不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶及结肠血管活性肠肽的影响

目的:比较毫针、电针、艾灸3种刺灸方法对功能性便秘大鼠的治疗作用差异,并探讨其疗效的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。除空白对照组外,余各组每日予盐酸洛哌丁胺混悬液(3mg/kg)灌胃,制备功能性便秘大鼠模型。造模同时每日灌胃后间隔1h,西沙必利组予西沙必利混悬液灌胃,毫针组、电针组和艾灸组在"天枢"穴和"上巨虚"穴分别予以毫针、电针、艾灸干预治疗,每日1次,治疗15min,共治疗6d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间,酶联免疫法检测血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的含量,免疫组化法、蛋白印迹法检测各组大鼠结肠组织中VIP的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的首粒黑便排出时间延长(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均升高(P0.01,P0.05),VIP蛋白在大鼠结肠肠壁的平滑肌层表达评分升高(P0.05),结肠组织VIP蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,西沙必利组、毫针组、电针组和艾灸组首粒黑便排出时间均缩短(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均降低(P0.01,P0.05),结肠组织VIP蛋白表达评分均降低(P0.05),VIP蛋白表达均降低(P0.01)。与西沙必利组比较,毫针组、电针组、艾灸组首粒黑便排出时间延长(P0.05),电针组血浆VIP含量降低(P0.01),艾灸组结肠组织VIP蛋白表达降低(P0.01)。3个刺灸干预组之间比较,电针组血浆NO、NOS含量及结肠组织VIP蛋白表达评分均低于毫针组和艾灸组(P0.01,P0.05);血浆VIP含量由低到高依次为电针组、艾灸组、毫针组,且差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);结肠组织VIP蛋白表达,艾灸组低于毫针组(P0.05)和电针组(P0.01)。结论:3种刺灸方法均对功能性便秘有良性调整作用,其中电针对血浆NO、NOS及VIP含量的调节作用较为显著,而在对结肠组织VIP蛋白表达的调节方面,艾灸可能更为适宜。     

电针不同穴位对功能性便秘大鼠结肠SERT蛋白及SERTmRNA表达的影响

目的:研究电针不同穴位对功能性便秘大鼠结肠黏膜SERT蛋白及SERTmRNA表达水平影响及作用机制,探讨电针调节结肠动力障碍的穴位特异性。方法:将3.5月龄的SD大鼠随机分为6组,分别是正常组、模型组、电针Ⅰ组(上巨虚组)、电针Ⅱ组(曲池组)、电针Ⅲ组(天枢组)、电针Ⅳ组(大肠俞组),每组10只。功能性便秘大鼠模型复制采用0℃生理盐水进行灌胃,采用疏密波型的电针刺激不同穴位对其进行干预10 d,观察大鼠肠道炭末推进率,western blot法测定大鼠结肠黏膜SERT蛋白表达,RT-PCR法测定大鼠结肠黏膜SERTmRNA表达。结果:与模型组相比较,电针干预四组中,大鼠结肠黏膜SERT蛋白及SERTmRNA表达水平以电针Ⅰ组降低最为显著(P<0.01)。结论:电针上巨虚具有较好促进大鼠肠动力的作用,其作用机制可能是通过降低大鼠结肠黏膜SERT蛋白和SERTmRNA的表达水平,进而减少位于结肠肠神经元突触间隙内的5-HT摄取量,使减弱的肠道神经信号传导得以增强,达到增强结肠蠕动和分泌功能的目的。     

不同艾灸对大鼠血管舒缩功能调节与TRPV1 mRNA关系的研究

目的:通过观察不同艾灸方法对大鼠血管舒缩功能的影响及其与瞬时受体电位香草亚型-1(TRPV1)mRNA表达的关系,探讨艾灸血管效应机制。方法:将30只SD大鼠随机分为瘢痕灸组(10只)、温和灸组(10只)、空白组(10只),按分组干预后,检测大鼠血清TXB_2、e-NOS含量及胸主动脉、肠系膜动脉TRPV1 mRNA的表达量。结果:血清TXB_2:温和灸组瘢痕灸组空白组(P0.05),e-NOS:空白组瘢痕灸组温和灸组(P0.05);与空白组比较,瘢痕灸组胸主动脉组织TRPV1 mRNA的相对表达量降低,肠系膜动脉组织升高,温和灸组胸主动脉组织降低,肠系膜动脉组织降低,其中,温和灸胸主动脉与肠系膜动脉两处组织表达量比较有统计学意义(P0.05),且肠系膜动脉处两种灸法间表达量比较有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸可调控血管舒缩因子TXB_2与e-NOS,且温和灸效果可能强于瘢痕灸,其差异可能与不同灸法下TRPV1表达的差异相关,另外艾灸下不同部位TRPV1表达的差异可能是其血管效应的机制。     

电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗A M I损伤的可能机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只.模型组和电针组采用冠状...     

电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

电针不同穴组对功能性腹泻大鼠下丘脑及结肠5-羟色胺和c-fos蛋白表达的影响

目的:通过观察电针不同组穴对功能性腹泻(FD)大鼠下丘脑及结肠组织5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)R)、c-fos蛋白表达的影响,初步探讨电针对FD大鼠脑-肠关系的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组10只。采用番泻叶加束缚制动的方法建立FD大鼠模型。电针Ⅰ组电针大鼠双侧"天枢""大肠俞",电针Ⅱ组电针大鼠双侧"曲池""上巨虚",均留针20min,每日1次,连续10d。观察并记录各组大鼠治疗前后稀便率及腹泻指数。Western blot法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织5-HT_(1A)R、c-fos蛋白表达水平。结果:治疗前,与空白组比较,模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组稀便率及腹泻指数均升高(P<0.01)。治疗后,与空白组比较,模型组稀便率及腹泻指数均升高(P<0.01);与模型组比较,电针Ⅰ组稀便率及腹泻指数均降低(P<0.01);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组稀便率及腹泻指数显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组下丘脑及结肠组织中5-HT_(1A)R和c-fos蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,电针Ⅰ组下丘脑及结肠组织中5-HT_(1A)R及c-fos蛋白表达水平降低(P<0.05),电针Ⅱ组结肠组织中5-HT_(1A)R蛋白表达水平降低(P<0.05);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组大鼠下丘脑中5-HT_(1A)R、下丘脑及结肠组织中c-fos蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:电针"天枢""大肠俞"可减轻番泻叶诱导的FD大鼠的腹泻症状,降低下丘脑及结肠组织5-HT_(1A)R和c-fos的表达,其机制可能与脑-肠轴系统有关。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP及AQP3表达的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),水通道蛋白-3(AQP3)表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)ig,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方ig 3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便干湿重变化,免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达,RT-q PCR进一步检测结肠组织中VIP,AQP3 mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,大便含水率减少;结肠组织中VIP表达降低,AQP3的表达升高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多;结肠组织中VIP mRNA表达明显升高,AQP3 mRNA的表达降低,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大鼠功能性便秘的发生可能与结肠组织中VIP及AQP3的异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过调节结肠组织中VIP及AQP3的表达来实现。     

电针不同穴位对功能性便秘大鼠血清和组织中GAS、VIP的影响

目的 观察不同穴位处方电针对功能性便秘大鼠血清和组织中GAS、VIP含量的影响,探讨电针治疗功能性便秘的机理.方法 将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组、模型组、电针Ⅰ组(取双侧天枢、大肠俞)、电针Ⅱ组(取双侧曲池、上巨虚)、电针Ⅲ组(取单侧天枢、大肠俞、曲池、上巨虚),模型组以冰水灌胃建立大鼠模型,电针各组分别按穴位给予电针治疗,每组连续治疗10天后检测血清和组织中GAS、VIP的变化.结果 电针Ⅱ组血清和组织中GAS含量明显升高,VIP含量明显下降,与模型组比较有极显著性差异(P＜0.01).结论 电针可能是通过提高功能性便秘大鼠血清中和组织中GAS含量和降低VIP含量而改善功能性便秘;电针Ⅱ组作用好于其他两组,说明取曲池、上巨虚治疗功能性便秘效果更好.     

电针不同穴位对功能性便秘大鼠血清和组织中SP、SS的影响

目的:观察不同穴位处方电针对功能性便秘大鼠血清和组织中SP、SS含量的影响,探讨电针治疗功能性便秘的机理。方法:将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组、模型组、电针Ⅰ组(取双侧天枢、大肠俞)、电针Ⅱ组(取双侧曲池、上巨虚)、电针Ⅲ组(取单侧天枢、大肠俞、曲池、上巨虚),模型组以冰水灌胃建立大鼠模型,电针各组分别按穴位给予电针治疗,每组连续治疗10天后检测血清和组织中SP、SS的变化。结果:电针Ⅱ组血清和组织中SP含量明显升高,SS含量明显下降,与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:电针可能是通过提高功能性便秘大鼠血清和组织中SP含量和降低SS含量而改善功能性便秘;电针Ⅱ组取穴组的作用好于其他两组,说明取曲池、上巨虚治疗功能性便秘效果更好。     

针刺天枢对正常、便秘和腹泻模型大鼠不同肠段运动功能的双向调节效应

目的：观察天枢对正常大鼠、便秘模型大鼠、腹泻模型大鼠肠运动功能的调节作用,探讨针刺天枢对肠运动功能的双向调节作用机制.方法：60只SD大鼠随机分为正常组、便秘模型组、腹泻模型组,每组20只.冰水灌胃建立便秘模型大鼠,番泻叶灌胃建立腹泻模型大鼠.用水囊测压技术和多导电生理记录系统记录正常大鼠和模型大鼠的空肠运动和远端结肠运动,针刺天枢穴,捻转行针1 min,平补平泻,120次/min,观察针刺前后肠运动的改变.结果：1）正常大鼠,针刺天枢降低了空肠收缩的频率和波幅（P〈0.01,P〈0.01）,抑制了空肠的收缩;腹泻大鼠模型中,针刺天枢降低了空肠运动的频率和波幅（P〈0.01,P〈0.01）.针刺天枢对正常和腹泻状态大鼠的空肠运动有明显的抑制作用.2）正常大鼠,针刺天枢增加了远端结肠运动的频率和波幅（P〈0.01,P〈0.05）;便秘模型大鼠,针刺天枢使远端结肠的运动加快,波幅增大（P〈0.05,P〈0.01）.针刺天枢对正常和便秘状态的大鼠远端结肠运动均有明显的促进作用.结论：针刺天枢对不同节段肠运动呈现不同的调节方向,即抑制空肠运动、促进远端结肠运动,针刺天枢通过节段性体表-交感反射抑制空肠的运动,通过体表-副交感反射促进远端结肠的运动.这可能是针刺天枢对正常、腹泻和便秘动物模型肠运动的双向调节机制.     

助阳通便膏对功能性便秘大鼠肠道酶活性的影响

目的:观察助阳通便膏对功能性便秘大鼠肠道酶活性的影响,进一步阐明功能性便秘的发生机制,以便为其有效防治提供新靶点。方法:将100只昆明大鼠,雌雄各半,随机分成5组(正常组、模型组、助阳通便膏组、助阳通便汤组、麻仁软胶囊组),每组20只,除正常组外均予复方地芬诺酯进行大鼠便秘模型造模。造模成功后,各组均予2周治疗后,对大鼠肠道碳末推进率进行检测,并应用免疫组化的方法探讨助阳通便膏方对便秘模型大鼠肠道酶活性的影响。结果:模型组大鼠道碳末推进率较正常组明显减低(P0.05),24 h排便量明显降低(P0.01)。助阳通便膏组肠道碳末推进率较模型组显著延长(P0.01),24 h排便量接近正常组,明显高于模型组(P0.01)。助阳通便汤组肠道碳末推进率及24 h排便量介于助阳通便膏组与麻仁软胶囊组之间。麻仁软胶囊组肠道碳末推进率较模型组延长(P0.05),24 h排便量小于助阳通便汤组(P0.05),高于模型组(P0.05)。与模型组相比,助阳通便膏组、助阳通便汤组、麻仁软胶囊组均能升高大鼠蛋白酶和纤维素酶活性,降低木聚糖酶活性,且助阳通便膏组更明显。结论:助阳通便膏可通过调节肠道酶活性,增加粪便含水量,改善肠道功能,治疗效果优于汤剂,并且在治疗便秘的过程中,与麻仁软胶囊比较,有更好治疗作用。     

电针、艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响

目的:观察针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响,探讨针灸预处理在MIRI过程中对自噬调控的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组和艾灸组,每组8只。冠状动脉结扎法建立大鼠MIRI模型。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每次20min,每日1次,连续7d。HE染色法及透射电镜检测左心室心肌病理形态学的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC 3、Beclin 1蛋白在心肌细胞中的表达。结果:模型组心肌损伤较严重,心肌细胞排列紊乱、边界模糊,炎性细胞浸润,部分横纹坏死、溶解,线粒体结构紊乱、模糊,空泡化严重,并出现大量双层膜结构的自噬小体;IP组、电针组及艾灸组心肌损伤较模型组轻微,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿,线粒体丰富伴空泡增多,偶见自噬体。与假手术组比较,模型组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显升高(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显降低(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);电针组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ明显低于IP组及艾灸组(P0.05),而LC 3Ⅰ蛋白表达水平则显著高于IP组及艾灸组(P0.01)。结论:IP、电针或艾灸"内关"穴预处理对MIRI大鼠均具有保护作用,可对MIRI大鼠心肌的自噬产生调节作用,尤以电针最佳,而这种适度调节MIRI过程中的自噬水平可能与下调LC 3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达有关。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠排便及胃肠动力的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠排便作用及胃肠动力相关指标的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1)各10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)灌胃4周,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予硝菔通结方灌胃3周。观察各组大鼠体重、食量、粪便量和一般行为学表现,Power Lab检测大鼠在体结肠肌电,ELISA检测大鼠血清中胃动素、胃泌素的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠体重减轻,摄食量、粪便量均减少,有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,硝菔通结方高、中剂量组大鼠体重、摄食量及大便量均增加,尤以高剂量组最为明显(P<0.01)。较空白组,模型组大鼠在体结肠肌电慢波频率减慢,振幅增大;与模型组比较,硝菔通结方各剂量组频率加快,振幅减低,尤以高剂量组效果最为明显(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清中胃动素、胃泌素含量降低;与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠血清中胃动素、胃泌素含量升高,尤以高剂量组最为明显(P<0.01)。结论:硝菔通结方可通过改善便秘大鼠的便秘症状及大鼠胃肠动力起到治疗功能性便秘的作用。     

针灸治疗功能性便秘的疗效评价指标述评

目的:分析目前针灸治疗功能性便秘的临床报道中采用的疗效评价指标。方法:采用计算机检索2002-2012年间针灸治疗功能性便秘的国内外文献,再对文献进行手工剔除,并分析采用的疗效评价指标。结果:共检索到相关文献69篇,纳入57篇,评价指标主要包括临床症状、心理状态和生活质量3个方面。结论:目前针灸治疗功能性便秘的临床症状指标混乱,不全面;忽视心理状态评估;缺乏对生活质量的评价。需要建立临床症状、心理状态、生活质量三者相结合的临床疗效评价体系,以促进针灸治疗功能性便秘的推广。     

针刺对溃疡性结肠炎大鼠结肠炎性细胞因子及细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺治疗对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的效应及其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及手针组,每组8只。利用TNBS灌肠诱导大鼠UC。"曲池"穴和"足三里"穴电针或手针20min处理,每日1次,连续6d。观察结肠病变情况,酶联免疫吸附法检测大鼠结肠组织中炎性细胞因子、同型半胱氨酸(Hcy)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;蛋白印迹法测定结肠组织中Bcl-2、Bax、抑制κB蛋白(磷酸化p-IκBα)和p-p 65等蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠肿胀、出血明显,结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10以及MPO和Hcy的含量均显著增加(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低,而p-IκBα和p-p 65显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠结肠病变明显减轻,结肠TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和Hcy水平显著降低(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01),而p-IκBα和p-p 65显著下降(P0.01),手针组除MPO及Hcy外也有类似的变化趋势。结论:穴位电针或手针均能减轻TNBS诱导的结肠病变,该作用与其调节免疫、抑制细胞凋亡以及核转录因子关键蛋白的表达有关。     

番泻苷A对慢传输型便秘大鼠肠动力的影响

目的:探讨番泻苷A对慢传输型便秘(STC)大鼠肠动力的影响。方法:选取5周龄SD大鼠30只并随机分为对照组、模型组、番泻苷A组、番泻苷A+ZD7288组和莫沙比利组;除对照组,其余各组均用冰水灌胃法建立STC大鼠模型;以肠道炭沫推进百分率、离体结肠肌条收缩振幅和频率作为观察指标,采用电生理学法测定各组大鼠结肠肌条的电生理数据,同时通过使用超极化激活性环核苷酸门控性阳离子非选择性通道(HCN1)的特异阻断剂ZD7288观察结肠肌条电生理活动的变化。结果:番泻苷A组炭沫推进百分率高于模型组、番泻苷A+ZD7288组、莫沙必利组(P0.05);番泻苷A组的离体肌条收缩频率较模型组、番泻苷A+ZD7288组、莫沙必利组明显增多(P0.05);模型组、番泻苷A+ZD7822组与番泻苷A组比较,其离体结肠肌条收缩的振幅降低(P0.05);番泻苷A组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:番泻苷A通过提高大鼠肠平滑肌收缩的频率和振幅来促进肠道运动,促动力效果好于莫沙必利,HCN1离子通道可能是番泻苷A的一个作用靶点。     

电针对溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态的保护作用

目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群的影响,从肠道微生态的角度探讨电针治疗UC的机制。方法:39只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(13只)和UC造模组(26只),造模组饮用4%的葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7d复制UC模型后随机分为模型组和电针组。电针"天枢""足三里""上巨虚"穴,每日1次,每次10min,治疗5d。观察实验过程中大鼠疾病活动指数的变化;收集各组大鼠粪便排泄物,用多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳法分析肠道菌群的多样性、相似性及丰度值,对优势条带进行回收测序,采用Quantity one等软件对所得结果图谱进行分析,对优势条带进行菌种鉴定及含量分析。结果:模型大鼠肠道菌群的丰度值及多样性指数明显降低,疾病活动指数明显增高(P0.05,P0.01)。电针能降低UC模型大鼠疾病活动指数,提高肠道菌群的丰度值及多样性指数(P0.05,P0.01);菌种鉴定表明电针能提高UC模型大鼠肠道菌群中乳酸杆菌(Lactobacillus sp.)和毛螺科菌(Lachnospiraceae bacterium)含量,降低双酶梭菌(Clostridium bifermentans)的含量(P0.05)。结论:电针能明显改善UC模型大鼠肠道菌群的多样性以及有益菌群的含量,对UC模型大鼠肠道微生态发挥的保护作用很可能是电针治疗UC的机制之一。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响

目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型。电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每天1次,连续干预15d。观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1R的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显升高(P0.01)。与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显降低(P0.05,P0.01)。与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量有关。