电针刺激不同穴位对颈部切口痛大鼠镇痛效应及对颈髓神经营养因子及其受体mRNA表达的影响

目的:观察电针扶突穴区等对颈部切口痛痛反应及颈髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等神经营养因子及其受体基因表达的影响,探讨针刺缓解颈部切口痛的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。用辐射热在术前、术后4h及针刺治疗后测大鼠切口部位热痛阈。电针刺激上述各穴区30min后,取颈髓(C1-C4)段组织。用实时荧光定量聚合酶链反应法分析颈髓GDNF及其受体GFRα-1、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkA、TrkB mRNA的表达。结果:颈部切口手术后各组与术前相比痛阈显著降低(P<0.05),扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组治疗后与本组切口术后比较,热痛阈明显增高(P<0.05)。模型组GDNF mRNA、GFRα-1mRNA的表达明显低于正常组(P<0.05),3个电针组治疗后两个指标均明显高于模型组(P<0.001)。模型组BDNF mRNA的表达明显高于正常组(P<0.05),TrkA mRNA、TrkB mRNA与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);电针各组3个指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激能显著提高颈部切口痛大鼠痛阈,上调颈部脊髓GDNF及其受体GFRα-1基因表达的水平,表明GDNF及其受体GFRα-1参与电针对颈部切口痛的镇痛效应。     

电针对颈部切口痛大鼠颈部脊髓中炎性细胞因子的影响

目的:观察电针对颈部切口痛大鼠颈部脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10和白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨电针对切口痛大鼠镇痛作用的抗炎机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶突组和足三里-阳陵泉组,每组21只。采用颈部甲状腺区域切口复制切口痛模型,电针组分别在手术时,术后20、44 h时电针"扶突"或"足三里"-"阳陵泉"治疗,30 min/次。采用甩尾测痛仪测定大鼠颈部甲状腺区域热痛阈值,采用免疫荧光法观察颈部脊髓背角TNF-α、IL-10表达变化,采用实时荧光定量PCR法观察TNF-α、IL-10、IL-4、IL-4R mRNA的变化。结果:与正常对照组比较,模型组各时点颈部切口区域痛阈值降低(P<0. 05)。术后24 h,与模型组比较,扶突组颈部切口区域痛阈值明显升高(P<0. 05)。术后24 h,与正常对照组比较,模型组TNF-α(主要表达在星形胶质细胞上)、IL-10的表达升高(P<0. 05),IL-4R mRNA的表达降低(P<0. 05);与模型组比较,扶突组TNF-α、IL-10的表达显著降低(P<0. 05),IL-4和IL-4R mRNA的表达显著升高(P<0. 05),足三里-阳陵泉组TNF-αmRNA、IL-10 mRNA、IL-10的表达均显著降低(P<0. 05)。结论:电针"扶突"穴对颈部切口痛的镇痛效应,可能与抑制颈部脊髓中TNF-α、促进IL-4/IL-4R的表达有关,并且电针"扶突"镇痛效应优于"足三里"-"阳陵泉"。     

电针镇痛对大鼠痛阈指标的影响

将中医学针灸疗法和电物理技术有机地结合起来,形成了独具特色的电针疗法.它是将针灸针刺入穴位后,与电刺激器的输出端相连,通过改变电刺激的频率、波宽、强度、脉冲间隔等参数,产生酸、麻、胀、重等"得气"感,从而代替捻、转、提、插等手工行针,达到 "气至而有效"的效果.电针方法的采用,使针刺疗法的刺激量可以定量描述,大大促进了针刺疗法在国内外的推广和应用.我国自上世纪五、六十年代即开展了针刺镇痛与针刺麻醉的研究,积累了丰富的资料.1997年11月,美国国立卫生研究院(NIH)主持召开了一个关于针刺镇痛和针灸治疗阿片类药物成瘾的听证会,我国科学家作了大会发言,说明针刺镇痛已经引起西方国家的重视.我们就电针对大鼠痛阈的影响做了相关的研究.     

不同穴位电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较

目的 :比较不同经穴电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效。方法 :选用大鼠L5/L6 脊神经结扎慢性神经源性痛模型 ,给予不同经穴的电针治疗 ,穴位选用“夹脊”(L5)、“环跳”、“委中”、“阳陵泉”和“足三里”。采用引起缩足的机械刺激阈值 ( 50 %缩足阈值 )来评价机械性痛觉超敏 ,用大鼠 5min内在 5± 1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛。分别于电针后即刻、2 4hr、48hr和 72hr检测冷诱发的持续性疼痛 ;电针后即刻、电针后 1 2hr、2 4hr和 48hr检测机械性痛觉超敏 ( 50 %缩足阈值 ) ,以观察其疗效。结果 :以上五个穴位单次电针均有较好的镇痛作用。对冷诱发的持续性疼痛的抑制均可持续至电针后 2 4hr,其中“委中”对冷诱发的持续性疼痛的抑制作用可持续至电针后 48hr;对机械性痛觉超敏的镇痛作用即刻效果较好 ,电针后 1 2hr消失。五个穴位镇痛强度之间在统计学上无显著差异。结论 :临床经验提示穴位选择是影响针刺镇痛效果的重要因素之一。在本实验条件下 ,“委中”穴电针后的镇痛作用持续时间最长 ,可以认为效果最优     

电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用

目的观察电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。模型组、吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠右侧胫骨注入Walker 256大鼠乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,假手术组大鼠注入Hanks液作为对照。造模后第15 d起,分别予以相应的电针和(或)吗啡干预,每天1次,连续6天。治疗前后,检测大鼠热刺激缩爪潜伏期(PWL),并采用Western blot法和免疫荧光组织化学法分别测定脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素1β(IL-1β)和神经生长因子(NGF)的表达情况。结果 1吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠的PWL均高于模型组(P0.01),电针吗啡组PWL高于吗啡组与电针组(P0.01)。2与模型组比较,电针组和电针吗啡组脊髓GFAP和NGF表达显著降低(P0.01);吗啡组、电针组和电针吗啡组脊髓IL-1β表达显著降低(P0.01)。结论电针结合吗啡可抑制骨癌痛大鼠痛觉敏化,其镇痛机制是能抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化。     

身痛逐瘀汤对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓星形胶质细胞活化的影响

目的 探讨身痛逐瘀汤的镇痛作用及对脊髓水平胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。     

粉防己碱对硝酸甘油致三叉神经节卫星胶质细胞激活的影响

目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制.方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞;实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组;GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol·L-1 GTN诱导卫星胶质细胞激活,Tet治疗组同时给予1×10-7 mol·L-1 Tet进行干预.应用AlamarBlue检测细胞存活情况;利用Fluo-3/AM探针负载后,激光共聚焦显微镜观测各实验组细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化;FQ-PCR检测NF-κB,IL-1β mRNA的表达情况;利用双重免疫荧光技术同时对卫星胶质细胞进行鉴定和NF-κB表达的检测.结果:AlamarBlue实验表明,GTN刺激后细胞活力明显下降(P＜0.05),而不同浓度的Tet对GTN刺激的胶质细胞活力影响不同,最终筛选出最适宜的Tet治疗浓度为1×10-7 mol·L-1.与GTN组相比,Tet可以抑制GTN诱导的卫星胶质细胞内[Ca2+];增高(P＜0.05);FQ-PCR和免疫荧光双标实验发现,Tet可降低胶质细胞内NF-κB mRNA和蛋白的表达(P＜0.05);同时,Tet治疗后IL-1β mRNA的表达降低(P＜0.05).结论:Tet可以通过阻断卫星胶质细胞内钙离子内流调控NF-κB的表达,从而减少炎症因子IL-1β的释放,为Tet用于偏头痛的防治提供了实验依据.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠额叶胶质细胞的影响

目的观察额叶胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用及电针对其的影响,探讨电针防治AD的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,海马区注射微量Aβ1-40制备动物模型,取"百会"、"太溪"、"足三里"进行电针治疗,采用免疫组化法检测造模后3d、7d、14d额叶小胶质细胞和星型胶质细胞的阳性表达。结果模型组与正常组及假手术组比较,胶质细胞表达数量呈显著性增加,差异具有统计学意义(P<0.01),且造模后7d表达最强,经电针治疗后,阳性细胞表达减少。结论电针治疗可减少AD模型大鼠额叶胶质细胞的活化,从而阻断其介导的免疫炎性反应。     

切断大鼠前根对痛阈及电针镇痛效应的影响

本实验研究了前根在痛信息和针刺镇痛信息中的传入作用：（1）切断大鼠左侧L4、L5前根前，大鼠处于正常状态下，左右两侧大腿外侧部痛阈没有明显差异。（2）切断左侧L4、L5前根后第三天，切断侧痛阈较切断前和对照侧的痛阈均明显增加。（3）如果在切断后第三天给予电针刺激，切断侧针效与切断前电针刺激后的针效和对照侧电针刺激后的针效相比较，虽有升高，但无明显差异。     

不同电针频率对脑缺血大鼠脑星形胶质细胞的影响

目的:研究不同电针频率对局灶性脑缺血大鼠脑星形胶质细胞的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组、15 Hz组、30 Hz组、100 Hz组.各组均予制备左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,造模后除对照组外均予不同频率的电针治疗,造模5天后各组均进行神经功能评定,检测脑梗死灶边缘(A区)、同侧近顶...     

低频电针降低神经病理痛大鼠背根神经节p-CREB的表达

目的:观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只.模型对照组和电针治疗组采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法,建立慢性神经病理痛模型.电针组大鼠给予低频电针刺激双侧"夹脊...     

电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根神经节和脊髓内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,以探讨一氧化氮(NO)在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(VP组,10只)和电针+内脏痛组(EA+VP组,10只)。电针取双侧“足三里”穴,运用NADPH-d酶组织化学技术和痛行为生理学方法,观察电针对福尔马林诱发大鼠盆腔内脏痛时,结肠壁、背根神经节和脊髓内NOS的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后即出现明显的内脏痛行为表现,结肠、脊髓和背根节的NOS活性显著高于正常组(P<0.01);而电针+内脏痛组出现内脏痛行为表现时间推迟,腹痛表现减弱,NOS活性又显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,NO可能参与电针对内脏痛的调节作用。     

电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内乙酰胆碱的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分的变化,以探讨胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(10只)和电针加内脏痛组(10只)。电针取双侧"足三里"穴,运用酶组织化学技术方法,观察电针对福尔马林诱导的大鼠内脏疼痛时脊髓背根节和结肠壁内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后,结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分显著高于正常组(P<0.01);而电针加内脏痛组,结肠壁、背根节和脊髓内胆碱酯酶(AchE)阳性神经元成分显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,Ach可能参与了电针对内脏痛的调节作用。     

累加电针提高神经痛大鼠背根神经节GDNF mRNA的表达

目的观察累加电针对神经痛大鼠背根神经节(ORG)中胶质细胞源性神经营养因子(GONF)mRNA表达的影响。方法实验分为3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤(CCI)致神经痛模型,神经痛 电针组为术后第7d起隔日给予神经痛大鼠累加电针治疗。各组动物处死后,取L4-L6 DRG,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察累加电针对神经痛大鼠DRG中GDNF mRNA表达的影响。结果大鼠坐骨神经结扎后出现显著热痛敏,累加电针能明显抑制神经痛大鼠热痛敏;CCI诱发神经痛后,大鼠DRG中GDNF mRNA表达明显增高,累加电针可以使其进一步增高。结论实验提示内源性GDNF可能参与累加电针对大鼠神经痛的治疗作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

电针对痛觉敏化大鼠背根神经节蛋白酶激活受体2的影响

目的:观察电针对痛觉敏化诱发大鼠机械性刺激缩足反应阈值(MPWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TPWL)及背根神经节(DRG)内蛋白酶激活受体2(PAR 2)蛋白含量的影响,探讨电针干预痛觉敏化诱发的背根神经节PAR 2机制。方法:第1部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组和敏化诱发组,用于MPWT检测的假敏化诱发组为5只,敏化诱发组为6只,用于TPWL检测的每组均8只。于大鼠左后足足底皮下注射1%角叉菜胶100μL(第1次注射),7d后于该足背注射100ng/25μL前列腺素E2(第2次注射)建立痛觉敏化诱发模型。假敏化诱发组于第1次注射100μL的生理盐水,其余同痛觉敏化诱发模型。检测造模前,第1次注射后5h及3、6d,第2次注射后0.5、4、24h的大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL。第2部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组、敏化诱发组、假电针组和电针组,每组16只。造模方法同第1部分。电针组于第1次注射后开始电针双侧"足三里"和"昆仑"穴,1次/d,共7d。检测同第1部分相同时间点大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL;用酶联免疫吸附法检测第2次注射后24h造模侧DRG内PAR 2蛋白含量。结果:第1部分:与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠第1次注射后5h,第2次注射后4、24h造模侧MPWT及TPWL明显降低(P0.01,P0.05)。第2部分:与敏化诱发组比较,电针可显著提高第2次注射后4、24h的MPWT及第1次注射后3d、第2次注射后4、24h造模侧的TPWL(P0.01,P0.05),而假电针无此作用。与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠造模侧腰(L)4-L 6DRG中PAR 2含量升高(P0.05);与敏化诱发组比较,电针组大鼠造模侧L 4-L 6DRG中PAR 2含量降低(P0.05),而假电针组无明显变化。结论:电针治疗可阻断痛觉敏化诱发的发生,促使MPWT、TPWL升高,可能与下调DRG中PAR 2蛋白表达相关。     

推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响

目的:观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白组、假手术组、CCI模型组及CCI模型+推拿组。通过坐骨神经结扎制备神经病理痛模型,于造模后第4天开始推拿按揉法干预,连续14 d,观察造模前、造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛阈(PWT)的改变;用HE染色的方法观察各组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积;并观察血清、背根神经节及脊髓背角的P物质(SP)的变化。结果:与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠PWT阈值逐渐降低(P0.01,P0.001);与CCI模型组相比,CCI模型+推拿组PWT阈值显著增加(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积显著降低(P0.01),CCI模型+推拿组腓肠肌肌细胞横截面积较模型组有增加(P0.05)。4组大鼠血清SP含量无差异(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠背根神经节SP含量明显增加(P0.05);CCI模型+推拿组背根神经节SP含量较CCI模型组有降低(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组及CCI模型+推拿组脊髓背角SP含量明显增加(P0.05),但两者相比无差异(P0.05)。结论:推拿按揉法能够降低CCI模型的机械痛阈,对神经病理痛起到镇痛的作用;推拿按揉法能够延缓CCI模型的腓肠肌萎缩程度。背根神经节及脊髓背角的SP参与了神经病理痛的发生和发展,推拿按揉法可能通过降低背根神经节的SP表达来发挥镇痛作用。     

电针“扶突”穴对颈部切口痛大鼠脊髓痛敏物质P物质及镇痛物质5-羟色胺1A受体等表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"穴对甲状腺区切口痛大鼠脊髓背角痛敏物质及镇痛物质表达的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突穴组、足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型。电针双侧"扶突""足三里"-"阳陵泉"穴30 min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用免疫组织化学方法检测颈段(C1-C4)脊髓背角P物质(SP)、速激肽受体-1(NK-1)、环氧合酶-1(COX-1)、5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)、5-HT2 AR的活性,图像分析仪测定上述物质免疫反应阳性产物的积分灰度值。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P0.05);电针"扶突"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较,躲避潜伏期的差异无统计学意义(P0.05)。颈部切口术后,脊髓背角浅层SP、NK-1、COX-1的灰度值均明显低于正常组(P0.05),即表达显著升高;与模型组比较,扶突穴组SP、NK-1、COX-1的灰度值显著升高(P0.05),表达明显下调;足三里-阳陵泉组与模型组比较,该3项指标差异无统计学意义(P0.05)。术后,与正常组比较,模型组5-HT 1 AR灰度值明显降低(P0.05),5-HT2 AR灰度值变化不明显(P0.05);与模型组比较,扶突穴组5-HT1 AR、5-HT2 AR灰度值明显下降(P0.05),而足三里-阳陵泉组的灰度值无明显变化(P0.05)。结论:电针"扶突"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用与其下调脊髓背角SP、NK-1、COX-1的免疫活性,上调5-HT1 AR、5-HT2AR的表达密切相关。     

电针对大鼠神经痛痛敏分数的影响

目的 :从单次电针实验和多次电针实验两方面 ,观察电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响。方法 :采用轻微结扎一侧大鼠坐骨神经的神经痛模型 ,以光热辐射引起的大鼠双下肢抬脚潜伏期的差值作为神经痛的指标 (痛敏分数 )。结果 :即刻电针可明显减小神经痛大鼠的痛敏分数绝对值 ,随着电针次数的增加 ,大鼠痛敏分数绝对值逐渐恢复 ,呈现出累积效应。结论 :电针对神经痛大鼠具有显著的镇痛作用 ,而多次电针有累积性疗效