60Co γ射线照射联合三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞DNA损伤的研究

目的研究60Coγ射线照射联合As2O3对SHG44细胞的生长抑制作用。方法以SHG44细胞为实验对象,3H-TdR掺入法研究As2O3和照射对SHG44细胞DNA合成率的影响;用单细胞凝胶电泳法,以DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量来比较As2O3、照射分别单独作用及它们联合作用对细胞DNA的损伤。结果联合组SHG44细胞存活率低于As2O3(P<0.01);3组均诱导DNA损伤,联合作用组对细胞DNA的损伤程度明显高于照射及As2O3单独作用组。结论电离辐射和As2O3联合应用对SHG44细胞的杀灭作用均强于电离辐射和As2O3单独作用。     

~（60）Coγ射线照射联合三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞DNA损伤的研究

目的研究60Coγ射线照射联合As2O3对SHG44细胞的生长抑制作用。方法以SHG44细胞为实验对象,3H-TdR掺入法研究As2O3和照射对SHG44细胞DNA合成率的影响;用单细胞凝胶电泳法,以DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量来比较As2O3、照射分别单独作用及它们联合作用对细胞DNA的损伤。结果联合组SHG44细胞存活率低于As2O3（P〈0.01）;3组均诱导DNA损伤,联合作用组对细胞DNA的损伤程度明显高于照射及As2O3单独作用组。结论电离辐射和As2O3联合应用对SHG44细胞的杀灭作用均强于电离辐射和As2O3单独作用。     

胃癌中NF-кB与COX-2表达的研究

目的探讨NF-кB、COX-2的表达与胃癌的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学方法(S-P法)对胃癌组织、正常胃黏膜中NF-кB p65及COX-2蛋白表达进行检测。结果 NF-кB p65蛋白和COX-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为67%和60%,正常胃黏膜中的阳性表达率分别为21%和18%,2者比较均有显著性差异(P均<0.01)。在低分化组的阳性表达率分别为79%和72%,高/中分化组的阳性表达率分别为53%和47%,2者比较均有显著性差异(P均<0.05);在浸润深度为T3+T4组的阳性表达率分别为73%和66%,T1+T2组的阳性表达率分别为22%和22%,2者比较均有显著性差异(P<0.01);在临床Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率分别为78%和74%,Ⅰ～Ⅱ期组的阳性表达率分别为48%和37%,2者比较均有显著性差异(P均<0.01)。不同性别、年龄、肿瘤部位及大体分型胃癌组织中NF-кB p65和COX-2蛋白的表达无显著性差异(P均>0.05)。胃癌组织中NF-кB p65和COX-2蛋白的表达呈明显正相关(rs=0.539,P<0.01)。结论胃癌组织中的NF-кB和COX-2表达增高,提示其与胃癌的发生、发展、侵袭、淋巴转移密切相关。     

白藜芦醇对U251人脑胶质瘤细胞生长的抑制及相关机制的研究

目的:研究白藜芦醇(Res)对U251人脑胶质瘤细胞生长的抑制及相关作用机制.方法:将不同浓度Res作用于U251细胞系,MTT法检测Res对U251细胞生长增值的抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测Res.对细胞凋亡的影响,免疫组织化学法检测Res处理前后Bcl-2,Bcl-XL,CyclinD1,STAT3的表达及Westem blot(蛋白印迹法)法检测Bcl-2,Bcl-XL,cyclinD1,Caspase-3,Bax,STAT3的表达.结果:经Res处理后的U251细胞,MTT结果显示细胞增殖现象被抑制,并呈时间-剂量依赖性;FCM显示随着Res作用时间的延长,细胞晚期凋亡数增加;免疫组织化学法显示Bcl-2,Bcl-XL,CyclinD1,STAT3的表达下降;Westem-blot检测显示Bcl-2,Bcl-XL,CyclinD1,STAT3表达下降,而Caspase-3和Bax的表达上调.结论:Res诱导U251细胞凋亡的分子机制可能是通过下调Bcl-2,Bcl-XL蛋白的表达,而上调Bax与Caspase-3蛋白的表达,并随着Res剂量与作用时间的延长这种趋势在加强.     

食管癌发展过程中COX-2蛋白和p53蛋白表达的研究

目的观察环氧合酶-2(COX-2)蛋白和p53蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达情况。方法应用免疫组化方法检测43例鳞状细胞癌及22例增生性病变和6例正常食管黏膜鳞状上皮中COX-2蛋白和p53蛋白的表达情况。结果正常食管黏膜上皮、单纯性增生、轻/中度不典型增生中未发现COX-2蛋白及p53蛋白表达。COX-2蛋白在重度不典型增生、食管鳞状细胞癌中表达阳性率分别为25%和74%,p53蛋白分别为75%和56%。COX-2蛋白、p53蛋白强阳性表达率在Ⅰ～Ⅱ期食管癌中分别为40%和18%,Ⅲ～Ⅳ期分别为为73%和77%。COX-2蛋白、p53蛋白表达与淋巴转移、浸润深度、肿物大小无关。结论 COX-2蛋白和p53蛋白的表达与食管癌的发展关系密切,是食管癌发展过程中的一个重要监测指标,可作为食管癌可疑病例定期随访的指标之一。     

消定膏对骨折愈合过程中COX-2/PGE_2/cAMP信号通路表达的影响

目的研究消定膏(无名异、儿茶、大黄等)对兔环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、环磷酸腺苷(c AMP)不同时相表达的影响,探讨其对骨折愈合的作用机制。方法将128只新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、青鹏膏组(棘豆、亚大黄、诃子等)和消定膏组,除空白组外,其余各组均采用骨缺损法造成尺骨3 mm骨缺损模型,造模成功后,空白组、模型组仅做外固定。用药后第3、7、14、28天各组随机抽取8只,取骨痂组织,光镜下观察病理形态学变化,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测骨痂组织COX-2 mRNA表达水平,免疫组化法检测骨痂组织PGE2、c AMP蛋白的表达。结果与模型组、青鹏膏组比较,消定膏组骨痂和胶原纤维的形成明显优于其他组,消定膏组COX-2 mRNA表达及PGE2、c AMP蛋白表达在术后7、14 d明显增强(P<0.05),且在术后14 d左右出现峰值。结论消定膏具有明显的促进骨折愈合作用,可能与其对COX-2/PGE2/c AMP信号通路的影响有关。     

PAR-2和COX-2在不同类型胃食管反流病患者病变组织中表达及与患者血清炎性因子水平关系

目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)和环氧合酶-2(COX-2)在不同类型胃食管反流病(GERD)患者病变组织中表达及与患者血清炎性因子水平的关系。方法选取GERD患者127例,其中糜烂性食管炎组41例,Barrett食管组43例,非糜烂性反流病组43例,另选取同期内镜检查正常者40例作为对照组,应用RT-PCR技术检测各组食管组织中PAR-2 mRNA和COX-2 mRNA表达情况,利用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平,利用Pearson相关分析对变量间相关关系进行分析。结果各患者组病变组织中PAR-2 mRNA和COX-2 mRNA相对表达量均明显高于对照组(P均<0.05),Barrett食管组和糜烂性食管炎组病变组织中PAR-2 mRNA和COX-2 mRNA相对表达量均明显高于非糜烂性反流病组(P均<0.05),且Barrett食管组病变组织中COX-2 mRNA相对表达量高于糜烂性食管炎组(P<0.05)。各患者组血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显高于对照组(P均<0.05),Barrett食管组和糜烂性食管炎组血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显高于非糜烂性反流病组(P均<0.05),且Barrett食管组血清IL-8水平明显高于糜烂性食管炎组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,GERD患者病变组织中PAR-2 mRNA和COX-2 mRNA相对表达量均与血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平呈正相关。结论 PAR-2和COX-2在GERD患者病变组织中呈高表达,且与患者血清炎性因子水平呈正相关,提示炎性反应可能参与了GERD的发生及发展过程。     

木犀草素对LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响

目的:探讨木犀草素对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1表达的影响。方法:酶免疫测定法(EIA)检测木犀草素对PGE2生成的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2及mPGES-1 mRNA的表达。免疫印迹法(Western blotting)检测COX-2及mPGES-1蛋白的表达。结果:木犀草素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2的生成,同时下调LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2及mPGES-1 mRNA和蛋白的表达。结论:木犀草素可以抑制PGE合成途径中两个诱导酶COX-2和mPGES-1的表达。     

雷公藤内酯醇抑制脂多糖诱导的PC-12细胞COX-2的表达

 目的　了解雷公藤内酯醇(TP)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E₂ (PGE₂ )的影响 ,探讨TP应用于痴呆治疗的可能机制。方法　采用神经生长因子 (NGF)诱导培养PC-12细胞 ,用不同浓度的TP(0,0.28×10^-6,2.8×10^-6,2.8×10^-6mol·L^-1)预处理后 ,加或不加脂多糖(LPS),分别用氚-胸腺嘧啶核苷(³H-TdR)掺入法、竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及蛋白免疫印迹 (Western-blot)法检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE² 的水平、细胞COX-2mRNA及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子 (NF-κB)活性。结果　TP对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2mRNA ,蛋白表达 [空白对照与不同浓度下分别为[(0.34±0.12 )×10^-6,(1.92±0.26)×10^-6,(1.78±0.32)×10^-6,(1.14±0.22)×10^-6,(0.48±0.14 )×10^-6mol·L^-1,P <0.01]及PGE₂ 的合成 [分别为(2.28±0.32)×10^-6,(32.86±6.23)×10^-6,(31.28±5.44)×10^-6,(18.43±3.92)×10^-6,(4.18±1.79)×10^-6mol·L^-1,P<0.01]具有不同程度的抑制作用,与TP浓度(0～28×10^-6mol·L^-1)呈明显正相关性(分别为r=0.94和r=0.92),且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用[分别为(0.16±0.08)×10^-6,(1.39±0.18)×10^-6,(1.09±0.14)×10^-6,(0.52±0.15)×10^-6,(0.28±0.09)×10^-6mol·L^-1,P<1.01]。实验未观察到TP对PC-12细胞增殖的影响。结论TP可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2细胞COX-2的表达及其产物PGE₂的合成,这种作用可能通过TP抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现。     

莪术醇对结直肠癌细胞裸鼠移植瘤生长及其VEGF和COX-2表达的影响

目的:观察莪术醇对人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其可能的机制。方法:建立人结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤模型,成瘤后将其随机分为莪术醇高、中、低剂量(80,40,20 mg·kg-1)组,模型组,空白组,每天ig给药1次,给药21 d。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化方法(IHC)检测瘤组织中血管生成因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果:与模型组比较,莪术醇高、中、低剂量组能明显降低肿瘤的瘤体积、瘤重及VEGF,COX-2的表达,均呈剂量依赖性。莪术醇高、中、低剂量组抑瘤率分别为66.88%,42.08%,25.73%;模型组VEGF表达量与莪术醇各组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组COX-2表达量与莪术醇中、高剂量组比较,差异具有统计学意义(P0.05),VEGF和COX-2表达具有明显相关性(r=0.874,P0.01)。结论:莪术醇抑制结直肠癌Lo Vo细胞裸鼠移植瘤生长的机制可能与下调VEGF和COX-2表达有关,并且可能通过COX-2/前列腺素E2(PGE2)/VEGF信号通路发挥抑制结直肠癌生长的作用。     

Briarane diterpenes diminish COX-2 expression in human colon adenocarcinoma cells

Exploration of a soft coral (Briareum sp.) from Vanuatu led to the isolation of three new briaranes, designated brialalepolides A (1), B (2), and C (3). Compounds 2 and 3 reduced the expression of COX-2 in human colon adenocarcinoma cells, as well as in murine macrophage cells. This is significant because the metabolic products of COX-2 have been implicated in the pathogenesis of colon cancer and other diseases.     

环氧合酶在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨环氧合酶(COX-2)在脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化的方法检测56例脑胶质瘤中COX-2蛋白表达,分析COX-2表达水平与胶质瘤恶性程度的相关性。结果①对照组与胶质瘤组COX-2阳性表达率分别为9%和68%;②低恶性与高恶性度肿瘤COX-2表达不同;③胶质瘤恶性程度与COX-2染色深浅及阳性细胞数百分比之间呈正相关。结论COX-2可能参与了胶质瘤从低恶性度向高恶性转化的发展过程,对实体脑肿瘤的生长及侵袭有重要作用,是高级别肿瘤区别于低级别肿瘤的一个重要病理学特点。     

Silibinin prevents TPA-induced MMP-9 expression by down-regulation of COX-2 in human breast cancer cells

Ethnopharmacological relevance

The expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and cyclooxygenase-2 (COX-2) are pivotal steps in breast cancer pathogenesis. In a previous study, we reported that silibinin suppresses TPA-induced MMP-9 expression through the Raf/MEK/ERK pathway.

Aims of the study

Herein we determined the co-relationship between MMP-9 and COX-2, as well as the effect of silibinin on 12-O-tetradecanoyl phorbol-13-acetate (TPA)-induced MMP-9 and COX-2 expression in the human breast cancer cells, MCF-7 and MDA-MB231.

Methods

The toxicity of silibinin was evaluated by Quick Cell Proliferation Assay Kit II. MMP-9 and COX-2 expression were analyzed by Zymography and Western blotting, respectively. Adenoviral constitutively active (CA)-MEK was used to activate MEK/ERK pathway.

Results

The expression of MMP-9 and COX-2 in response to TPA was increased, whereas TPA-induced MMP-9 and COX-2 expression was decreased by silibinin. Our results showed that TPA-induced MMP-9 expression was inhibited by celecoxib in a dose-dependent fashion, but not MMP-1-expression. Both MMP-9 and COX-2 expression were significantly increased by CA-MEK overexpression. In contrast, TPA-induced MMP-9 and COX-2 expression was decreased by UO126 (MEK1/2 inhibitor).

Conclusion

Silibinin down-regulates TPA-induced MMP-9 expression through inhibition of COX-2 expression in breast cancer cells.     

Photodynamic effect of hypericin in primary cultures of human umbilical endothelial cells and glioma cell lines

Hypericin is the most powerful naturally occurring photosensitizer and as such there is renaissant interest in the potentials of this compound for anticancer photodynamic therapy (PDT). The purpose of this study was to investigate the hypericin‐mediated photodynamic therapy effects on normal human umbilical endothelial cells (HUVECs) in comparison with cancer human glioma cell lines U‐87 MG and U‐373 MG, in in vitro conditions. The data suggest that endothelial cells as well as glioma cell lines are sensitive only to photoactivated hypericin. The inhibitory effects of photoactivated hypericin did not differ in endothelial compared with tumor cells in cytotoxicity MTT and DNA fragmentation assays. However, an important difference in sensitivity was found between the above mentioned cell types in migration and metalloproteinases inhibition assays performed as cell function tests. The findings in both function tests were supported by the high sensitivity of endothelial cells in an additional angiogenesis test of tubular formation in vitro. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

KIOM-79 prevents xylose-induced lens opacity and inhibits TGF-beta2 in human lens epithelial cells cultured under high glucose

Aim of the study

To investigate the effects of KIOM-79 in preventing the development of diabetic complications, such as cataracts.

Materials and methods

The inhibitory effects of KIOM-79 were assessed in a model of xylose-induced lens opacity and on changes mediated by high levels of glucose in human lens epithelial (HLE-B3) cells.

Results

In lenses treated with KIOM-79, opacity was significantly improved and glutathione (GSH) was increased compared to controls. In HLE-B3 cells treated with KIOM-79, high glucose-mediated increases in TGF-β2, αB-crystallin, and fibronectin were significantly inhibited in a dose-dependent manner. KIOM-79 decreased the phosphorylation of p-Smad2/3, pp38MAPK, pp44/42, and NF-κB signaling in cells grown under high glucose conditions.

Conclusion

KIOM-79 is protective against lens opacity and protects HLE-B3 cells from the toxic effects of high glucose. Therefore, KIOM-79 may provide a potential therapeutic approach for preventing diabetic complications, such as cataracts.     

Transgenic Panax ginseng inhibits the production of TNF-alpha, IL-6, and IL-8 as well as COX-2 expression in human mast cells

The most well-known medicinal plant, Panax ginseng (P. ginseng), contains various phytosterols and bioactive triterpene saponins (ginsenosides). Squalene synthase is a key regulatory enzyme for triterpene biosynthesis and overexpression of the squalene synthase confers the hyper-production of triterpene saponins to form transgenic ginseng. In this study, we have investigated whether and how transgenic P. ginseng modulates an inflammatory reaction in a stimulated human mast cell line, HMC-1. It was found that transgenic P. ginseng inhibited the production of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-6, IL-8, and the expression of cyclooxygenase-2 in phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus calcium ionophore A23187 (PMACI)-stimulated HMC-1. Additionally, we have shown that transgenic P. ginseng suppressed the intracellular calcium level induced by PMACI. These results provide new insights into the pharmacological actions of transgenic P. ginseng as a potential molecule for use in therapy in mast cell-mediated inflammatory diseases.     

桂皮醛对小胶质细胞激活和COX-2表达的影响

目的:神经炎症作为阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的主要病理机制之一,主要表现为小胶质细胞激活和炎症因子环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过表达,最终导致神经元损伤和记忆障碍。本研究主要探讨反式桂皮醛(transcinnamaldehyde,TCA)对AD神经炎症过程中小胶质细胞激活和COX-2过表达的抑制作用及其机制。方法:利用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导建立AD的细胞和动物神经炎症模型;采用qRT-PCR和Western blot检测小胶质细胞和小鼠皮质COX-2mRNA和蛋白表达,免疫组化方法观察皮质小胶质细胞形态变化。结果:脂多糖激活原代小胶质细胞后COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增多,桂皮醛(10μM)通过降低COX-2 mRNA稳定性抑制小胶质细胞COX-2 mRNA和蛋白的过表达;同时桂皮醛(50 mg/kg)对脂多糖诱导神经炎症小鼠的皮质COX-2 mRNA和蛋白过表达也有抑制作用,并对皮质小胶质细胞形态改变有明显的恢复作用。结论:桂皮醛抑制AD神经炎症的小胶质细胞激活可能是通过降低COX-2过表达发挥作用的。     

益气活血方对消化性溃疡愈合质量及胃黏膜组织中COX-1、COX-2和PGE_2表达的影响

目的观察益气活血方对消化性溃疡溃疡愈合质量的影响及对溃疡黏膜组织中环氧合酶(COX)-1、COX-2和前列腺素E2(PGE2)的调节作用,探讨COX-1、COX-2和PGE2的表达水平与溃疡愈合质量的关系。方法根据随机对照原则将60例消化性溃疡患者分为中西医组和西医组,每组30例。中西医组给予益气活血方汤剂+奥美拉唑口服,西医组仅给予奥美拉唑口服,2组均以4周为1个疗程。2组中幽门螺杆菌阳性者均给予三联10d根除法治疗。治疗前后均行胃镜及常规病理检查,并取溃疡黏膜组织行COX-1、COX-2、PGE2免疫组织化学染色检测;观察比较2组临床疗效以及溃疡愈合质量。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义。中西医组内镜下再生黏膜成熟度Sc+Sb数量及再生黏膜组织学成熟度优良率有高于西医组的趋势,但差异无统计学意义。2组治疗后溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平均较治疗前明显升高(P均0.05),且中西医组COX-1、COX-2、PGE2表达水平明显高于西医组(P均0.05)。相关性分析显示,溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平与溃疡愈合质量呈正相关。结论益气活血方可能通过增加溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2的表达和PGE2的分泌促进溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。     

解毒祛瘀方联合化疗对EMT-6乳腺癌细胞株凋亡和COX-2表达的影响

目的观察解毒祛瘀方联合化疗对EMT-6乳腺癌细胞移植瘤小鼠细胞株凋亡和COX-2表达的影响。方法 BALB/c小鼠接种乳腺癌细胞株EMT-6,造模成功后分为模型组、解毒祛瘀方组、化疗组、解毒祛瘀方加化疗组,每组10只,分别给予相应药物干预,共用药14天,停药后24h处死动物取材;计算抑瘤率,应用流式细胞术双标法检测其细胞凋亡率,应用免疫组化技术检测各干预组对EMT-6乳腺癌细胞中COX-2蛋白表达的影响。结果与解毒祛瘀方组比较,化疗组对乳腺癌小鼠抑瘤率较高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与解毒祛瘀方组和化疗组比较,解毒祛瘀方加化疗组对乳腺癌小鼠抑瘤率最高,差异有统计学意义（P〈0.05）。解毒祛瘀方组能诱导EMT-6乳腺癌细胞凋亡,作用较化疗组弱,而解毒祛瘀方加化疗组则能够进一步增强化疗药物对凋亡的影响。与模型组比较,各用药组COX-2表达均降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与解毒祛瘀方组、化疗组比较,解毒祛瘀方加化疗组COX-2的表达下调最明显,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论解毒祛瘀方联合化疗有一定抑瘤、促凋亡作用,其机制可能与下调乳腺癌细胞COX-2的表达有关。     

甘草苷对原代海马神经细胞的保护和营养作用

目的:研究甘草苷(liquiritin,LQ)对β-淀粉样蛋白(Aβ_25～35)所致大鼠原代神经细胞损伤的保护作用和营养作用。方法:采用大鼠原代海马神经元Aβ_25～35损伤模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力、流式细胞术检测神经细胞凋亡、荧光探针法检测细胞内钙离子浓度,考察LQ神经保护作用;通过考察LQ诱导海马神经元轴突延长的作用和流式细胞术检测其对海马神经干细胞分化为胆碱能神经元作用观察其神经营养作用。结果:10μmol.L^-1Aβ_25～35显著降低细胞的存活率;明显升高细胞内钙离子水平;诱导细胞凋亡发生,凋亡率达28%。预先给预0.1,1,10μmol.L^-1浓度的LQ处理细胞6 h,可显著抑制Aβ_25～35导致的细胞死亡,能够明显降低Aβ_25～35导致的细胞内钙离子浓度升高,流式细胞检测凋亡率分别降低到10%,15%,22%,提示LQ能够拮抗Aβ_25～35导致的细胞凋亡。LQ能够显著增加神经生长因子(NGF)介导的海马神经元轴突延长,特异性的促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂能够部分阻断该作用。另外,LQ可以诱导神经干细胞体外定向分化为胆碱能神经元。结论:甘草苷对Aβ_25～35导致的大鼠原代神经细胞损伤具有神经保护作用,同时甘草苷对原代海马神经元有营养作用。