缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢

背景脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一.很多研究提出其与体内卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化有关.目的观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系.设计病例对照(实验组对照,标准对照).单位一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科.对象2002-03/2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例,均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准,选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组,其中男67例,女38例.同期选择在本院健康查体者65例构成对照组,男36例,女29例.方法采集参与者空腹血8 mL,采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平,采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量,采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量.主要观察指标患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化.结果按意向分析处理,105例患者组和65例对照组全部进入结果分析.①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2.14±0.72)kat/L,(2.06±0.80)kat/L,(2.61±0.74)kat/L,P＜0.01].②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11.32±0.33)mmol/L,(1.37±0.33)g/L,(1.28±0.33)mmol/L,(1.27±0.31)g/L,(1.60±0.43)mmol/L,(1.60±0.43)g/L,(t=2.72～5.01,P＜0.01)].③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2.94±0.82)mmol/L,(0.63±0.05)mmol/g,(3.02±0.79)mmol/L,(0.60±0.07)mmol/g,(2.56±0.58)mmol/L,(0.57±0.05)mmol/g,(P＜0.01)].并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0.247,P＜0.05;r=0.303,P＜0.01),而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0.212,P＜0.05;r=-0.346,P＜0.01).结论缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降,且并非继发于脑梗死发生后,其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关,与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性.     

血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶与红细胞膜脂质成分的相关性探讨

目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disorders,ICVD)患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性与红细胞膜脂质成分含量的相关性。方法 采用酶学方法分别测定105例ICVD患者和65例健康对照者血浆LCAT活性,并同时检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1和载脂蛋白B(apoA1,apoB)、红细胞膜胆固醇(RBCM-CH)和红细胞膜磷脂(RBCM-PL)含量。结果 ICVD患者LCAT活性、HCL-C及apoA1含量明显低于对照组(P<0.05),LDL-C、apoB、RBCM-CH及RBCM-CH／RBCM-PL比值显著高于对照组(P<0.05),并且LCAT活性分别与HDL-C、及apoA1呈正相关(P<0.01、P<0.05),而与LDL-C和RBCM-CH呈负相关(P<0.05)。结论 ICVD患者脂质代谢方面的异常可能与血浆LCAT活性降低有关。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性与心血管病危险

卵磷脂胆固醇酰基转移酶（lecithin cholesterol acyl transferase,LCAT）酯化游离胆固醇,是血浆高密度脂蛋白生成和成熟的关键酶,可能也在胆固醇逆转运中起重要作用,一直推测LCAT是重要动脉粥样硬化保护因素,但有关实验室、动物和人群研究结果多有矛盾。LCAT与动脉粥样硬化的关系高度复杂,研究结果不一的一种可能原因是研究方法或对象不同。对于人群研究,体内LCAT活性影响因素众多,目前测定方法多变,所得结果可能反映不同生物学意义,也缺乏评价LCAT体内活性的有效指标,因而导致研究结果不一。建立合适的LCAT活性测定方法,研究其影响因素,可能对阐明LCAT与动脉粥样硬化的关系及心血管病危险分析具有重要意义。     

缺血性脑血管病病人血浆LCAT 活性与脂蛋白和红细胞膜脂质成分的相关性研究

目的:探讨缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disorders,ICVD）病人血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LCAT）活性与脂蛋白和红细胞膜脂质成分含量的相互关系。方法:采用改良的Nagaski酶学方法-外加底物法测定103例ICVD病人和60例健康者血浆LCAT活性,并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及其亚组分（HDL2-C、HDL3-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1和B（apoA1,apoB）、红细胞膜胆固醇（RBCM-C）和红细胞膜磷脂（RBCM-PL）的含量变化。结果:ICVD病人血浆LCAT活性、HDL-C、HDL2-C及apoA1含量明显降低,血浆LDL-C、apoB、RBCM-C及RBCM-C/RBCM-PL比值显著增高,与对照组相比差异有显著性（P<0.05）,血浆LCAT活性分别与HDL-C、HDL2-C及apoA1水平呈正相关（P<0.05、P<0.05、P<0.05）,而与LDL-C（和RBCM-C呈负相关（P<0.05）。结论:ICVD病人脂质代谢异常与血浆LCAT活性降低有关。     

渥曼青霉素阻断罗格列酮对人巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达的影响

目的:研究过氧化体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)配体罗格列酮对巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase-1,ACAT-1)表达的影响及可能机制。方法:在RPMI 1640培养基中培养人单核细胞株(THP-1),加入佛波酯培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。将细胞分为空白对照组、不同浓度罗格列酮组和罗格列酮 渥曼青霉素(wortmannin)组,运用实时定量PCR和Western blot,观察巨噬细胞ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:罗格列酮可明显抑制ACAT-1 mRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性;加入磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphate dylinositol 3-kinase,PI3K)信号途径抑制剂渥曼青霉素后ACAT-1表达较罗格列酮组高,较空白对照组低。结论:PPAR-γ配体罗格列酮通过PI3K途径抑制ACAT-1表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

牛磺酸抑制THP-1细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达

目的:观察牛磺酸对人单核细胞系THP-1细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响。方法:在有或无干扰素-γ(INF-γ)的条件下,用不同浓度的牛磺酸与THP-1持续孵育不同的时间,RT-PCR检测ACAT-1mRNA水平,WesternBlot检测其蛋白表达。结果:牛磺酸显著下调THP-1的ACAT-1mRNA和蛋白表达水平(P<0.05～0.01,n=3),并呈时间和剂量依赖性效应。INF-γ促进ACAT-1mRNA和蛋白表达(P<0.05),该作用被牛磺酸部分抑制(P<0.01)。结论:牛磺酸抑制ACAT-1的基础表达和由INF-γ诱导的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。