脑淀粉样血管病研究进展

正脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是以β-淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)在大脑皮质及软脑膜的中小血管上沉积为主要病理特征的脑血管病,临床主要表现为复发性和(或)多发性脑叶出血、痴呆、认知和神经功能减退、     

脑血管淀粉样变性脑出血的临床特点及手术治疗

<正>脑血管淀粉样变性(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是指β-淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上的沉积,目前为老年人高血压性脑出血、动脉瘤破裂脑出血之外的自发性脑出血的常见原因之一[1,2]。本文通过回顾2010年3月到2013年3月收治的18例脑血管淀粉样变性脑出血(cerebral amyloid angiopathy with intracerebral hemorrhage,CAA-     

β淀粉样蛋白在多种途径中的激活机制

<正>β淀粉样蛋白(Beta amyloid peptide,Aβ)作为阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者脑中最重要的致病物质,由39⁴3个氨基酸组成,由淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)在分泌酶连续式蛋白水解下产生。在AD中,关键的病理改变就是Aβ由无毒性的可溶性低聚体向神经毒性的纤维性斑块与沉积的转变[1],因为不同的Aβ形式     

脑淀粉样血管病相关炎症并发蛛网膜下腔出血一例并文献复习

<正>脑淀粉样血管病相关炎症(cerebral amyloid angiopathy related inflammation, CAA-RI)是由β淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积于脑皮层及软脑膜小血管引起的自身免疫性疾病，为一种相对罕见的可逆性脑病综合征^[1]。头颅MRI影像学检查有助于早期诊断，而脑脊液检查多无特异性。目前，国内外尚未检索到以血性脑脊液为特点的CAA-RI病例报道。     

Neurology:假瘤样脑淀粉样血管病相关炎症反应

正脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是常见的脑小血管病,特征为大脑皮层和软脑膜的小到中等粗细动脉、小动脉和毛细血管等血管壁β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)逐渐沉积。脑叶出血是CAA典型的临床表现,还可以表现为认知功能下降,痴呆,以及短暂性神经系统症状。磁共振成像(magnetic resonance imaging,     

中英文对照名词词汇(二)

正低密度脂蛋白胆固醇low-density lipoprotein cholestero(lLDL-C)电化学发光electrochemiluminescence(ECL)β-淀粉样蛋白amyloidβ-protein(Aβ)定量磁敏感图quantitative susceptibility mapping(QSM)动脉血氧饱和度artery oxygen saturation(SaO_2)动脉自旋标记arterial spin labeling(ASL)动态对比增强MRIdynamic contrast-enhanced MR(IDCE-MRI)短发夹RNA short hairpin RNA(shRNA)     

APP/PS1转基因AD模型小鼠海马自噬及相关信号通路研究

目的 研究β-淀粉样前体蛋白/早老素1(amyloid precursor protein/presenilin 1,APP/PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型小鼠不同年龄阶段自噬水平变化,及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mam...     

豆蔻酰化的富丙氨酸的蛋白激酶C的底物在阿尔茨海默病胞吞过程中的作用(英文)

β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病过程中的重要作用已为人熟知。淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的水解过程也因此成为AD研究的重点。APP、β-和γ-分泌酶都位于脂筏上,三者的相遇是产生Aβ的必要步骤,而胞吞作用则能使分布在微小脂筏上的APP、β-和γ-分泌酶集中到较大的脂筏上。另一方面,豆蔻酰化的富丙氨酸的蛋白激酶C的底物(myristoylated alanine-rich C kinase substrate,MARCKS)被蛋白激酶C磷酸化或与钙离子作用后,会离开细胞膜进入细胞质,进而引起在胞吞作用中起重要作用的肌动蛋白和4,5-二磷酸肌醇(PIP2)的释放。因此,本文提出假说,认为MARCKS通过调节自由态PIP2的水平和肌动蛋白的运动,引发胞吞作用,进而在Aβ的产生过程中起重要作用。     

参与阿尔茨海默病发病的分泌酶

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是最常见的神经变性疾病,全世界每年新增AD病例超过990万,造成了沉重的家庭和社会负担[1]。目前占主导地位的AD发病假说认为,β-淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)的沉积是AD发生的始动因素[2]。Aβ是由它的前体蛋白APP经过β-分泌酶和γ-分泌酶剪切而形成的蛋白片段,而α-分泌酶剪切APP可阻断Aβ的生成。     

脑淀粉样血管病研究现状

<正>脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是由淀粉样蛋白沉积在脑皮质、皮质下及软脑膜动脉的一种常见于老年人的脑小血管病,主要累及中小动脉,很少累及静脉,临床上以反复性多发性脑叶出血、认知功能减退等为主要表现~([1])。β淀粉样蛋白(Aβ)在脑血管壁上过量沉积是其主要发病机制。CAA已成为老年人自发性脑出血的常见病因之一,CAA相关性脑出血至少约占自发性脑出血的20%~([2])。     

S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶在急性脑梗死中的检测意义

目的 探讨S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶在急性脑梗死中的检测意义.方法 选择我院2009-04-2011-04急性脑梗死患者100例作为观察组,其中轻型31例,中型42例,重型27例;腔隙性梗死30例,小面积梗死45例,大面积梗死25例.选择同期我院体检健康者50例作为对照组.检测观察组和对照组S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平.结果 观察组S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着脑梗死面积增加,S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);随着病情严重程度增加,S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶联合检测有助于了解急性脑梗死患者梗死面积大小及判断病情严重程度,为临床诊断和治疗提高参考.     

黄芪多糖对阿尔茨海默病模型大鼠的疗效及其作用机制研究

目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠的疗效及其作用机制。方法 将48只SPF大鼠随机分成3组,每组各16只:对照组、模型组和治疗组; 模型组和APS治疗组采用Aβ_25-35(80 pmol/μL)双侧脑室注射大鼠诱导AD模型,模型制备成功后APS治疗组给予APS(400 mg/kg)灌胃,1次/d,连续60 d; 对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续60 d; 治疗结束后采用水迷宫实验(MWM)评价各组大鼠定位航行能力和记忆能力; MWM实验结束后处死各组大鼠获取海马行常规HE染色观察病理组织学变化,行Western-blot检测海马组织中淀粉样蛋白(amyloid peptide protein,APP)、β-淀粉样蛋白(amyloid peptide-β,Aβ)、磷酸化微管相关蛋白(Phosphorylation tau,p-tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3beta,GSK3)和蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)等蛋白的表达水平。结果 与模型组相比,APS治疗组可显著改善大鼠的定位航行能力(P<0.01)与学习记忆能力(P<0.01); HE染色表明APS治疗组可修复Aβ_25-35所致的大鼠海马损伤; Western-blot表明与模型组相比,ASP治疗组APP,Aβ,p-tau,GSK3β和BACE1的蛋白水平下调(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01),PP2A 的蛋白水平上调(P<0.05)。结论 APS对Aβ25-35所致的AD具有保护作用。     

阿尔茨海默病中线粒体自噬与Aβ42蛋白相互影响的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimei's disease,AD)是一种以进行性记忆丧失、认知障碍和人格改变为特征的神经退行性疾病,一直以来,β淀粉样蛋白(β amyloid protein,A β)沉积及其神经毒性被普遍认为是AD发病的中心机制[1].近年研究证实,Aβ蛋白沉积与线粒体功能障碍密切相关[2].     

贝沙罗汀改善阿尔茨海默病鼠模型症状及其机制的研究

<正>由于人口老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为最为常见的、与年龄相关的痴呆,并且其发病率逐年上涨~([1])。对于家族遗传性早发AD以及散发性迟发AD均有大量研究~([2])。β淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)的细胞外积累及神经元内tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)被认为是AD的典型病     

MicroRNAs与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。AD的发病机制目前尚不十分清楚,其典型的神经病理学改变是:β-淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)沉积、过度磷酸化的微管相关蛋白tau及神经元的损伤和缺失等。microRNAs(miRNAs)是在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,可以指导沉默复合体降解靶信使核糖核酸(Messenger RNA,mR-     

依达拉奉对急性脑出血患者血浆S-100β蛋白表达及神经功能的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑出血患者血浆S-100β蛋白表达及神经功能的影响.方法 73例急性脑出血患者随机分为依达拉奉组(37例)和常规组(36例).依达拉奉组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30 mg于100 ml生理盐水中静脉滴注,每日2次,连续14 d.分别于脑出血后2d(治疗前)、6d、11d时进行血浆S-100β蛋白检测和斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分.结果与30名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果 与正常对照组比较,依达拉奉组和常规组血浆S-100β蛋白水平明显升高(均P＜0.05).与依达拉奉组比较,常规组脑出血后6d、11d时血浆S-100β蛋白水平明显升高(均P＜0.05).依达拉奉组和常规组脑出血后6d时血浆S-100β蛋白水平最高,且明显高于治疗前(均P＜0.05).与常规组比较,依达拉奉组治疗后6d、11d时SSS评分均明显升高(均P＜0.05).依达拉奉组和常规组脑出血后6d时SSS评分最低,且明显低于治疗前(均P＜0.05).直线相关分析显示,依达拉奉组和常规组血浆S-100β蛋白水平与SSS评分均呈负相关(r=-0.9018,P＜0.01;r=-0.8483,P＜0.01).结论 急性脑出血患者的血浆S-100β蛋白表达水平可以反映神经功能的损害程度.依达拉奉可明显降低急性脑出血患者血浆S-100β蛋白表达并能改善神经功能缺损.     

脑损伤生物学指标研究进展

近年来颅脑损伤研究中应用了许多新的生物学指标,主要有微管相关蛋白(MAPs,脑缺血标志),髓鞘碱性蛋白(MBP,髓鞘损伤标志),β淀粉样肽前体蛋白(βAPP,轴突转运损伤标志),神经丝蛋白(NF,亚临床神经毒性标志),神经元特异性烯醇化酶(NSE,神经元损伤特异性标志),S-100β蛋白(脑缺血标志)等。文章就各指标的概念、结构和功能以及临床应用等进行分类比较,以便合理取舍。     

苯妥英钠添加治疗对急性脑梗死患者血S-100β含量及局部脑血流的影响

目的:观察苯妥英钠对急性脑梗死患者血S-100β蛋白含量及局部脑血流量(rCBF)的影响。方法:将60例患者随机分为对照组和苯妥英钠治疗组,测定治疗前后血清S-100β蛋白的含量;选取30例行单光子发射断层扫描脑血流灌注显像,观察苯妥英钠对rCBF的影响;并观察其临床疗效。结果:经苯妥英钠治疗后,患者血清S-100β蛋白含量明显降低;rCBF明显改善;神经功能缺损评分明显降低。结论:苯妥英钠可降低急性脑梗死后的血清S-100β蛋白含量,增加rCBF,促进临床神经功能的恢复。     

进展性脑梗死患者血清C-反应蛋白、S-100β蛋白水平变化及意义

目的探讨进展性脑梗死(PCI)患者血清C-反应蛋白(CRP)与S-100β蛋白(S-100β)水平的变化及意义。方法100例急性脑梗死(ACI)患者根据发病后7 d内神经功能缺损量表评分(SSS)的变化分为PCI组(38例)和非PCI(NPCI)组(62例)。检测两组发病后第1 d、3 d、7 d、14 d血清CRP与S-100β的水平,并与健康对照组比较。结果与NPCI组比较,PCI组发病后各时间点血清CRP及S-100β水平明显升高(均P<0.01);与健康对照组比较,NPCI组血CRP与S-100β水平在发病第1~7 d明显增高(均P<0.01),14 d恢复正常水平。ACI组血清S-100β与CRP水平呈正相关(r=0.856,P<0.01);PCI组发病第1 d血清CRP和S-100β水平与分别第7 d SSS正相关(r1=0.695,r2=0.731;均P<0.05)。结论ACI患者发病早期血清CRP及S-100β水平增高与其病情及PCI的发生相关。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清S-100β蛋白和超敏C反应蛋白的影响

目的 研究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者血清S-100β蛋白和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法 选择我院2006-03～2008-10治疗的ACI患者106例,随机分为依达拉奉组56例,常规治疗组50例,常规治疗组给予常规治疗,依达拉奉组在此基础上给予依达拉奉,观察评价2组患者的血清S-100β蛋白浓度变化、血清hs-CRP浓度变化、神经功能改善及Barthel指数变化等.结果 2组总体病情均明显好转,差异有统计学意义.依达拉奉组与常规治疗组的血清S-100β蛋白变化、血清hs-CRP变化、神经功能改善、Barthel指数变化等比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉能明显降低ACI患者血清S-100β蛋白和hs-CRP水平,并有助于ACI患者的神经功能恢复.