银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用

目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连续灌胃给药7天后建立大鼠MI/RI模型。测量各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比及心肌梗死面积;检测血清心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;计算凋亡指数(AI);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,Mod组大鼠LVIDd及LVIDs升高,FS、EF及SV降低(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显增大(P0.05);血清心肌酶含量明显升高(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性降低,MDA含量升高(P均0.05)。与Mod组比较,GBE-H组及GBE-L组大鼠LVIDd及LVIDs降低,FS、EF及SV升高(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显减小(P0.05);血清心肌酶含量均明显降低(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性升高,MDA含量降低(P均0.05)。结论:银杏叶提取物对MI/RI大鼠的心肌功能有显著的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物提高氧自由基清除能力,降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

活血药合用安神药对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察活血药合用安神药对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、活血药组和活血药合用安神药组。给药组于造模当天连续给药至术后21 d,观察心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)、左室舒张期内径(LVIDd)和左室收缩期内径(LVIDs)、心脏整体形态、HE染色及电镜观察等心功能和组织形态学变化。结果:和假手术组比较,模型组EF和FS显著下降(P<0.001),LVIDd,LVIDs明显增大(P<0.001),心肌梗死面积达左心室前壁的70%～90%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变严重;和模型组比较,活血药和活血药合用安神药组EF和FS显著升高(P<0.05或P<0.01),LVIDd,LVIDs明显减小(P<0.05或P<0.01),心肌梗死面积约占左心室前壁的40%～60%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变明显减轻;和活血药组比较,活血药合用安神药组EF和FS进一步升高,LVIDd,LVIDs进一步减小(P<0.05),心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变进一步减轻。结论:活血药基础上合用安神药能进一步改善梗死后缺血心肌的结构和功能,有显著的增效作用,该作用可能与安神药的抗脂质过氧化,稳定心肌细胞膜和心肌线粒体膜,减轻心肌细胞损伤有关。     

银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究

目的观察银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法采用夹闭左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;设假手术组、模型组和银杏内酯B(15、30、60 mg/kg)组,每组20只。监测各组大鼠心电图波动变化;通过高频率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法检测心肌梗死面积,生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织病理变化;末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡状况。结果与模型组比较,银杏内酯B(15、30、60 mg/kg)组心电图明显改善,以银杏内酯B 60 mg/kg组最为显著;银杏内酯B(30、60 mg/kg)组LVIDd、LVIDs显著减小(P0.05),FS显著提高(P0.01),EF、SV显著升高(P0.01);心肌组织梗死面积显著降低(P0.05或P0.01),血清心肌酶(AST、CPK、LDH)含量显著降低(P0.05或P0.01);心肌组织病变明显改善,心肌组织凋亡细胞数明显减少、凋亡指数(AI)显著降低(P0.01)。结论银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠心功能及氧化应激、炎症反应的影响

目的:探讨灯盏花素对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能及氧化应激、炎症反应的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、梗死组、维拉帕米组和灯盏花素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组),每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠建立AMI模型。维拉帕米组及低、中、高剂量组按相应的剂量腹腔注射相应的药物,假手术组、梗死组给予等体积的生理盐水,共4周。超声影像系统测定大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和每搏输出量(SV);HE染色法行心脏组织病理学检查;测定血清心肌酶水平;计算心脏指数(心质量/体质量)和梗死体积百分比;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)含量。结果:与假手术组比较,梗死组大鼠心肌组织呈现心肌纤维条理不清、断裂、紊乱,细胞数量减少、部分坏死,炎性细胞浸润等病变;LVIDd、LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、心肌组织MDA、TNF-α、ICAM-1、IL-1β、IL-6含量及血清谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高(P0.05,P0.01);FS、EF、SV及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P0.01)。与梗死组比较,低剂量组血清LDH水平和心肌组织MDA含量降低(P0.05);中、高剂量组和维拉帕米组LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、血清AST、LDH水平及心肌组织MDA、ICAM-1含量降低(P0.05,P0.01),FS、EF、SV升高(P0.05,P0.01),心肌组织病变不同程度改善;中、高剂量组血清CPK水平、心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P0.05,P0.01),心肌组织SOD、CAT活性升高(P0.05,P0.01);高剂量组和维拉帕米组LVIDd降低(P0.05)。与维拉帕米组比较,低剂量组LVIDd、LVIDs、梗死体积百分比升高(P0.05,P0.01),FS、EF、SV降低(P0.01);中剂量组LVIDd升高(P0.01);高剂量组血清LDH水平、心肌组织MDA含量降低(P0.05,P0.01),SOD活性升高(P0.05);中、高剂量组心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P0.05,P0.01)。结论:灯盏花素对大鼠AMI后心功能有明显的改善作用,对AMI后氧化应激损伤、炎症反应有明显的抑制作用。     

生脉散对DCM大鼠的干预作用及对TLR-4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的:研究生脉散对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预作用,探讨生脉散对Toll样受体-4(Toll like receptor-4,TLR-4)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路及炎症因子的影响。方法:用腹腔注射阿霉素法建立DCM大鼠模型,将大鼠随机分为空白组、阿霉素组、生脉散组、培哚普利组,分别采用生脉散和培哚普利对DCM大鼠进行干预。治疗后对大鼠行心脏超声检查;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清B型钠尿肽(BNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)法检测心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织TLR-4,NF-κB蛋白表达水平;取大鼠左室心肌组织用苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜的方法观察大鼠心肌组织形态。结果:与空白组比较,阿霉素组左室舒张末期内径(LVIDd),左室收缩末期内径(LVIDs)增大(P0.01),左心室射血分数(LVEF),短轴缩短率(FS)下降(P0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平升高(P0.01);心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA及蛋白表达水平升高(P0.01);心肌组织病理损伤增加。与阿霉素组比较,生脉散组LVIDs,LVIDd减小(P0.01),LVEF,FS增加(P0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平下降(P0.01);心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA及蛋白表达水平下降(P0.01),心肌组织病理损伤有所改善。结论:生脉散可有效改善DCM大鼠心功能,抑制心肌损害。生脉散治疗DCM大鼠的作用机制,可能与调节TLR-4和NF-κB mRNA及蛋白水平从而抑制TLR-4/NF-κB信号通路下游炎症因子有关。     

芪参颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨芪参颗粒治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组15只、模型组12只、芪参颗粒组12只、非诺贝特组11只。除假手术组外,其余各组大鼠采用左心冠状动脉结扎诱导心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。芪参颗粒组给予芪参颗粒18.66 g/(kg·d)灌胃,非诺贝特组给予非诺贝特胶囊10 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃,连续给药28天。检测各组大鼠心功能,分别观察各组大鼠心肌组织病理变化,并采用Western blot法检测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF-β)、Smad3、Wnt1a、β-catenin、Wnt1诱导的分泌蛋白1 (WISP-1)、Wnt5a蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均显著降低,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)均显著增高(P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组EF、FS显著升高,LVIDd、LVIDs显著降低,非诺贝特组EF、FS显著升高,LVIDs显著降低(P0.05或P0.01)。HE染色显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心肌间质出现大量炎性细胞浸润,胶原过度沉积,纤维明显增生,丧失正常结构;芪参颗粒组与假手术组细胞排列整齐,细胞形态基本无变化,仅表现少量胶原沉积,心肌纤维化得以改善。与假手术组比较,模型组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白表达增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组和非诺贝特组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白降低(P0.05或P0.01),芪参颗粒组与非诺贝特组各指标比较差异均无统计学意义(P 0.05)。结论芪参颗粒能够显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化,且与非诺贝特胶囊效果相当,其机制可能与抑制心肌组织TGF-β与Wnt通路有关。     

运动训练联合健心汤对心力衰竭大鼠GATA-4基因及蛋白表达的影响

目的探讨运动训练联合健心汤对心力衰竭大鼠GATA-4基因及蛋白表达的影响。方法清洁级SD大鼠140只分成:空白对照组、模型组、运动组、依普利酮组(10 mg/kg)、健心汤组(10 g/kg)、依普利酮(10 mg/kg)+运动组、健心汤(10 g/kg)+运动组。模型组、运动组、依普利酮组、健心汤组、依普利酮+运动组、健心汤+运动组建立心力衰竭模型。各组大鼠建模成功后给予相应药物及运动干预,空白对照组及模型组给予等体积的生理盐水。干预结束后,彩色多普勒超声诊断仪测定心功能指标,RT-PCR法及Western blotting法测定心肌GATA-4基因及蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平升高,FS、EF水平降低(P 0.05);与模型组比较,运动组、依普利酮组、健心汤组、依普利酮+运动组、健心汤+运动组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平降低,FS、EF水平升高(P 0.05);与运动组比较,依普利酮组、健心汤组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平降低,FS、EF水平升高(P 0.05),且依普利酮组、健心汤组LVIDd、LVIDs、FS、EF、GATA-4 mRNA和蛋白水平相近(P 0.05);依普利酮+运动组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平低于依普利酮组、运动组,FS、EF水平高于依普利酮组、运动组(P 0.05);健心汤+运动组LVIDd、LVIDs、GATA-4 mRNA和蛋白低于健心汤组、运动组,FS、EF高于健心汤组、运动组(P 0.05);依普利酮+运动组和健心汤+运动组LVIDd、LVIDs、FS、EF、GATA-4 mRNA和蛋白水平相近(P 0.05)。结论运动训练联合健心汤能改善大鼠心力衰竭程度,其效果优于单独运动训练、健心汤作用,其机制可能与运动训练联合健心汤抑制心力衰竭大鼠心脏GATA-4基因及蛋白表达水平有关。     

冠心Ⅴ号合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构的作用及机制

目的:观察冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用,探讨冠心Ⅴ号合剂改善心室重构的机制。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为空白组、假手术组、模型组、冠心Ⅴ号合剂临床等剂量组,2,4倍剂量组(0.5,1,2 g·kg-1),血脂康组(12.5 g·kg-1)。采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性心肌梗死模型,各组模型鼠造模成功24 h后开始灌胃给药1次/d,连续4周,以心脏彩超测量射血分数(EF),缩短分数(FS),计算体表面积及左室心肌质量指数(LVMI),用Western blot技术检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88),核因子-κB/P65(NF-κB/p65)蛋白表达。结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠EF,FS降低,LVMI升高,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达上调,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,冠心Ⅴ号合剂干预组各组大鼠EF,FS升高,LVMI降低,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:冠心Ⅴ号合剂能够抑制TLR4/My D88/NF-κBp65信号通路,改善心室结构及心功能,从而干预心肌梗死后心室重构。     

脑心通胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响研究

目的 观察脑心通胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组和他汀组,采用冠状动脉左前降支结扎法构建心肌梗死后心室重构大鼠模型（1周）,模型构建成功后分别给予生理盐水、脑心通胶囊和阿托伐他汀钙片灌胃4周。在实验第5周采用Doppler超声检测大鼠心功能,HE染色和Masson染色观察心肌病理变化,QPCR检测心肌LXRα、NOX、ROS、COLΙ、COLⅢmRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠正常心肌减少、心肌纤维化,左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P <0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、排血量（CO）降低（P <0.05）,LXRα mRNA表达降低（P <0.05）,NOX、COLⅠ、COLⅢm RNA表达增加（P <0.05）,ROS活性增加（P <0.05）;与模型组比较,脑心通组大鼠正常心肌纤维化减轻,LVIDd、LVIDs降低（P <0.05）,EF、FS、SV、CO升高（P <0.05）,LXRα ...     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠NF-κB的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构模型大鼠心肌组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量的影响,探讨苓桂术甘汤干预AMI后心室重构(ventricular remodeling,VR)的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制心室重构大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利4.4 mg.kg-1组,苓桂术甘汤(按生药量计)低、中、高剂量(2.1,4.2,8.4 g.kg-1)组,另设假手术组,分别ig给药,连续给药4周,采用Western blot,RT-PCR及ELISA技术检测各组大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量。结果:假手术组,模型组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组,卡托普利组的心肌组织NF-κB相对表达量(NF-κB/β-actin)分别为:0.190±0.011,0.772±0.026,0.366±0.059,0.295±0.033,0.235±0.013,0.341±0.023;NF-κB mRNA相对表达量分别为:1.000,26.875,6.574,4.340,1.194,5.540;血清NF-κB含量分别为(125.85±14.76),(196.98±17.79),(163.89±20.08),(131.73±10.47),(141.93±10.32),(133.93±9.27)ng.L-1。模型组与假手术组比心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、血清NF-κB含量均显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组及卡托普利组能够显著抑制模型大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB含量,与模型组比有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:苓桂术甘汤干预AMI后VR的机制与其抑制NF-κB有关。     

浅谈中医对睡眠呼吸障碍的认识及治疗

目的：唤醒广大中医工作者对睡眠呼吸障碍性疾病的认识和重视，从而投入到睡眠呼吸障碍性疾病的研究中来。方法：笔者将自己对该病的参悟，结合近十年来中医文献对于该病的概念、病因病机和治则治法等进行探讨。结论：中医研究睡眠呼吸障碍刚刚起步，尚存在很大的发展空间，中医临床工作者对此应予以关注，探索出更为有效的治疗方案来。     

论正胰腺脏位 还十二指肠腑名

长期以来,大凡认真研读过《黄帝内经》(以下简称《内经》)脏腑理论的中医学者,都会因文中既提"十二藏",又述"五藏六府",以及将一个不具备"藏而不泄"之"脏"功能的"心包"列于脏位。将无"满而不能实","传化物而不藏"之"腑"功能的"三焦"给以腑名,而时有困惑。近年来,随着糖尿病患者,胰腺癌患者及十二指肠球部溃疡等患者的大量涌现。胰腺和十二指肠作为脏腑功能的显现,越来越受到重视。笔者根据《内经》,关于脏与腑功能的界定标准,及现代解剖学,生化学所见,结合长期的临床实践之需求,提出了将人体"胰腺"取代无脏功能的"心包"以正其脏位。并将与胰腺有密切生理关系的十二指肠取代三焦,作为与胰腺相表里的腑。这样就将"五藏六府",正式升级为"六脏六腑"。即:肺与大肠、胰与十二指肠、心与小肠、脾与胃、肝与胆、肾与膀胱,以合《内经》"十二藏"之说。经过如此传承精华与守正创新,则可使《内经》的脏腑理论得以进一步完善。既符合了人体内客观真实的脏腑生理结构状况,而且对中医临床的脏腑辨证论治,提供了理论依据。     

宫颈阴道分泌液中IL-8、铜、锌含量与胎膜早破关系的研究

目的：对胎膜早破（PROM）孕妇宫颈阴道分泌液中基质金属白介素-8（IL-8）、微量元素（铜、锌）的含量与PROM的关系进行探讨。方法：选择足月初产胎膜早破孕妇40例（PROM组）和正常足月初产孕妇未破膜者40例（对照组）,分别用双抗体夹心ELISA法和溶出电极法测定阴道分泌液中IL-8和铜、锌的含量。结果：PROM组阴道分泌液中IL-8水平平均为657．20±83．33μg／ml,明显高于对照组421．54±22．35pg／ml,差异有显著性（P〈0．01）;PROM阴道分泌液中铜、锌的含量分别为2．18±1．57μg／L,0．45±0．17μg／L,均明显低于对照组3．67±2．07μg／L,0．72±0．36μg／L,差异有显著性（P〈0．01）。结论：PROM组孕妇阴道分泌液中IL-8含量明显升高,而铜、锌含量明显降低,对胎膜早破的早期诊断有一定帮助。     

探讨临床护理管理的任务、特点及意义

护理管理学是管理学科中的具体应用,属于专业领域管理学,是以提高护理质量和工作效率为主要目的的活动过程。世界卫生组织（WHO）指出：“护理管理是为了提高人们的健康水平,系统利用护士的潜在能力和有关人员、设备及社会活动的过程。”护理管理过程包括：资料收集、规划、组织人事管理、领导与控制的能力,在有效时间内做最经济有效的运用,为病人提供最优质的护理。护理管理可分为护理行政管理、护理业务管理和护理教育管理三个部分。     

从现代生殖医学角度探讨“肾藏精主生殖”理论

"肾藏精、主生殖"理论是祖国医学藏象学说的重要组成部分,是对人体生殖功能的基本认识。从现代辅助生殖医学理论角度出发,通过"人体生殖能力由肾精、天癸所主导;卵细胞的发生以肾精为基础,卵细胞的排出有赖于肾阳之鼓动;精子的发生以肾精为基础,精子的动力源于肾阳;子宫内膜容受性受肾精主控;胚胎质量及发育潜能由肾精决定"5个方面探讨了"肾藏精、主生殖"的理论,并为今后中医学生殖理论的研究拓展思路和空间。     

剖宫产术后的护理

剖宫产是指采用硬膜外或脊髓麻醉,切开产妇的腹壁及子宫壁取出胎儿、胎盘及附属物的手术,是解除孕产妇及胎儿危急状态的有效方法,它能降低孕产妇及围生儿的病死率,但剖宫产手术伤口大、创面范围广,容易发生产后并发症.所以术后护理就特别重要,不仅可以及时有效地促进患者的康复,还能减少并发症的发生.     

预防产后出血的措施及体会

目的：探讨产后出血的预防措施及体会。方法：回顾性分析我院1995．1-1999．1（3071例）和2000．1-2009．1（3071例）两组住院产妇的临床病例资料,统计产后出血的人数和发生率等数据并进行预防措施的比较。结果：前者产后出血人数39人,发生率为0．65％。后者产后出血人数39人,发生率为0．65％。结论：恰当的预防产后出血的措施是必要而有效的。     

刍议胸痹的命名、病位、病性、病机及治疗

胸痹为临床常见病、多发病,古今医者对其论述颇多。笔者温习经典,查阅今文,验于临床,再谈胸痹的命名、病位、病性、病机及治疗,以就正于方家。 1 命名 “胸痹”一词始见于《灵枢·本脏》:“肺大则多饮,善病胸痹、喉痹、逆气”,然对其内涵并无明确启示。迨至汉·张仲景在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》篇中始指出:“胸痹之病,喘息咳唾,胸背痛,短气,寸口脉沉而迟,关上小紧数”,并指出其病机为“阳微阴弦,即胸痹而痛”。然据其所述脉证与病机,与现代医学所称“冠心病”却不尽吻合。若冠心病患者,不合并慢性