针灸在绝经后骨质疏松症中的临床应用与思考

绝经后骨质疏松症又称1型骨质疏松症，是指由绝经引起的骨质疏松。与绝经后妇女卵巢功能减退，雌激素水平降低有关，是公认的六大疾病之一。绝经后骨吸收及骨形成均加速，呈高转换型骨代谢，故易引起骨质疏松症。其特征是全身性骨量减少及骨组织微结构改变，以身材变矮或驼背、腰背疼痛、易发生骨折、绝经后发病为主要表现。骨质疏松是老年人不可避免的骨质变化，     

针灸治疗原发性骨质疏松症的研究近况

原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)是在自然衰老过程中出现的,以骨量减少,骨组织显微结构退行性改变为特征,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病.本病包括绝经后骨质疏松症(PMO,Ⅰ型骨质疏松)和老年性骨质疏松症(SO,Ⅱ型骨质疏松),均与衰老紧密相关,其引发的骨痛、骨折严重影响老年人生活质量.针灸治疗POP起步较晚,但已在防止骨丢失、维持骨量方面积累了一定经验.现将针灸治疗骨质疏松症的临床研究文献综述如下.     

针灸与骨质疏松症的研究综述

骨质疏松症(osteopomsis,OP)是中老年人常见疾病之一.随着人均寿命的不断延长,该病的发病率呈逐年上升的趋势.一般认为雌激素的降低是骨质疏松症发生的主要原因,此外与遗传、年龄、营养状况、生活方式等密切相关[1]主症见腰背四肢疼痛、体态改变以致出现"龟背"甚至骨折,可分为三大类:①原发性又可分为两种类型:Ⅰ型(绝经后骨质疏松)由破骨细胞介导,最常见于绝经不久的女性(多在51～65岁),为高转换型;Ⅱ型(老年性骨质疏松)多在65岁以后发生,与高龄、慢性钙缺乏、骨形成不足有关.     

蒙药二味杜仲汤治疗绝经后骨质疏松症骨痛的临床研究

<正>2001年美国国立卫生研究院(NIH)发表了关于骨质疏松症预防、诊断和治疗的共识,提出骨质疏松症是以骨强度降低、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[1],有原发性、继发性和特发性3大类。绝经后骨质疏松症(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松症,是指妇女绝经后由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进、降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,骨量逐渐丢     

经方左归丸治疗绝经后骨质疏松的研究概述

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后女性常见病、多发病,主要由雌激素分泌不足导致骨吸收大于骨形成的高转化型代谢性骨病。目前对于绝经后骨质疏松症的治疗以西药为主,但存在消化道、精神及记忆力损伤等副作用,并且尚未形成确切、统一的治疗方案。经方左归丸以其滋阴补肾、填精生髓的功效,在临床中常用于治疗绝经后骨质疏松症。同时现代药理学研究也发现该方在治疗绝经后骨质疏松症中具有良好的临床效果,因此本文就左归丸对绝经后骨质疏松症的基础实验及临床效果作一概述,旨在为相关临床治疗与基础研究提供一定的借鉴和依据。     

补虚化瘀在绝经后骨质疏松症中的应用

<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)是以雌激素缺乏为主,合并多种原因引起,以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病[1]。随着人类寿命的延长,社会老龄化程度的逐步加深,女性1/3以上的寿命将在绝经后期度过,绝经后卵巢功能减退,雌激素水平下降,导致妇女内分泌紊乱,骨转换增加及骨量丢失加速。骨质疏松症疼痛的发生主要是由骨吸收增     

肾主骨生髓与绝经后骨质疏松症病理基础关系

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨组织显微结构退化,骨的脆性增加,极易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其中绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症,是妇女退行性病变之一,多发生绝经后5～15年,即年龄在51～70岁。临床主要表现为腰背疼痛,活动不利;身高缩短,驼背;易发生骨折(常见脊椎压     

针药联合治疗原发性骨质疏松症40例临床研究

目的:观察针灸联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对原发性骨质疏松症患者血生化及骨代谢指标的影响。方法:将80例原发性骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组各40例,2组均予骨质疏松基础治疗,对照组予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,治疗组在对照组基础上予针灸治疗。疗程均为2周。观察2组患者血生化指标及骨代谢指标的改善情况。结果:治疗组治疗后骨形成标记物Ⅰ型胶原氨基端延长肽水平较治疗前明显升高(P0.05),骨吸收标记物β-Ⅰ型胶原羧基端肽水平较治疗前明显下降(P0.05),而对照组治疗后Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-Ⅰ型胶原羧基端肽水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05);2组患者治疗后血清总胆固醇水平均较治疗前降低(P0.05),且治疗组下降更为显著(P0.05)。结论:针灸联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能显著改善原发性骨质疏松症患者骨代谢水平,对原发性骨质疏松症的防治疗效确切,值得推广应用。     

转化生长因子β与骨质疏松

骨质疏松(Osteoporosis,OP)是一种骨量降低、骨组织显微结构退化、导致骨脆性增加、骨折危险增高的全身性疾病[1].随着我国进入老年社会,绝经后OP(Ⅰ型)和老年性OP(Ⅱ型)己成为威胁人类健康的社会问题.Ⅰ型主要是雌激素缺乏致骨丢失,Ⅱ型主要是增龄致细胞水平骨形成减少和肾脏1α-羟化酶活性下降,1,25(OH)2-D3(1,25-二羟维生素D3)生成减少,肠钙吸收减少继发PTH(甲状旁腺激素)增高而致骨盐丢失[2].在骨的代谢过程中,破骨细胞的骨吸收作用和成骨细胞的骨形成作用是一对偶联,当这对偶联失去平衡,骨吸收增高而骨形成减少时,机体骨骼的骨量下降,则导致骨质疏松的发生[3].对骨吸具有调节作用的因素很多,其中之一的转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)越来越受到人们的关注.本文综合近年来TGW-β与骨质疏松关系的相关文献报道,讨论如下.     

中药仙灵骨葆对绝经后骨质疏松症肠钙吸收障碍的影响

绝经后肠钙吸收障碍在绝经后骨质疏松症的发生和发展中有很重要的意义.雌激素替代疗法可改善绝经后的肠钙吸收障碍,但患者对长期雌激素疗法依从性较差.中草药尤其是含有类似雌激素结构的植物雌激素(例如以淫羊藿为主要成分的中药仙灵骨葆复方和淫羊藿总黄酮)显示出良好的提高肠钙吸收和改善骨密度的作用.中药对绝经后骨质疏松肠钙吸收的改善是防治骨质疏松的作用机制之一,但其对增加骨密度的程度多少仍需在绝经后骨质疏松患者中进一步验证.     

仇湘中教授从肝论治绝经后骨质疏松经验总结

<正>绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis, PMOP)指女性绝经或行卵巢摘除术后功能衰退,雌激素分泌下降,骨形成少于骨吸收,导致骨量减少、骨微小结构破坏为主要特征的高转化型代谢性骨疾病,频发于女子绝经后5～10 年^[1-2]。仇湘中教授以“肝虚络痹”思想为理论基础^[3],以“补益肝肾,化瘀通络”为准则,在治疗绝经后骨质疏松疾病中经验丰富,疗效显著,现将仇湘中教授治疗绝经后骨质疏松经验归纳如下。     

绝经后骨质疏松症与细胞因子

骨质疏松症是以全身骨量减少,骨的微细结构退化为特征,致使骨的脆性增加而易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.发生于女性绝经后者为Ⅰ型骨质疏松症,即绝经后骨质疏松症.其具体发病机理至今尚未明确,近年来,随着免疫学的不断发展,细胞因子在绝经后骨质疏松症发病中的作用越来越受到重视.     

骨质疏松症中药新药临床前药效学评价思考

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以全身性的骨量减少及骨组织的微观结构退化为特征，并引起骨的脆性增加，骨的强度降低，在无创伤、轻度和中度创伤情况下骨折危险度增加的疾病。临床上骨质疏松症主要分为原发性、继发性和特发性三大类。根据发病机制不同，原发性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年性骨质疏松疗（Ⅱ型）。本病临床发病率较高，申报治疗骨质疏松的中药较多，主要应用于原发性骨质疏松的治疗。但从目前申报治疗或用于骨质疏松的中药新药临床前药效学研究资料分析，存在一些问题。     

补肾法对实验性骨质疏松MMP—9及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

为了探讨补肾法治疗绝经后骨质疏松症的分子作用环节，本研究以成年卵巢切除大鼠作为骨质疏松实验模型，通过斑点杂交技术，在ｍＲＮＡ水平分析模型组，密骨片组及假手术组骨组织基质金属蛋白酶（ＭＭＰ－９）和Ⅰ型胶原表达。通过原位杂交技术，研究两个基因ｍＲＮＡ在骨细胞的分布。结果显示，模型组大鼠ＭＭＰ－９和Ⅰ型胶原表达均较假手术组高，而密骨片治疗后，两个基因表达均下降。原位杂交显示ＭＭＰ－９ｍＲＮＡ主要在破骨细胞，骨髓单核细胞和一些骨基质表面衬细胞中表达，Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ则定位于成骨细胞。提示ＭＭＰ－９在骨质疏松骨丢失过程中起重要作用；骨质疏松病理过程中，骨吸收和骨形成均增加，骨呈高转换状态，密骨片治疗作用主要是降低骨转换率，维持骨量，其发生是由于相关基因表达改变的结果     

绝经后妇女血清骨保护蛋白和基质金属蛋白酶-2水平与骨密度和骨代谢指标的关系

目的:研究显示血清骨保护蛋白(OPG)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在骨代谢中降解骨基质方面起到作用。本研究主要比较武汉地区的绝经后妇女的以上2项指标与骨密度和3个代谢指标的关系。方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定78名48~65岁绝经后妇女的血清OPG、MMP-2、血清骨碱性磷酸酶(BAP)和血清骨钙素(OC),用双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎,股骨颈,Ward's三角,大粗隆的骨密度。结果:(1)绝经后骨质疏松患者血清OPG和MMP-2水平均高于年龄匹配的正常对照组。(2)绝经后妇女血清OPG和MMP-2均与骨密度呈负相关。在校正年龄和体质指数后,血清MMP-2与股骨颈相关性消失。(3)血清OPG和MMP-2与骨钙素含量呈负相关。结论:绝经后骨质疏松妇女血清OPG、MMP-2与高骨转换代谢相关联,血清OPG与MMP-2水平升高可能为高骨代谢转换过程(如绝经后骨质疏松症)中的一种伴随表现。因此血清骨保护蛋白和基质金属蛋白酶-2可以作为绝经后骨质疏松妇女临床骨代谢的检测指标。     

益肾护骨方对绝经后骨质疏松症MMP-2及骨代谢指标影响

目的:观察益肾护骨方(Yishen Hugu Decoction)治疗绝经后骨质疏松症的血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平及骨代谢指标的变化.方法:将年龄48～56岁的118名自然绝经的妇女进行骨密度测定,骨质疏松妇女103例随机分为:益肾护骨方(YHD)组43例,仙灵骨葆(XLGB)组32例,钙剂组28例;绝经后正常妇女15例作为正常组.各组均于用药前后12,24周,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定的血清MMP-2水平、骨碱性磷酸酶(sBAP)、骨钙素(sOC)、Ⅰ型胶原交联C端肽(sCTx)和尿Ⅰ型胶原交联N端肽(uNTx).结果:经治疗后,益肾护骨方组和仙灵骨葆组的sBAP,sOC均有明显升高,而MMP-2,sCTx,uNTx明显下降,钙剂组和正常组变化不明显.结论:益肾护骨方治疗绝经后骨质疏松症疗效显著,与仙灵骨葆相仿.单纯服用钙剂不能治疗绝经后骨质疏松症,且继续骨流失.     

浅谈围绝经期骨质疏松的中医辨治

正世界卫生组织(WHO)将骨质疏松症(osteoporosis,OP)定义为一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松可分为三型:原发性、继发性、特发性。而围绝经期(绝经前期/绝经期/绝经后期)女性因为卵巢储备功能下降,雌激素分泌减少,在此时间段易生骨质疏松症,其属于原发性骨质疏松的一种~([1])。骨质疏松的诊断标准:根据世界卫生组织的诊断     

绝经后髋部骨质疏松性骨折风险的研究进展(石氏伤科干预骨折风险的临床策略的提出)

1　绝经后妇女的骨质疏松症及其骨折后果[1 ]骨质疏松症是一种由于低骨量、骨结构退变以及骨脆性增加导致的骨质疏松性骨折风险升高骨骼系统疾病 (ＷＨＯ定义 )。骨质疏松症包括原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症 ;原发性骨质疏松症主要区分成为与绝经相关的绝经后骨质疏松症和与增龄相关的老年性骨质疏松症。其中 ,对于绝经后妇女而言 ,早期既要受到绝经的影响 ,晚期又要同时受到绝经与增龄的双重影响。因此 ,绝经后的妇女是骨质疏松症防治中需要特别关注的人群。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的终点 ;显然 ,降低骨质疏松性骨折发生率是骨…     

原发性骨质疏松症的中医药治疗

以骨量减少、骨组织微细结构改变、骨质脆性和骨折危险频度增加为特征的一类疾病称为骨质疏松症,是中、老年人的常见病、多发病〔1〕。骨质疏松症可分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症主要分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症两型。绝经后骨质疏松症主要是由于雌激素缺乏、破骨细胞的骨吸收功能亢进所致,属高代谢转换型骨质疏松症;老年性骨质疏松症主要是由于成骨细胞老化、成骨细胞功能不全所致,属低代谢转换型骨质疏松症。目前国内、外研究的重点是绝经后骨质疏松症。原发性骨质疏松症病因复杂,一般认为与内分泌、营养、废用…     

青娥丸对绝经后骨质疏松症患者骨密度、骨转换标志物及骨桥蛋白的影响

目的:观察古方青娥丸对绝经后骨质疏松症患者的临床疗效及骨转换标志物、骨桥蛋白的影响,探讨青娥丸改善绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:选择绝经后骨质疏松症患者64例,随机分为青娥丸治疗组(治疗组)及模拟剂治疗组(对照组)治疗6个月。分别在治疗前后检测患者骨密度、骨转换标志物(PINP,S-CTX)、雌激素以及骨桥蛋白的浓度。结果:治疗组在治疗前后骨密度及骨形成标志物PINP、雌激素未见明显变化,骨吸收标志物S-CTX水平显著降低(P0.05),骨桥蛋白水平亦显著降低(P0.05);对照组骨密度持续下降,骨转化标志物及骨桥蛋白、雌激素水平无显著性差异。结论:古方青娥丸能够维持绝经后骨质疏松症患者的骨密度、抑制骨吸收,可能与抑制骨桥蛋白的表达有关。