威草胶囊对尿酸性肾病大鼠α平滑肌肌动蛋白和核因子kB蛋白表达的影响

目的：探讨威草胶囊对尿酸性肾病大鼠的作用机制。方法：用腺嘌呤加沙丁鱼造模，并将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小剂量威草胶囊组、大剂量威草胶囊组、别嘌呤醇组，在造模的同时，分别给予上述药物灌胃。实验第4周，活杀所有大鼠，取肾组织，做肾脏病理组织检查，用点计数法计算肾小管的萎缩率、炎症细胞浸润面积、间质纤维化率；应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α—SMA)和核因子kB(NF-kB)蛋白的表达情况。结果：与正常组相比，模型对照组和各给药组α—SMA、NF—kB阳性表达率增高(P＜0．01);与模型对照组相比，给药组肾小管的萎缩率，炎症细胞浸润面积、间质纤维化率明显减轻(P＜0．01)；α—SMA、NF—kB阳性表达下降(P＜0．01)。结论：威草胶囊防治尿酸性肾病可能与抑制肾小管和肾间质的上皮细胞表型转化及抵制NF—kB表达有关。     

威草胶囊治疗尿酸性肾病临床观察

目的:研究威草胶囊对尿酸性肾病的治疗作用。方法:将90例患者分为两组:治疗组50例服用中药威草胶囊,对照组40例服用别嘌呤醇。结果:治疗组与对照组总有效率分别为96％、60％(P<0.01);治疗组血β2-M显著下降(P<0.01),对照组无变化(P>0.05);治疗组血红蛋白(Hb)较治疗前明显改善(P<0.01),且优于对照组(P<0.01);治疗组治疗后24h尿蛋白(TP/24h)有显著改善(P<0.01),对照组无统计学意义(P>0.05);两组均能改善pH值(P<0.01),组间比较无统计学意义(P>0.05);两组均能降低血尿酸(UA),但治疗组优于对照组(P<0.01);治疗组对血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、血脂等有显著改善(P<0.01),对照组无变化(P>0.05)。结论:威草胶囊能降低血尿酸及血脂,改善肾功能,减少蛋白尿。     

威草胶囊拆方对尿酸性肾病大鼠肾组织CTGF和HGF的影响

目的观察威草胶囊方中健脾补肾药和祛湿活血药对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨威草胶囊方中不同组分保护肾功能的具体机制。方法将60只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊组、健脾补肾组和祛湿活血组,每组10只。用酵母和腺嘌呤合用复制尿酸性肾病模型,复制成功后均改用普通饲料喂养。正常组和模型组每日给予蒸馏水2 m L灌胃,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇0.05 g/(kg·d)灌胃,威草胶囊组给予威草胶囊混悬液1.08g/(kg·d)灌胃,健脾补肾组给予健脾补肾药混悬液0.58 g/(kg·d)灌胃,祛湿活血组给予祛湿活血药混悬液0.50 g/(kg·d)灌胃,共4周。用苏木精和伊红进行肾组织染色并制成病理切片,观察每组切片中大鼠肾组织的病理形态学,采用RT-PCR技术检测肾组织中CTGF mRNA及HGF mRNA的表达情况。结果模型组CTGF mRNA表达水平明显高于正常组(P0.05),HGF mRNA表达水平明显低于正常组(P0.05)。各给药组CTGF mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),HGF mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.05),威草胶囊组与别嘌呤醇组比较差异无统计学意义(P0.05)。健脾补肾组和祛湿活血组CTGF mRNA表达水平均明显高于威草胶囊组(P均0.05);HGF mRNA的表达水平健脾补肾组明显高于威草胶囊组(P0.05),祛湿活血组明显低于威草胶囊组(P0.05)。祛湿活血组CTGF mRNA、HGF mRNA表达水平均明显低于健脾补肾组(P均0.05)。结论威草胶囊及其不同组分均可减轻肾间质纤维化程度,起到肾保护作用,机制可能与下调CTGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,上调HGF表达有关。健脾补肾药与祛湿活血药合用对下调大鼠肾组织CTGF表达具有协同作用;健脾补肾药与祛湿活血药均有上调大鼠肾组织HGF表达的作用,而健脾补肾药上调大鼠肾组织HGF表达的作用强于祛湿活血药和威草胶囊。     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

加味威草胶囊联合非布司他对尿酸性肾病患者炎性因子及肾功能的影响

目的观察加味威草胶囊联合非布司他对尿酸性肾病患者血清炎性因子及肾功能相关指标的影响。方法将96例尿酸性肾病患者随机分为观察组和对照组,每组48例。对照组给予低嘌呤饮食控制,碳酸氢钠片碱化尿液及非布司他口服降尿酸治疗,观察组在此基础上加服加味威草胶囊治疗,2组均以2周为1个疗程,连续治疗4个疗程。分别于治疗前及治疗4周、8周后检测2组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、红细胞沉降率(ESR)、尿酸(SUA)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,统计2组治疗8周后疗效及治疗过程中不良反应发生情况。结果 2组治疗4周及8周后血清hsCRP、Hcy、SUA、BUN、SCr水平及ESR均明显低于治疗前(P均0.05),且观察组上述时间点各指标水平均明显低于同期对照组(P均0.05);治疗8周后,观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论加味威草胶囊联合非布司他治疗尿酸性肾病既可减轻炎症反应,又可降低尿酸水平,保护肾功能。     

中药威草胶囊对尿酸性肾病患者血清NO NOS的影响

目的:为证实威草胶囊治疗尿酸性肾病(Uric Acid Nephtopathy,UN)的效果,明确其对一氧化氮(NO)和一氧化氮活酶(NOS)的影响,探讨其作用机理。方法:采取随机、双盲对照的方法进行研究;结果:经过为期9周的治疗,威草胶囊Ⅱ、Ⅲ号组患者的临床症状明显改善,Ⅲ号对肾功能改善的程度较威草胶囊Ⅱ号为佳,威草胶囊Ⅱ、Ⅲ号组,病程在1年以内的患者血清NO、NOS水平呈下降趋势;病程在1~5年的患者血清NO、NOS处在一个相对平稳的状态;病程在5年以上者血清NO、NOS水平呈上升趋势。结论:威草胶囊通过对不同病程的尿酸性肾病患者的血清NO、NOS的影响,减少其作为损伤因子对肾功能的损害,增加其作为修复因子对肾功能的保护与恢复作用,起到促进尿酸排泄,降低其血尿酸水平。     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织miR-29a和miR-30c的影响和机制

目的观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织miR-29a和miR-30c表达的影响,探讨威草胶囊降血尿酸和肾保护作用的具体机制。方法将50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组、威草胶囊大剂量组,每组10只。正常组给予普通饲料喂养,其余4组均给予高嘌呤饲料喂养,在给予高嘌呤饲料后的第20天停用高嘌呤饲料,均改用普通饲料喂养。正常组和模型组每日给予蒸馏水2 m L灌胃,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇0.05 g/(kg·d)灌胃,威草胶囊小剂量组、大剂量组分别给予威草胶囊0.9g/(kg·d)、1.8 g/(kg·d)灌胃,共4周。4周后处死大鼠,检测血清UA、BUN、SCr水平;摘取双侧肾脏,做HE染色、Masson染色,免疫组织化学方法检测CTGF、TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ表达情况,实时荧光定量PCR法测定大鼠肾组织中miR-29a和miR-30c表达情况。结果模型组大鼠血清UA、BUN、SCr水平均明显高于正常组(P均0.05);别嘌呤醇组血清UA水平明显低于模型组(P0.05),威草胶囊小剂量组、大剂量组血清UA、BUN、SCr水平均明显低于模型组(P均0.05);威草胶囊大剂量组血清UA、BUN水平均明显低于别嘌呤醇组(P均0.05),威草胶囊小剂量组血清UA、BUN、SCr水平与威草胶囊大剂量组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。HE染色、Masson染色:正常组少量肾组织纤维化,纤维化程度轻;模型组纤维化区域增多,纤维化程度重;别嘌呤醇组肾组织纤维化改变不明显;威草胶囊小剂量组和大剂量组肾组织间质纤维化程度明显减轻,威草胶囊大剂量组接近正常。模型组大鼠肾组织中CTGF、TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ表达量均明显高于正常组(P均0.05);威草胶囊小剂量组和大剂量组CTGF、ColⅠ、ColⅢ表达量和威草胶囊大剂量组TGF-β1表达量均明显低于模型组和别嘌呤醇组(P均0.05);威草胶囊小剂量组CTGF、TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ表达量与威草胶囊大剂量组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠肾组织中miR-29a、miR-30c表达水平均明显低于正常组(P均0.05);威草胶囊小剂量组和大剂量组miR-29a、miR-30c表达水平均明显高于模型组(P均0.05),别嘌呤醇组与模型组比较差异无统计学意义(P均0.05);威草胶囊大剂量组miR-29a、miR-30c表达水平均明显高于别嘌呤醇组(P均0.05);威草胶囊小剂量组miR-29a、miR-30c表达水平与威草胶囊大剂量组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论威草胶囊可改善尿酸性肾病大鼠的肾功能,减轻肾组织纤维化程度,与其升高肾组织miR-29a、miR-30c的表达水平,降低TGF-β1、CTGF的表达,减少ColⅠ、ColⅢ的生成有关,别嘌呤醇不具有此作用。     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNA NF-κBp50 IκBa的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠的降糖作用,并探讨其作用机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型,将其随机分关吡达组、关吡达 芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β(IL-1β)及其mRNA、核转录因子-kBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBa)水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50(细胞核)、IκBa(细胞浆)表达均显著增高(P<0.05).美吡达 芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IkBa表达明显降低(P<0.05).芪玄益心胶囊与美吡达比较,美吡达 芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBa改善优于美吡达(P<0.05).结论:糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-κBp50的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制IL-1β-NF-κBp50(IkBa)这一途径的激活,是芪玄益心胶囊降低血糖,胰腺保护作用的重要机制之一.     

二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌NF-κBp50、IκBα的影响

目的探寻二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌保护作用的机制。方法采用5月龄雌性大鼠建立去卵巢模型,随机分为空白对照组、模型组、加味二仙汤高、中、低剂量组、替勃龙组,每组8只。二仙汤组分别用二仙汤30、15、7.5g/kg生药剂量给药,替勃龙组用0.25mg/kg给药,其余两组给予3mL生理盐水灌胃,各组持续灌胃60d。采用免疫组化法分析心肌NF-κBp50、IκBα的表达。结果模型组与各治疗组、空白组比较,NF-κBp50、IκBα的表达均显著增高。二仙汤各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα表达明显降低。二仙汤组对心肌NF-κBp50、IκBα改善优于替勃龙组。结论去卵巢大鼠心肌中存在NF-κBp50、IκBα的激活,加味二仙汤对其有一定抑制作用,可能是二仙汤心肌保护作用机制之一。     

红景天苷对血管性痴呆大鼠空间记忆及海马区COX-2、NF-κB表达的影响

目的:探讨红景天苷对血管性痴呆大鼠空间记忆及海马区环氧化酶2(COX-2)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:选择血管性痴呆大鼠45只为研究对象,分成假手术组、模型组、红景天苷组,各15只。通过Morris实验比较各组大鼠上台潜伏期、上台总路程、站台象限停留时间、穿越站台次数的水平。行为学实验结束后,测定各组大鼠的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(ACh E)水平。Western blot检测各组海马组织COX-2、NF-κB蛋白表达。结果:干预后,红景天苷组大鼠上台总路程、大鼠上台潜伏期都少于模型组,而红景天苷组大鼠穿越站台次数都多于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。红景天苷组大鼠的血清MDA含量及脑组织MAO活力低于模型组,而红景天苷组大鼠的SOD活力则高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。红景天苷组大鼠的Ach水平低于模型组,而红景天苷组大鼠的Ach E水平则高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠脑海马组织内COX-2、NF-κB水平显著增高,经过红景天苷治疗后,COX-2、NF-κB水平则显著降低(P<0.05)。结论:红景天苷通过抑制NF-κB及COX-2表达,进而改善血管性痴呆大鼠的认知能力障碍,产生脑保护作用。     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及环氧化酶－2影响的研究

目的探讨复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）、环氧化酶－2 （cyclooxygenase-2,COX-2） mRNA转录及蛋白表达水平的影响。方法将SD大鼠按照编号随机取码原则随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。空白对照组及模型组每日灌胃蒸馏水;阳性对照组每日灌胃别嘌醇9.33 mg/kg;中药大、中、小剂量组每日给予复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg灌胃,连续6周。在4周时每组随机部分大鼠（空白组3只,其余每组6只）,6周时处死剩余大鼠,取肾组织采用RT-PCR扩容AngⅡ 和COX-2 mRNA转录水平,采用ELISA测定AngⅡ蛋白表达水平,采用Western blot电泳技术及免疫组化测定COX-2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组除4周AngⅡ mRNA表达,4、6周时 AngⅡ、COX-2 mRNA及蛋白表达均明显升高（P〈0.01,P〈0.05）。4周时,中药大、中剂量组COX-2蛋白表达明显低于模型组及中药小剂量组（P〈0.05）,阳性对照组COX-2蛋白平均积分光密度值也明显低于模型组（P〈0.01）。6周时,与模型组比较,除中药大剂量组AngⅡ mRNA表达外,阳性对照组及中药各剂量组AngⅡ mRNA及蛋白表达均降低（P〈0.05, P〈0.01）,其中中药大、中剂量组效果优于阳性对照组及中药小剂量组（P〈0.05, P〈0.01）;另外,阳性对照组及中药各剂量组COX-2 mRNA表达、平均积分光密度值以及阳性对照组、中药大、中剂量组COX-2蛋白表达均明显低于模型组（P〈0.05）,其中中药中剂量组COX-2 mRNA表达优于阳性对照组（P〈0.05）,中药大剂量组COX-2蛋白表达优于中药小剂量组（P〈0.05）。结论复方青秦液可以下调尿酸性肾病大鼠肾脏AngⅡ、COX-2 mRNA 转录及蛋白表达水平,从而抑制肾组织炎性病理损伤。     

泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾组织FAK、RANK、RANKL、p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的：观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)、核因子-κB受体活化因子(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B,RANK)、核因子-κB受体活化因子配体(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand,RANKL)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated Protein Kinase,p38MAPK)、核转录因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法：利用随机数字表法把SD大鼠分为正常组(尾静脉一次性注射等量生理盐水)、模型组(注射盐酸阿霉素6.5 mg/kg造模)、治疗组(成功造模后以泼尼松每天10 mg/kg灌胃),在实验不同的时间点测定24 h尿蛋白定量,观察肾组织电镜结果,用电泳迁移率变动分析(Electrophoretic Mobility Shift Assay, EMSA)检测NF-κB含量,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Rea...     

威草胶囊联合西药治疗慢性尿酸性肾病的临床疗效观察

目的:中西医结合与单纯西药治疗尿酸性肾病的临床疗效及安全性的观察。方法:将68例尿酸性肾病患者采用随机方法分为两组,治疗组(中西医结合组)和对照组(西药组),都给予基本饮食治疗及别嘌呤醇治疗,治疗组在对照组基础上加用中药威草胶囊治疗,15d为1个疗程,共治疗4个疗程,观察患者临床症状,并于治疗前后检测肾功能、血脂等情况。结果:治疗后总有效率治疗组91.67%优于对照组68.75%(P0.05);治疗组治疗后血尿酸(SUA)、尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)及24h尿蛋白尿定量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)均较治疗前降低(P0.05);对照组SUA、TC较治疗前降低(P0.05);治疗组BUN、β2-MG、24h尿蛋白尿定量、TC、TG、LDL-C降低优于对照组(P0.05);治疗组高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)较治疗前升高(P0.05);治疗组HDL-C升高优于对照组(P0.05),且中西药联合应用能有效的减轻临床症状,治疗过程中未发生严重不良反应。结论:威草胶囊联合西药治疗慢性尿酸性肾病有很好的临床疗效,且应用安全。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎 大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。除对照组外,其余各组动物均制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起ig升降散5.4 g·kg-1·d-1,洛汀新1.17 mg·kg-1·d-1,共8周。于实验前、4周末、12周末测定24 h尿蛋白量;12周末分别处死各组大鼠,观察肾脏病理变化,免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB表达。结果:模型组24 h尿蛋白较对照组升高(P<0.01);药物干预两组较模型组减少(P<0.05)。模型组大鼠肾小球及肾间质NF-κB表达明显增加,且多在细胞核表达,升降散组及洛汀新组NF-κB表达较模型组减少。结论:升降散能减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织NF-κB表达,抑制肾小球系膜细胞与基质增生。     

加味四妙方治疗尿酸性肾病模型大鼠的实验研究

目的探讨加味四妙方对尿酸性肾病大鼠的肾功能、血脂代谢、尿液生化和肾组织病理方面的影响。方法采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型。大鼠随机分为正常组(ZC组)、模型组(MX组)、别嘌醇组(XY组)、加味四妙方组(SMF组),给予相应干预。检测给药后大鼠肾功能[尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)],血脂四项[胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)],尿液生化[N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG),β2微球蛋白(β2-MG)]和24 h尿蛋白代谢的变化情况;观察肾组织病理改变。结果 1与正常组比较,模型组的BUN、Scr、UA、TC、TG、HDL和LDL、NAG、β2-MG和24 h尿蛋白均有显著的统计学差异(P0.01)。2与模型组比较,加味四妙方组的BUN、Scr、UA、TC、LDL、NAG、β2-MG和24 h尿蛋白代谢显著降低(P0.01);别嘌醇组的UA显著降低(P0.01),而别嘌醇组的Scr、TC、TG、HDL差异无统计学意义(P0.05)。3肾组织病理改变显示,加味四妙方组和别嘌醇组较模型组肾小管内尿酸盐结晶减少,炎性细胞浸润减少,肾小管-间质损伤较轻,其中加味四妙方组损伤最轻,与别嘌醇组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论加味四妙方能够显著改善尿酸性肾病大鼠的肾功能、血脂代谢、尿液生化,减轻肾组织病理损害。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

青藤碱对偏头痛模型大鼠中脑导水管周围灰质区NF-κB和COX-2表达的影响

目的研究青藤碱对偏头痛大鼠中脑导水管周围灰质区(PAG)核转录因子-κB(NF-κB)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨青藤碱治疗偏头痛的可能机制。方法 60只健康SD大鼠随机分成对照组、模型组、尼美舒利组、青藤碱低、中、高剂量组,复制硝酸甘油型偏头痛大鼠。尼美舒利为阳性对照组,在制模、药物干预后,免疫组化检测大鼠PAG区NF-κB和COX-2阳性表达。结果 1与对照组比较,模型组PAG区NF-κB、COX-2表达明显增多,差异有统计学意义(P0.01);2与模型组比较,尼美舒利组和青藤碱高剂量组PAG区NF-κB、COX-2表达明显减少,差异有统计学意义(P0.01);3与尼美舒利组比较,青藤碱高剂量组PAG区NF-κB、COX-2表达无明显差异(P0.05)。结论 NF-κB、COX-2参与了偏头痛发病过程;青藤碱能较好地缓解硝酸甘油型偏头痛大鼠行为学变化,推测其作用机制可能是通过抑制PAG区NF-κB和COX-2的表达。     

汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的血糖及肾组织TLR4、NF-κBp65水平的影响

目的:探究汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的血糖及肾组织TLR4、NF-κBp65的影响.方法:90只大鼠按照随机数字表法随机分为对照组,糖尿病肾病组,二甲双胍组及汉黄芩素低、中、高剂量组,每组15只.除对照组外,其余大鼠采用高脂饮食联合腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,汉黄芩素低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予50、100...     

降尿酸方对尿酸性肾病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 观察降尿酸方对尿酸性肾病（UAN）大鼠肾脏细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组和降尿酸方组,每组8只。采用氧嗪酸钾（1 500 mg/kg）和腺嘌呤（100 mg/kg）混合灌胃制备UAN大鼠模型,造模同时别嘌醇组和降尿酸方组分别予别嘌醇（25 mg/kg）和降尿酸方（16 g/kg）灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水灌胃,连续4周。HE染色观察肾组织病理变化,六胺银染色检测肾组织尿酸盐结晶含量,透射电镜观察肾小管上皮细胞超微结构,Westernblot检测肾组织p53、Caspase-3、Bax蛋白表达,免疫荧光检测肾组织Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小管管壁变薄,管腔扩张,有炎症细胞浸润,肾小管损伤评分明显增加（P<0.001）,尿酸盐结晶含量明显增加（P<0.001）,肾小管上皮细胞损伤,p53、Caspase-3、Bax蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2蛋白表达有降低趋势,肾小管上皮细胞凋亡率明显升高（P<...     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响

目的 观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。RT-PCR检测NF-κBp65 mRNA表达。结果 模型组NF-κBp65 mRNA的表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组NF-κBp65 mRNA的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 胃痞消可以下调胃癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA的表达,从而阻止CAG胃癌前病变的发展。