(RA)抗炎效应的IL-17信号转导机制。方法:雄性SD大鼠66只,随机分为空白组、模型组、空白艾灸组、艾灸组、IL-17过表达模型艾灸组(IL-17过艾组)、IL-17沉默模型艾灸组(IL-17沉艾组)、IL-17过表达模型组和IL-17沉默模型组,前6组每组各9只,后2组每组各6只。大鼠右后足足垫部皮内注入弗氏完全佐剂0.15 ml制作RA模型。造模后第2天进行慢病毒注射建立IL-17基因过表达、IL-17基因沉默模型。造模后第7天开始麦粒灸大鼠"肾俞""足三里"两穴各5壮,每日1次,治疗18天。观测计算大鼠足跖肿胀度;采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b含量。结果:造模后模型组大鼠右后足容积显著高于空白组(P0.01),麦粒灸后艾灸组大鼠右后足容积显著低于模型组(P0.01)。造模后模型组大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b显著高于空白组;麦粒灸后艾灸组大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b显著低于模型组。麦粒灸后IL-17过艾组大鼠血清TNF-a含量显著高于艾灸组(P0.01);IL-17沉艾组大鼠血清TNF-a含量显著低于艾灸组、空白组。麦粒灸后IL-17过艾组、IL-17沉艾组IL-1b含量与艾灸组相比,没有显著性差异。结论:麦粒灸可能通过调控IL-17从而调节RA大鼠血清TNF-a含量,起到抑制RA滑膜炎症的作用。     

艾灸通过调控NLRP3炎性小体缓解5-氟尿嘧啶诱导的大鼠化疗性肠黏膜炎的实验研究

目的:探讨艾灸通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)缓解5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎的作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只,造模前7 d对艾灸组行艾灸处理,模型组与艾灸组采用单次腹腔注射5-FU造模,造模完成后,艾灸组继续行艾灸处理,正常组与模型组常规饲养,观察各组大鼠一般情况,检测血清中IL-1β、TNF-α、NLRP3含量,观察结肠组织病理改变,检测结肠组织NLRP3 mRNA表达水平,以及NLRP3组成相关蛋白及IL-1β的表达。结果:腹腔注射5-FU后,模型组体质量和摄食量下降明显,肠黏膜形态不规则,损伤严重,肠绒毛变短融合,上皮细胞排列紊乱。与模型组比较,艾灸组体质量增长、血便、摄食量均有不同程度改善,疾病活动指数评分显著低于模型组。艾灸组血清中IL-1β、TNF-α、NLRP3含量均显著低于模型组(P0.05或P0.01);艾灸组结肠组织中NLRP3炎性小体组成部分NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白及IL-1β表达显著低于模型组(P0.05)。结论:艾灸可通过抑制NLRP3炎性小体改善5-FU诱导的大鼠化疗性肠黏膜炎症状。     

刺山柑结合艾灸对类风湿性关节炎大鼠血清IFN-γ/IL-4的影响

目的观察刺山柑、艾灸和二者联合治疗对类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-4含量的影响,比较三者的疗效,探讨其对免疫调节的作用机制。方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、刺山柑组、艾灸组和综合组,于大鼠足跖皮下注射0. 1 mL弗氏完全佐剂建立RA模型。造模成功后阳性药组以甲氨蝶呤灌胃,刺山柑组以刺山柑外敷,艾灸组悬灸肾俞、足三里,综合组采用联合治疗,各组均治疗3疗程。分别于每个疗程观察大鼠AI指数评分、足爪容积和热痛阈,并用ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-4含量。结果与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀明显,痛阈降低,血清中TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-4含量较高(P 0. 01);与模型组比较,各组在第3疗程后大鼠关节肿胀和疼痛敏感改善明显,血清中TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-4含量均降低(P 0. 01或P 0. 05)。消炎方面刺山柑组和综合组起效较快,镇痛方面艾灸组和综合组起效较快。结论刺山柑、艾灸和联合治疗的方法可抑制大鼠血清TNF-α和IL-1β,调节Th1/Th2免疫失衡,这可能是其产生消炎镇痛的作用机制之一。     

不同灸温对急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响

目的观察不同灸温下艾灸对于急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)造模法制备大鼠佐剂性关节炎模型(AA)。将32只SD大鼠随机分出8只作为正常组,其余24只均造模处理,造模成功后随机分为模型组、治疗1组和治疗2组,每组8只。治疗1组和治疗2组均采用灸法治疗,治疗1组将施灸穴位局部温度控制在(38±1)℃,治疗2组将施灸穴位局部温度控制在(45±1)℃。采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量。结果模型组、治疗1组和治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与正常组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。治疗1组血清IL-2含量与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组和治疗1组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸具有降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量作用,且45℃灸温能够提高艾灸的作用。艾灸抗炎机制可能是通过降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量来缓解机体炎症反应,且艾灸作用发挥需要适宜的灸温。     

艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响

目的:观察艾灸对疲劳大鼠不同脑区炎性细胞因子的影响,探讨艾灸缓解疲劳的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性负重力竭游泳法建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时灸双侧"足三里"穴各3壮,隔日1次,共11次。观察大鼠力竭游泳时间,ELISA法检测大鼠海马和下丘脑炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)的含量。结果:与模型组比较,艾灸组在造模第14天和第21天力竭游泳时间显著延长(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),IFN-γ含量显著降低(P0.05);模型组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量均呈增加趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6含量显著降低(P0.01),IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05);艾灸组大鼠下丘脑IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸可显著下调大鼠海马促炎细胞因子水平,对下丘脑促炎细胞因子无明显作用。艾灸降低中枢炎性细胞因子与其发挥缓解疲劳作用的机制值得进一步研究。     

火针对胶原诱导型关节炎大鼠血清中肿瘤坏死因子-α和抗环瓜氨酸多肽抗体含量的影响

目的:观察火针对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗环瓜氨酸多肽抗体(ACPA)含量的影响,探讨火针对类风湿关节炎的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组和火针组,每组8只。采用鸡Ⅱ型胶原注射大鼠右足底部、背部和尾根部制备CIA模型。甲氨蝶呤组予0.1 mg/100 g的甲氨蝶呤氯化钠溶液灌胃,1次/5 d,共2次;火针组予火针速刺“足三里”“昆仑”,1次/d,左右腿交替进行,共10次。监测各组大鼠的右踝关节直径和体质量。干预结束后拍摄大鼠右踝X线片,ELISA法检测大鼠血清TNF-α和ACPA含量。结果:X线片可见模型组右足跗部关节肿胀变形,关节间隙狭窄,甲氨蝶呤组和火针组较模型组改善,关节肿胀变轻,骨骼畸形较轻。干预后,与空白组比较,模型组右踝直径及血清TNF-α、ACPA含量升高(P0.05);与模型组比较,甲氨蝶呤组和火针组右踝直径及血清TNF-α、ACPA含量下降(P0.05);甲氨蝶呤组和火针组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:火针对CIA大鼠有类似甲氨蝶呤的治疗作用,其机制之一可能是火针可降低血清TNF-α和ACPA的含量。     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。     

电针对实验性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α和血管内皮生长因子的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠外周血和关节液中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的影响.方法:建立CIA大鼠模型,造模成功后,分别给予相应干预措施,测定各组大鼠治疗前后外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量.结果:CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量高于正常组(P＜0.05);电针治疗后这些指标含量有了显著降低,与本组治疗前有统计学差异(P＜0.05),与模型组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针能有效降低CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,有利于抑制病变的进一步发展.     

艾灸干预促进创伤大鼠伤口愈合的机制研究

目的:通过观察艾灸对参与创伤愈合炎性反应阶段的细胞因子表达的影响,探讨艾灸促进伤口愈合的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组(6只)、模型组(39只)和艾灸组(39只)。采用直径8mm的取皮器从大鼠背部正中线肩胛下角2cm处钻取全层皮肤制备皮肤创伤模型。造模后即刻至造模后第5天每天给予创伤局部25min的艾灸干预。采用免疫荧光染色观察模型组和艾灸组大鼠创伤局部组织血管重建情况。造模后第1、2、3、5天采用液态芯片法检测创伤模型大鼠血清中白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、IL-13、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果:与模型组比较,造模后第1天艾灸组大鼠血清中IL-1α和IL-6的含量显著升高(P0.05),第1、2天艾灸组血清中IL-1β的含量显著升高(P0.05),第3天艾灸组血清中IL-1α和IL-6的含量显著降低(P0.05)。艾灸组大鼠前3dMIP-1α的含量均升高,且在造模后第2天明显升高(P0.05)。艾灸组大鼠造模后第1天IL-4、IL-10含量显著升高(P0.05),造模后第3天显著降低(P0.05)。艾灸组大鼠造模后第1、2天血清中VEGF的含量显著升高(P0.01,P0.05)。艾灸组大鼠造模后第5天创伤组织中VEGF的含量显著升高(P0.01)。艾灸组大鼠造模后第5天创伤组织中新生血管数量明显增加。结论:艾灸通过调控促炎细胞因子促进创伤炎性反应的同时,也调控了抗炎细胞因子在这一过程中的作用,促进并提前结束创伤愈合的炎性阶段,使创伤愈合提前进入增殖修复期,从而促进伤口愈合。     

腺苷受体拮抗剂—咖啡因对CIA大鼠针刺抗炎作用的影响

目的:探讨腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因对针刺治疗CIA大鼠抗炎作用的影响。方法:采用牛Ⅱ型胶原、完全弗氏佐剂混合乳剂诱导大鼠关节炎,选取造模成功的CIA大鼠40只,随机分成生理盐水针刺组(针刺"足三里"、"三阴交")、咖啡因组(咖啡因腹腔注射)、咖啡因针刺组(针刺加咖啡因注射)和生理盐水对照组,每组10只,每日针刺结束后立即腹腔注射给药,连续干预21天。于干预前后记录CIA大鼠的足趾肿胀度、体重;干预后检测大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血清肿瘤坏死因子因子-α(TNF-α)、大鼠膝关节滑膜TNF-α蛋白表达水平,用以评价各组大鼠炎症情况。结果:①针刺组大鼠足趾肿胀度、血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α蛋白表达水平明显低于其余各组,差异有统计学意义(P0.05);体重明显高于其余各组(P0.05)。②咖啡因针刺组与咖啡因组与生理盐水对照组比较有明显差异(P0.05),血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α的水平明显高于两组。结论:非特异性腺苷受体拮抗剂咖啡因加重了CIA大鼠的炎症并抑制了针刺对CIA大鼠的抗炎作用,推测针刺抗炎存在腺苷相关的调节机制。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织转录信号转导因子1、细胞因子信号负调控因子基因表达的影响

目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织转录信号转导因子1(STAT 1)、细胞因子信号负调控因子(SOCS)mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、针刺组、红外组,每组8只。采用"病证结合"的造模方法复制RA模型。艾灸组造模3d后开始艾灸两侧"肾俞"穴,针刺组造模3d后开始针刺两侧"肾俞"穴,红外组造模3d后用改装后远红外线理疗仪照射两侧"肾俞"穴,均隔日1次,共治疗10次,每次20min。测量各组大鼠足跖肿胀度,放射免疫法检测血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素2(IL-2)的含量,RT-PCR法检测关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达情况。结果:模型组大鼠足跖与踝部呈急性炎性红肿,跖围较正常组明显增粗,血清中IL-1含量升高,IL-2水平降低,关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达下降(均P0.01)。经治疗后,艾灸组、针刺组和红外组跖围减小,血清中IL-1含量降低,IL-2水平升高,关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01)。针刺组、红外组IL-2含量,STAT 1、SOCS mRNA表达明显低于艾灸组(均P0.01)。结论:艾灸"肾俞"穴能抑制RA大鼠继发性足肿胀,与其抑制血清中致炎因子IL-1的释放,提高免疫调节因子IL-2含量,增强RA大鼠关节滑膜组织的STAT 1和SOCS mRNA表达有关。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织Toll样受体4-骨髓样分化因子88-核转录因子-κB信号通路的影响

目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织Toll样受体4-骨髓样分化因子88-核转录因子-κB(TLR 4-MyD 88-NF-κB)信号通路的影响,进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和药物组,每组10只。采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制RA模型。艾灸组以艾条悬灸大鼠"足三里""肾俞"穴,每天1次,连续治疗15d。药物组以雷公藤溶液灌胃(8.75mL/kg),每天1次,共15d。观察关节滑膜组织病理形态学变化,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)含量,实时荧光定量PCR方法检测滑膜组织TLR 4、MyD 88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)mRNA的表达,免疫组化方法检测NF-κB p 65的表达。结果:与正常组比较,模型组滑膜组织有明显的病理改变,大量单核细胞及淋巴细胞等炎性细胞浸润,滑膜表面不整齐,滑膜增生变厚;与模型组比较,艾灸组和药物组均能明显缓解炎性细胞对滑膜的浸润,改善滑膜细胞增生反应。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-1含量升高(P0.01),滑膜TLR 4mRNA、MyD 88mRNA、TRAF-6mRNA及NF-κB p 65表达均升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组和药物组血清中TNF-α、IL-1含量降低(P0.01),滑膜TLR 4mRNA、MyD 88mRNA、TRAF-6mRNA及NF-κB p 65表达均降低(P0.01,P0.05)。结论:艾灸具有调节细胞因子的作用,其机制可能与艾灸抑制滑膜组织TLR 4-MyD 88-NF-κB信号通路的异常激活有关。     

艾灸对实验性类风湿关节炎大鼠外周血炎症因子及滑膜组织膜型程序性细胞死亡配体1表达的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿关节炎(RA)大鼠外周血中白细胞介素10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)含量及滑膜组织膜型程序性细胞死亡配体1(mPD-L1)表达的影响,探讨艾灸治疗RA抗炎效应的作用机制。方法将45只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和艾灸组,每组各15只。采用弗氏完全佐剂法对模型组和艾灸组造模,空白组同法注射0.9%氯化钠注射液0.1 mL作为对照。在造模后第7 d,艾灸组采用麦粒灸"肾俞""足三里"穴各5壮,日1次,6 d为1个疗程,共治疗3个疗程:空白组及模型组不施灸。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组外周血中IL-10、IFN-γ的含量,免疫组化法测定滑膜组织mPD-L1的表达。结果模型组血清中IFN-γ含量高于空白组(P0.05),艾灸组低于模型组(P0.05),艾灸组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组血清中IL-10含量低于空白组(P0.05),艾灸组高于模型组(P0.05),艾灸组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组滑膜组织mPD-L1表达高于空白组(P0.05),艾灸组滑膜组织mPD-L1表达低于模型组(P0.05),艾灸组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论艾灸治疗实验性RA有显著的抗炎作用,其作用机制可能与艾灸调节滑膜组织mPD-L1的表达,进而调控炎症因子IL-10、IFN-γ的表达关系密切。     

苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、苦杏仁苷组、雷公藤多苷组。采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第15日,各给药组予相应药物灌胃,连续28 d。ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化法检测大鼠关节滑膜TNF-α表达。结果苦杏仁苷组和雷公藤多苷组关节滑膜TNF-α阳性表达相似,较模型组明显减少,且苦杏仁苷组和雷公藤多苷组大鼠外周血中TNF-α、sICAM-1水平与模型组比较均明显下降(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论苦杏仁苷通过有效抑制TNF-α、sICAM-1水平及TNF-α表达,达到治疗类风湿关节炎的作用。