模拟高原缺氧环境大鼠小肠黏膜缺氧诱导因子-1α活性改变及对肠三叶因子、胞外-5′-核苷酸酶表达的影响

目的 探讨模拟高原环境下大鼠小肠黏膜内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)活性改变及对肠三叶因子(ITF)、胞外-5′-核苷酸酶(5′-NT, CD73)转录表达的影响.方法 利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,应用凝胶电泳迁移分析(EMSA)检测大鼠小肠黏膜HIF-1α活性改变,同时半定量RT-PCR方法检测ITF、5′-NT mRNA表达变化.结果 与正常对照组对比,实验组HIF-1α活性表达显著升高(P<0.05),同时ITF和5′-NT的转录表达也明显高于正常对照组(P<0.01).结论 高海拔缺氧环境可以诱导大鼠小肠黏膜内HIF-1α活性增加,并促进ITF和5′-NT 的转录表达,此途径可能在高原环境适应方面发挥重要作用.     

肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变与内毒素血症

目的研究药物和胆汁淤积引起的肝硬化大鼠小肠黏膜形态结构改变和血浆内毒素水平。方法分别以硫代乙酰胺(TAA)(n=10)诱导和行胆管结扎术后(BDL)(n=7)的肝硬化大鼠为模型组,另以正常大鼠(n=12)作为正常对照组,分别观察光镜和透射电镜下小肠黏膜的形态,并采用鲎试剂基质显色法测定腹主动脉血浆内毒素含量。结果光镜下观察到模型组肝硬化大鼠小肠肠黏膜绒毛稀疏、萎缩,上皮细胞坏死,黏膜水肿伴有炎性细胞浸润;电镜下观察到模型组大鼠小肠壁超微结构有明显改变,肠黏膜绒毛破坏,减少,变短,倒伏,缺失,肠黏膜紧密间隙增宽,肠黏膜杯状细胞分泌减少,肠黏膜上皮细胞内线粒体和内质网肿胀。正常对照组大鼠的小肠黏膜绒毛形态及超微结构没有明显改变。模型组大鼠的血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论模型组肝硬化大鼠都存在小肠黏膜结构的改变和内毒素水平的增高,提示肝硬化大鼠小肠黏膜的损伤与肠源性内毒素血症密切相关。     

肝硬化大鼠模型肠壁结构及细菌移位的研究

目的 研究肝硬化大鼠模型肠黏膜结构的改变及细菌移位.方法 采用皮下注射40%四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,比较肝硬化大鼠模型与正常对照组小肠组织结构及超微结构的变化;将肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆进行细菌培养,了解肠道细菌移位情况;采用鲎实验检测血浆内毒素水平.结果 与正常对照组相比,肝硬化模型组小肠绒毛表面积显著下降(P<0.01),而肠隐窝深度无明显变化(P>0.05),肠黏膜上皮细胞微绒毛明显缩短、稀疏,上皮细胞间紧密连接结构模糊,细胞间隙增大;肝硬化模型组肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位发生率分别为16.67%、16.67%和41.67%,正常对照组未发现细菌生长;肝硬化模型组血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01).结论 肝硬化大鼠模型肠黏膜上皮组织及超微结构发生改变,从而导致肠道细菌移位和血浆内毒素水平的升高.     

肠缺血再灌注大鼠肠黏膜通透性变化与细菌移位的相关性研究

目的:探讨肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜结构和通透性的变化及其与细菌移位的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为模型1组、模型2组、手术组和对照组.模型1组和手术组通过夹闭肠系膜上动脉造成肠缺血再灌注损伤,模型2组和对照组分离肠系膜上动脉但不夹闭.模型1组大鼠于再灌注后30 min处死,模型2组暴露肠系膜上动脉相同时间后处死,留取小肠标本行病理检查.余两组术后第3、7天收集尿液,检测肠黏膜通透性,第8天留取胰腺及淋巴组织作培养,并抽取门静脉血作16s rRNA检测(PCR).结果:模型1组再灌注30 min后小肠绒毛肿胀破坏,固有层炎性细胞浸润;术后第3、7天手术组肠黏膜通透性较对照组明显增大(P＜0.05,P＜0.01);手术组组织培养阳性率明显高于对照组(P＜0.005),手术组门静脉血16s rRNA阳性率高于对照组(P＜0.01);肠黏膜通透性与门静脉血16s rRNA阳性率具有明显的相关性(P＜0.01),而与组织培养阳性率无相关性.结论:肠缺血再灌注损伤使大鼠肠黏膜结构破坏、通透性增加,肠黏膜通透性增加与循环细菌移位有关,门静脉系统可能是重要的细菌移位途径.     

食物中核苷酸对腹泻后小肠修复的作用——组织学和超微结构的变化

本文目的是研究刚断乳大鼠与富含乳糖饮食有关的慢性腹泻和营养不良的小肠粘膜组织学改变,在恢复期喂饲核苷酸食物对小肠结构、肠细胞形态和肠超微结构的作用。 方法 一组18只大鼠任意喂含15％蛋白质的半精制合成食物(对照组)。第二组18只刚断乳大鼠喂相似饮食,其中可溶性碳水化合物     

模拟高原低氧环境暴露下家兔小肠黏膜扫描电镜观察

目的探讨高原低氧环境暴露对肠黏膜的损伤作用及对急性高原病发生发展的影响。方法将健康家兔暴露于海拔5000m的模拟高原低氧环境下3天,取小肠黏膜标本扫描电镜观察。结果高原环境暴露下家兔小肠黏膜表面粗糙不平,绒毛卷曲倒伏凝结呈板块状,表面可见较多的缺损,缺损处可见大量纤维细丝及漏出的双凹碟形红细胞。结论高原低氧暴露能引起严重的肠黏膜结构破坏,使黏膜屏障功能减弱,     

reg I基因表达与肠黏膜损害在急性坏死性胰腺炎中的相关性

目的:研究reg I,在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30 g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中reg Ⅰ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与reg Ⅰ,基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36 h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs0.2±0.42.3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36 h较对照组均明显增加(34.70%±4.03%vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94%vs 6.14%±1.42%.66.83%±7.56%vs 7.48%±0.92%,均P<0.01):与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织reg Ⅰ的mRNA水平过度表达,rcg Ⅰ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠmRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.     

肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜炎性因子的影响

[目的]探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关炎性因子的影响。[方法]以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(DT9.0Gy),建立急性放射性肠炎大鼠模型。实验大鼠随机分成正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、肠复康方低剂量治疗组(CFKD-LG)、肠复康方中剂量治疗组(CFKD-MG)、肠复康方高剂量治疗组(CFKD-HG)。造模成功后连续30d灌胃,期间观察对比大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取相应部位的小肠用RT-PCR方法检测黏膜上皮细胞中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。[结果]造模成功后肠复康方低、中、高剂量组精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组好;与模型对照组比较,肠复康方低、中、高剂量组大鼠体质量显著增加,肠复康方中剂量组效优(P<0.01)。肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA较模型对照组显著下调(P<0.01)。[结论]肠复康方低、中、高剂量组通过下调小肠黏膜上皮细胞中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达,改善小肠黏膜的炎症反应,促进急性放射性肠炎受损小肠黏膜的修复,以中剂量效优。     

reg I基因表达与肠黏膜损害在急性坏死性胰腺炎中的相关性

目的: 研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)大鼠肠组织中的表达, 探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系. 方法: Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n = 40)和ANP组(n = 80). 对照组开腹后只翻动胰腺, ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30 g/L牛磺胆酸钠, 制成ANP大鼠模型. 观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变, 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平, 并研究所观察指标与regⅠ 基因表达的相关性. 结果: ANP组大鼠术后12, 24和36 h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs 0.2±0.42, 3.3±1.17 vs 0.3±0.48, 4.2±0.95 vs 0.3±0.48, 均P<0.01); ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12, 24和36 h较对照组均明显增加(34.70%±4.03% vs 4.62%±1.17%, 54.63%±6.94% vs 6.14%±1.42%, 66.83%±7.56% vs 7.48%±0.92%, 均P<0.01); 与对照组相比, ANP组大鼠小肠组织中reg Ⅰ的mRNA水平过度表达, reg Ⅰ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r = 0.6728, 0.7092, 均P<0.01). 结论: ANP时大鼠小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.     

快速进入高海拔地区对大鼠小肠电活动及小肠Cajal间质细胞微观结构和功能的影响

目的快速进入高原后,不同海拔高度及时间点下大鼠小肠电活动变化及其对小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)微观结构和功能的影响。方法 130只SD雄性大鼠随机分为低海拔地区组(A组,海拔400 m)、中度海拔地区组(B组,海拔2 260 m)和高海拔地区组(C组,海拔4 300 m),B、C组又以进入高原地区后的时间划分为1 d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d组,每组10只大鼠。测定各组大鼠空肠电活动数据,并应用免疫荧光染色及电子显微镜观察小肠ICC的功能及微观结构变化。结果大鼠小肠电波幅及波频在中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组行到最低点(P0.05),且高海拔地区3 d组受损伤更加明显(P0.05)。小肠ICC的功能及微观结构也可同步观察到类似改变,于中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组受损伤最明显,电镜下可观察到ICC的缝隙连接减少、细胞器减少并出现凋亡小体等,并以高海拔地区3 d组最显著。用c-kit免疫荧光标记同部位ICC,也可观察到中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组免疫荧光强度最低(P0.05),且高海拔地区3 d组降低更显著(P0.05)。结论快速进入高原对于大鼠小肠电活动影响显著,且海拔高度越高大鼠小肠电活动受损越严重,下行速度越快。大鼠小肠ICC微观结构及功能也出现相应同步损伤,表明ICC可能在快速进入高原胃肠动力紊乱形成机制中广泛参与并发挥重要作用。     

糖分子探针用于检测溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜通透性的研究

目的运用糖分子探针检测葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道黏膜通透性的改变。方法 24只健康SD大鼠随机分成两组:UC组和正常对照组,观察结肠黏膜病变,应用糖分子探针检测肠道黏膜通透性。对比两组检测值,评价大鼠肠道黏膜通透性的改变。结果 (1)UC组病变主要累及黏膜及黏膜下层,可见大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏。(2)与正常对照组相比,UC组大鼠乳果糖及三氯蔗糖排出量明显升高,甘露醇排出量明显降低,乳果糖/甘露醇比值明显升高。结论糖分子探针可以有效的检测大鼠肠道黏膜通透性的改变,反映肠道黏膜的损伤。     

酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能改变及谷氨酰胺的保护作用观察

目的 观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能的改变,并探讨谷氨酰胺的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）和谷氨酰胺治疗组（C组）,分别检测肠道细菌易位率、肠粘膜通透性,同时观察血生化、肝脏和末段回肠粘膜病理学改变。结果 与A组比,B组大鼠血清AST和ALT水平显著升高（AST：256．6±50．8U／L对175．2±16．2U／L,P〈0．05;ALT：86．5±5．4U／L对53．7±13．2U／L,P〈0．05）,C组无显著变化（P〉0．05）;B组肠道细菌易位率明显增高（62．5％,P〈0．05）,C组无显著变化（35．0％,P〉0．05）;B组肠粘膜通透性显著升高（235．1±26．4ml·min^-1·cm^2对30．1±33．6ml·min^-1·cm^2,P〈0．05）,C组肠粘膜通透性比B组明显下降（190．9±19．8ml·min^-1·cm^2对235．1±26．4ml·min^-1·cm^2,P〈0．05）：B组大鼠末段回肠病理损伤明显加重（3．8±0．9对0．4±0．5,P〈0．05）,C组比B组明显下降（2．7±0．7对3．8±0．9,P〈0．05）。结论 大鼠酒精性肝损伤伴有肠道屏障功能改变,谷氨酰胺对大鼠酒精性肝损伤及肠道屏障功能具有双重保护作用。     

检测糖分子探针评估DSS诱导的实验性结肠炎大鼠肠道通透性的意义

目的 通过测定右旋葡聚硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）溶液诱导建立的大鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）模型尿液中乳果糖、甘露醇、三氯蔗糖的浓度来评估肠道通透性的变化,寻找一种非侵入性检查手段评估UC患者肠黏膜损伤以及通透性的变化.方法 18只健康SD大鼠随机分成两组：UC模型组（UC组,n=12）和正常对照组（NC组,n=6）,UC组大鼠自由饮用DSS溶液（浓度为40 g/L）7 d,建立急性UC模型组,NC组正常饮水,两组均正常进食,每天记录大鼠体质量、粪便性状、粪便隐性或显性出血情况.第8天造模成功后予灌注含乳果糖120 mg、甘露醇80 mg、三氯蔗糖60 mg的糖溶液,在代谢笼中收集24 h尿量,高压液相色谱法检测大鼠尿液中糖分子探针排泄量.结果 与正常对照组相比,UC大鼠尿中乳果糖排出率显著增高（1.63±0.33vs 0.055±0.0035,P＜0.05）,甘露醇排除率下降（0.016 ±0.0022 vs 0.017±0.0054,P＜0.05）,乳果糖/甘露醇比值在模型组显著增加（107.50±29.25 vs3.84±2.29,P＜0.05）;三氯蔗糖总排出量明显高于正常对照组（0.69 ±0.13 vs 0.12 ±0.095,P＜0.05）,三氯蔗糖/甘露醇比值在模型组显著增加（45.14±9.57vs 8.40 ±6.41,P＜0.05）.结论 DSS诱导的UC大鼠肠道黏膜屏障受损,肠道通透性增加.检测糖分子探针是一种较好的评估肠黏膜受损及反映肠道通透性改变的非侵入性方法.     

谷氨酰胺对急性胰腺炎大鼠肠黏膜胰岛素样生长因子表达及肠黏膜屏障的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子（IGF）对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/（kg·d）;ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶（DAO）活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高（P均＜0.01）.与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降（P均＜0.05）.ANP组IGF-1表达水平明显下降（P ＜0.05）;Gln组明显升高（P＜0.05）,同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.     

肠炎清对受损肠黏膜修复和二胺氧化酶的影响

[目的]探讨肠炎清对受损肠黏膜修复和二胺氧化酶（DAO）的影响。[方法]将60例结肠黏膜损伤患者,随机分为2组,每组30例。并以30例门诊健康体检者作为正常对照（正常）组。治疗组用肠炎清,对照组用美沙拉嗪肠溶片。疗程均为6周。观察2患者组治疗前后肠镜下黏膜镜像评分及DAO水平的变化,并与正常组进行比较。[结果]2患者组治疗前后肠镜下黏膜镜像评分有明显改善（P〈0．01）;2患者组治疗前后DAO活性有明显下降（P〈0．01）,但治疗组治疗后与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而对照组治疗后与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]肠炎清能够有效减轻患者临床症状,修复受损肠黏膜,降低DAO活性,从而降低肠道通透性,改善肠黏膜屏障功能。     

中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响

[目的]观察中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响。[方法]360只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,各20只。对照组,实验前给予0．85％氯化钠0．35m1;模型对照（模型）组,术前给予0．85％氯化钠0．35ml;模型治疗（治疗）组,术前给予中药枳术汤0．35m1;均2次／d灌胃,连续7d;通过夹闭肠系膜上动脉30min后重新开放,建立肠道缺血一再灌注（氓）损伤模型;于灌注后1、24h分别检测各组肠道细菌移位发生率、细菌培养阳性率、外周血浆D-乳酸浓度和二胺氧化酶（DAO）浓度。[结果]LR后1h和24h,比较肠道细菌移位阳性率、细菌培养阳性率、血浆D-乳酸和DAO浓度,模型组〉对照组（p〈0．05）,治疗组〈模型组（P〈0．05）。[结论]中药枳术汤加味能抑制肠道细菌移位,降低肠黏膜的通透性,对肠黏膜屏障有较好的保护作用。     

微小隐孢子虫感染对小鼠肠黏膜Toll样受体的影响

目的 探讨Toll样受体在微小隐孢子虫感染致小鼠肠黏膜损伤中的作用机制。 方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、感染1周组和感染2周组。用免疫抑制及卵囊灌胃的方法建立微小隐孢子虫肠道感染小鼠模型,感染1周组和2周组分别于感染后7 d和14 d剖杀,正常对照组于感染后14 d剖杀。光镜观察小鼠肠黏膜病理变化,并测量肠绒毛高度、隐窝深度及绒毛高度/隐窝深度比值;透射电镜观察小鼠肠黏膜超微结构;实时荧光定量PCR（qPCR）、Western blotting技术检测肠黏膜TLR2和TLR4表达情况。结果 光镜下,感染组小鼠肠绒毛水肿,明显萎缩变短,黏膜下层结构水肿,与肌层间形成间隙。与正常对照组比较,感染1周组和感染2周组小鼠空肠绒毛高度及绒毛高度/隐窝深度比值均明显降低（P均[<0.05]）,隐窝深度明显升高（P均 < 0.01）;且感染2周组小鼠空肠的绒毛高度及绒毛高度/隐窝深度比值均明显低于感染1周组（P均 < 0.05）,隐窝深度明显高于感染1周组（P < 0.01）。透射电镜显示,感染组小鼠的空肠可见微小隐孢子虫卵囊,结构完整,卵囊周围的肠绒毛严重脱落,呈火山口状,卵囊壁与上皮细胞膜融合。 qPCR结果显示,与正常对照组相比,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜TLR2和TLR4 mRNA表达水平明显增高（P均[<0.05]）;且感染2周组小鼠较感染1周组小鼠TLR2和TLR4 mRNA表达水平明显增高（P均[<0.05]）。Western blotting检测结果表明,感染组小鼠肠黏膜TLR2和TLR4蛋白表达量较正常对照组显著增高（P均[<0.05]）,且感染2周组小鼠TLR2和TLR4蛋白较感染1周组小鼠的表达量明显增高 （P均[<0.05]）。结论 TLR2和TLR4参与了肠黏膜对微小隐孢子虫的识别,感染导致的肠黏膜损伤可能与其上调TLR2和TLR4表达相关。     

酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能改变及丹参的保护作用

[目的]观察酒精性肝损伤大鼠肠道屏障功能（IBF）的改变,并探讨丹参对IBF的保护作用。[方法]36只SD大鼠随机分为正常对照（A）组、模型（B）组、丹参治疗（C）组,每组12只,分别于实验12周末处死动物,检测肠道细菌易位率、肠黏膜通透性,同时观察肝脏生化、肝脏和末段回肠黏膜病理学改变。[结果]大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、肠道细菌易位率B组显著高于A、C组（均P〈0．05）,A、C组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;肠黏膜通透性A组显著低于B、C组（均P〈0．05）,C组显著低于B组（P〈0．05）;末段回肠病理损伤B组显著重于A、C组（均P〈0．05）,C组显著重于A组（P〈0．05）。[结论]大鼠酒精性肝损伤伴有IBF改变,丹参对大鼠酒精性肝损伤及IBF具有双重保护作用。     

肠易激综合征患者小肠黏膜5-HT信号系统的研究

目的探讨肠易激综合征（IBS）患者不同部位小肠黏膜5-羟色胺（5-HT）水平及肠嗜铬细胞（EC细胞）数量是否改变。方法选取24例便秘型IBS（IBS-C）、26例腹泻型IBS（IBS-D）患者和26名健康人,行小肠镜及结肠镜检查并取十二指肠降段、近端空肠和回肠末段黏膜,用高压液相色谱-电化学法和免疫组织化学检测5-HT含量和EC细胞。结果IBSC患者近端空肠黏膜的5-HT含量与健康人相比有统计学意义（122±54ng／mg蛋白比188±91ng／mg蛋白,P〈0．05）,而十二指肠降段和回肠末段黏膜5-HT含量（182±90ng／mg蛋白、61±35ng／mg蛋白）与健康人相比（256±84ng／mg蛋白、93±45ng／mg蛋白）无统计学意义（P〉0．05）。IBS-D患者不同部位小肠黏膜5-HT含量与健康人相比均无统计学意义（P〉0．05）。IBS-C和IBSD患者不同部位小肠黏膜EC细胞数量与健康人相比均无统计学意义（P〉0．05）。结论上述结果提示1BS患者小肠黏膜5HT信号系统异常是其发病机制之-,但是在IBS-C和IBS-D之间有差异。