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1.
目的观察威草胶囊方中健脾补肾药和祛湿活血药对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨威草胶囊方中不同组分保护肾功能的具体机制。方法将60只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊组、健脾补肾组和祛湿活血组,每组10只。用酵母和腺嘌呤合用复制尿酸性肾病模型,复制成功后均改用普通饲料喂养。正常组和模型组每日给予蒸馏水2 m L灌胃,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇0.05 g/(kg·d)灌胃,威草胶囊组给予威草胶囊混悬液1.08g/(kg·d)灌胃,健脾补肾组给予健脾补肾药混悬液0.58 g/(kg·d)灌胃,祛湿活血组给予祛湿活血药混悬液0.50 g/(kg·d)灌胃,共4周。用苏木精和伊红进行肾组织染色并制成病理切片,观察每组切片中大鼠肾组织的病理形态学,采用RT-PCR技术检测肾组织中CTGF mRNA及HGF mRNA的表达情况。结果模型组CTGF mRNA表达水平明显高于正常组(P0.05),HGF mRNA表达水平明显低于正常组(P0.05)。各给药组CTGF mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),HGF mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.05),威草胶囊组与别嘌呤醇组比较差异无统计学意义(P0.05)。健脾补肾组和祛湿活血组CTGF mRNA表达水平均明显高于威草胶囊组(P均0.05);HGF mRNA的表达水平健脾补肾组明显高于威草胶囊组(P0.05),祛湿活血组明显低于威草胶囊组(P0.05)。祛湿活血组CTGF mRNA、HGF mRNA表达水平均明显低于健脾补肾组(P均0.05)。结论威草胶囊及其不同组分均可减轻肾间质纤维化程度,起到肾保护作用,机制可能与下调CTGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,上调HGF表达有关。健脾补肾药与祛湿活血药合用对下调大鼠肾组织CTGF表达具有协同作用;健脾补肾药与祛湿活血药均有上调大鼠肾组织HGF表达的作用,而健脾补肾药上调大鼠肾组织HGF表达的作用强于祛湿活血药和威草胶囊。  相似文献   

2.
威草胶囊治疗尿酸性肾病临床观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究威草胶囊对尿酸性肾病的治疗作用。方法:将90例患者分为两组:治疗组50例服用中药威草胶囊,对照组40例服用别嘌呤醇。结果:治疗组与对照组总有效率分别为96%、60%(P<0.01);治疗组血β2-M显著下降(P<0.01),对照组无变化(P>0.05);治疗组血红蛋白(Hb)较治疗前明显改善(P<0.01),且优于对照组(P<0.01);治疗组治疗后24h尿蛋白(TP/24h)有显著改善(P<0.01),对照组无统计学意义(P>0.05);两组均能改善pH值(P<0.01),组间比较无统计学意义(P>0.05);两组均能降低血尿酸(UA),但治疗组优于对照组(P<0.01);治疗组对血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、血脂等有显著改善(P<0.01),对照组无变化(P>0.05)。结论:威草胶囊能降低血尿酸及血脂,改善肾功能,减少蛋白尿。  相似文献   

3.
中药威草胶囊对尿酸性肾病患者血清NO NOS的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:为证实威草胶囊治疗尿酸性肾病(Uric Acid Nephtopathy,UN)的效果,明确其对一氧化氮(NO)和一氧化氮活酶(NOS)的影响,探讨其作用机理。方法:采取随机、双盲对照的方法进行研究;结果:经过为期9周的治疗,威草胶囊Ⅱ、Ⅲ号组患者的临床症状明显改善,Ⅲ号对肾功能改善的程度较威草胶囊Ⅱ号为佳,威草胶囊Ⅱ、Ⅲ号组,病程在1年以内的患者血清NO、NOS水平呈下降趋势;病程在1~5年的患者血清NO、NOS处在一个相对平稳的状态;病程在5年以上者血清NO、NOS水平呈上升趋势。结论:威草胶囊通过对不同病程的尿酸性肾病患者的血清NO、NOS的影响,减少其作为损伤因子对肾功能的损害,增加其作为修复因子对肾功能的保护与恢复作用,起到促进尿酸排泄,降低其血尿酸水平。  相似文献   

4.
目的:探讨威草胶囊对尿酸性肾病大鼠的作用机制。方法:用腺嘌呤加沙丁鱼造模,并将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小剂量威草胶囊组、大剂量威草胶囊组、别嘌呤醇组,在造模的同时,分别给予上述药物灌胃。实验第4周,活杀所有大鼠,取肾组织,做肾脏病理组织检查,用点计数法计算肾小管的萎缩率、炎症细胞浸润面积、间质纤维化率;应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α—SMA)和核因子kB(NF-kB)蛋白的表达情况。结果:与正常组相比,模型对照组和各给药组α—SMA、NF—kB阳性表达率增高(P<0.01);与模型对照组相比,给药组肾小管的萎缩率,炎症细胞浸润面积、间质纤维化率明显减轻(P<0.01);α—SMA、NF—kB阳性表达下降(P<0.01)。结论:威草胶囊防治尿酸性肾病可能与抑制肾小管和肾间质的上皮细胞表型转化及抵制NF—kB表达有关。  相似文献   

5.
目的研究加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因-κBp50(NF-κBp50)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白及mRNA的影响。方法将36只35日龄的SPF级SD随机分为空白组、模型组、加味威草胶囊低剂量组、加味威草胶囊中剂量组、加味威草胶囊高剂量组、依托考昔组,每组6只。除空白组外,其余组均以腺嘌呤+酵母粉混合饲料喂养的方式复制尿酸性肾病大鼠模型。造模成功后,空白组每日给予蒸馏水10 m L/kg灌胃;依托考昔组每日给予依托考昔3.3 mg/kg灌胃,加味威草胶囊低、中、高剂量组分别每日给予加味威草胶囊0.3,0.6,1.2 g/kg灌胃,均连续4周。检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平。结果模型组及各给药组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白组(P均0.05),加味威草胶囊各剂量组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白水平均明显低于依托考昔组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50蛋白表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05),加味威草胶囊高剂量组COX-2蛋白和NF-κBp50、COX-2mRNA表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05)。结论尿酸性肾病大鼠肾脏中存在NF-κBp50、COX-2的激活,加味威草胶囊对二者有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50、COX-2的激活是加味威草胶囊抑制肾脏炎症反应、保护肾脏的重要机制之一。  相似文献   

6.
威草汤治疗尿酸性肾病27例疗效观察   总被引:10,自引:1,他引:9  
1996年~1998年,我科用威草汤治疗尿酸性肾病27例,疗效满意.现报道如下.  相似文献   

7.
目的观察加味威草胶囊联合非布司他对尿酸性肾病患者血清炎性因子及肾功能相关指标的影响。方法将96例尿酸性肾病患者随机分为观察组和对照组,每组48例。对照组给予低嘌呤饮食控制,碳酸氢钠片碱化尿液及非布司他口服降尿酸治疗,观察组在此基础上加服加味威草胶囊治疗,2组均以2周为1个疗程,连续治疗4个疗程。分别于治疗前及治疗4周、8周后检测2组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、红细胞沉降率(ESR)、尿酸(SUA)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,统计2组治疗8周后疗效及治疗过程中不良反应发生情况。结果 2组治疗4周及8周后血清hsCRP、Hcy、SUA、BUN、SCr水平及ESR均明显低于治疗前(P均0.05),且观察组上述时间点各指标水平均明显低于同期对照组(P均0.05);治疗8周后,观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论加味威草胶囊联合非布司他治疗尿酸性肾病既可减轻炎症反应,又可降低尿酸水平,保护肾功能。  相似文献   

8.
目的:观察蛭龙胶囊对早期糖尿病肾病(DN)大鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平和肾脏病理形态学的影响。方法:采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)45 mg/kg的方法制备DN模型,分别以不同药物对模型鼠进行灌胃,采用放射免疫法测定各组大鼠血清HA、LN、PC-Ⅲ和Ⅳ-C水平,观察肾脏病理形态学的变化。结果:蛭龙胶囊组大鼠血清HA、LN、PC-Ⅲ和Ⅳ-C降低,肾小球损害及肾间质纤维化程度减轻,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛭龙胶囊能明显减轻DN模型大鼠肾小管间质病理损害,延缓肾间质纤维化的进展。  相似文献   

9.
《陕西中医》2015,(11):1472-1475
目的:中西医结合与单纯西药治疗尿酸性肾病的临床疗效及安全性的观察。方法:将68例尿酸性肾病患者采用随机方法分为两组,治疗组(中西医结合组)和对照组(西药组),都给予基本饮食治疗及别嘌呤醇治疗,治疗组在对照组基础上加用中药威草胶囊治疗,15d为1个疗程,共治疗4个疗程,观察患者临床症状,并于治疗前后检测肾功能、血脂等情况。结果:治疗后总有效率治疗组91.67%优于对照组68.75%(P0.05);治疗组治疗后血尿酸(SUA)、尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)及24h尿蛋白尿定量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)均较治疗前降低(P0.05);对照组SUA、TC较治疗前降低(P0.05);治疗组BUN、β2-MG、24h尿蛋白尿定量、TC、TG、LDL-C降低优于对照组(P0.05);治疗组高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)较治疗前升高(P0.05);治疗组HDL-C升高优于对照组(P0.05),且中西药联合应用能有效的减轻临床症状,治疗过程中未发生严重不良反应。结论:威草胶囊联合西药治疗慢性尿酸性肾病有很好的临床疗效,且应用安全。  相似文献   

10.
目的观察海昆肾喜胶囊联合别嘌醇片治疗尿酸性肾病的疗效。方法选择本院肾病科门诊及住院部诊断为慢性尿酸性肾病的患者共84例,将2组患者随机分为观察组和对照组各42例,对照组给予别嘌醇片口服,观察组在对照组治疗基础上,加海昆肾喜胶囊口服。治疗1个疗程后关察2组患者的肾功能,血、尿β2-MG水平、疗效及不良反应。结果观察组总有效率为92.86%,对照组为69.05%,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗后肾功能、血、尿β2-MG均明显改善,观察组以标改善情况明显优于对照组,差异具有显著差异(P<0.01)。结论海昆肾喜胶囊联合别嘌醇片治疗尿酸性肾病较单用别嘌醇片效果更好,安全可靠,值得临床应用推广。  相似文献   

11.
威灵仙对尿酸性肾病大鼠的实验研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:观察威灵仙对尿酸性肾病大鼠的防治作用。方法:将60只SD♂大鼠分为6组,即正常对照组、模型空白组、苯溴马隆治疗组、小、中和大剂量威灵仙治疗组,用腺嘌呤造模,在造模的同时,分别给予上述药物灌胃,6周后检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)和尿尿酸、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性等指标,HE染色观察肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润情况。结果:6周后与模型组大鼠相比,威灵仙治疗组大鼠的血UA、BUN、Cr和尿NAG活性明显降低,尿UA增加(P<0.05),肾组织内尿酸盐结晶减少,炎性细胞浸润减少。结论:威灵仙对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗效果。  相似文献   

12.
目的探讨威草胶囊对高血脂症大鼠血脂的影响。方法健康成年Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、血脂康组、威草胶囊大剂量组、威草胶囊小剂量组,每组8只。采用高脂饲料饮食造模。造模成功后,各实验组分别给予不同浓度药物灌胃进行干预,对照组和模型组给予同等剂量的生理盐水灌胃。观察不同处理因素对血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、ApoAⅠ、ApoB和Lp(a)的影响。结果高脂饲料饮食2周后,与正常对照组比,模型组、血脂康组、威草胶囊大剂量组、威草胶囊小剂量组的TC、TG、LDL-C均显著升高,HDL-C均显著降低,证明模型成功。给药4周后,血脂康组、威草胶囊大剂量组、威草胶囊小剂量组大鼠的TC、TG、LDL-C、ApoB、Lp(a)显著低于模型组,HDL-C、ApoAⅠ显著高于模型组。与血脂康组相比,威草胶囊大剂量组TC、TG、LDL-C、ApoB、Lp(a)的水平显著降低,ApoAⅠ、HDL-C的水平显著升高,威草胶囊小剂量组中TC、TG、LDL-C、ApoB、Lp(a)和ApoAⅠ的水平与血脂康组之间比较无明显差异,HDL-C的水平明显高于血脂康组。与威草胶囊小剂量组比,威草胶囊大剂量组中TC、TG、LDL-C、ApoB、Lp(a)水平显著降低,ApoAⅠ水平显著升高,HDL-C水平无明显差异。结论威草胶囊可明显调节高血脂症大鼠的血脂水平。  相似文献   

13.
[目的]探讨复方益肾胶囊对糖尿病肾病的疗效。[方法]采用长期高脂肪乳剂饲养(10 mL/kg,7 d)加小剂量链尿佐菌素(STZ)(25 mg/kg,ip 1次)诱导大鼠2型糖尿病动物模型,随机将动物分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、土鳖虫水提物组、土鳖虫脂提物、复方益肾胶囊组、阳性药物对照组(依那普利治疗组)。每组大鼠10只,各组均为灌胃给药。实验4周后大鼠尾部静脉取血测血糖,并测定空腹血糖、肾功能(尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮)指标,以及肾脏病理学的改变。[结果]复方益肾胶囊可降低糖尿病肾病大鼠血糖,治疗组较糖尿病模型组及阳性药物对照组血糖降低差异显著(P0.01);复方益肾胶囊治疗后大鼠尿微量白蛋白、血肌酐与模型组比较有统计学意义(P0.01)。[结论]复方益肾胶囊可以降低实验性糖尿病大鼠的高血糖、尿微量白蛋白、血肌酐,能够治疗糖尿病,改善肾功能。  相似文献   

14.
健骨固本胶囊对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:研究健骨固本胶囊对维甲酸所致大鼠实验性骨质疏松症的影响及可能作用机制.方法:通过灌胃维甲酸75mg·kg-1·d-1,连续2周复制大鼠骨质疏松模型,同时给予药物干预4周后,使用双能X线骨密度测定仪测定全身骨矿量(BMC)和全身骨密度(BMD)及股骨BMD;采用市售试剂盒分析血清抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)活力和骨组织羟脯氨酸(HOP)含量;股骨三点弯曲实验分析最大应力、弹性模量和弹性能量吸收.结果:健骨固本胶囊可显著增加全身BMC,全身及股骨BMD;增加股骨干重指数;显著降低血清StrACP水平,提高骨HOP含量;提高骨最大应力、弹性模量和弹性能量吸收.结论:健骨固本胶囊对维甲酸所致大鼠实验性骨质疏松症模型具有显著的改善作用.  相似文献   

15.
目的:评价黄葵胶囊联合苯溴马隆治疗尿酸性肾病(chronic uric acid nephropathy, CUAN)的疗效。方法将符合入选标准的CUAN患者60例采用随机数字表法分为2组,每组30例。均给予低嘌呤、低蛋白饮食,戒烟戒酒,多饮水等常规治疗,对照组在此基础上口服苯溴马隆,中西医结合组在对照组基础上口服黄葵胶囊。2组均治疗8周。采用全自动生化分析仪检测患者血尿酸(blood uric acid, BUA)、血肌酐(serum creatinine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血清胱抑素C(cystatin C, Cys-C)、SOD、24 h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数,采用类风湿关节炎生活质量量表评价患者生活质量。结果中西医结合组总有效率为86.64%(26/30)、对照组为63.33%(19/30),2组比较差异有统计学意义(χ2=7.264, P=0.001)。治疗后,中西医结合组 BUA[(273.52±110.37)μmol/L 比(331.28±126.54)μmol/L,Z=-2.543]、BUN[(6.24±1.23)mol/L比(8.16±2.35)mol/L,Z=-2.680]、SCr[(90.37±20.16)μmol/L比(110.38±16.72)μmol/L,Z=-2.534]、Cys C[(0.86±0.51)比(1.03±0.10),Z=-2.372]水平低于对照组(P<0.01),SOD[(156.37±32.04)μmol/L 比(143.36±31.52)μmol/L,Z=-2.041]高于对照组(P<0.01);24 h尿蛋白定量[(439.86±250.41)mg/24 h比(897.69±213.37)mg/24 h,Z=-2.853]、尿沉渣红细胞计数[(50.31±14.06)个/μl 比(213.47±38.46)个/μl,Z=-2.106]低于对照组(P<0.01);中西医结合组生理功能[(43.14±2.06)分比(36.48±3.21)分,Z=10.362]、心理功能[(40.76±3.28)分比(16.54±3.71)分,Z=9.547]、社会功能[(40.74±3.58)分比(33.04±5.48)分,Z=6.034]、健康自我认识[(24.57±1.97)分比(22.63±3.43)分,Z=4.236]评分与总评分[(127.38±6.43)分比(107.69±13.57)分,Z=6.754]均高于对照组(P<0.01)。结论黄葵胶囊联合苯溴马隆可降低CUAN患者SCr水平,保护肾功能,提高生活质量。  相似文献   

16.
目的 研究IGF-l和VEGF在大鼠糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用,观察舒洛地特对DN的保护作用.方法 将72只大鼠平均分A组、B组、C组.每组平均分成3个小组(4,8,12周组).A组为对照组,B、C组为糖尿病模型组,A组、B组予生理盐水灌胃,C组予舒洛地特悬浊液灌胃.处死前ld分别测定24 h尿白蛋、血糖,记录各组大鼠体质量及肾质量.分别检测肾组织细胞中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 IGF-1和VEGF在A组各时间段比较均无显著性差异,B组表达明显强于A组(P均<0.01),C组在各时间点的表达明显轻于B组(P<0.01).结论 随着DN进展,肾组织IGF-1和VEGF表达逐渐增强,舒洛地特能降低IGF-l和VEGF的表达,可能是其肾脏保护作用的分子机制之一.  相似文献   

17.
[目的]研究藏红花素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的影响并探索其机制。[方法]通过高糖高脂饲养4周后腹腔注射链尿佐菌素建立DN大鼠模型,将50只模型大鼠随机平均分为模型组(给予生理盐水)、二甲双胍(500 mg/kg)组和藏红花素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)组,另设正常对照组(给予生理盐水),连续12周,每日1次灌胃给药。测定空腹血糖(FBG)水平,称量体质量,检测肾功能指标,分别通过苏木精-尹红(HE)染色、马森(Masson)染色进行肾组织病理学和纤维化检查,免疫蛋白印迹法检测克洛索蛋白(Klotho)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2(p-Smad2)表达。[结果]与模型组相比,藏红花素中、高剂量组和二甲双胍组体质量升高,FBG、24 h尿蛋白量(UPro)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平降低;肾小球增大、肾间质炎性细胞浸润、系膜和基底膜增生等病变及肾小球、肾间质纤维化均明显改善,胶原容积分数(CVF)降低;Klotho表达上调,TGF-β1、p-Smad2表达下调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与二...  相似文献   

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