抑制NF-κB对PDGF-A、PDGF-B在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）、血小板源性生长因子-B（PDGF-B）、核因子-κB（NF-κB）的表达,以及NF-κB抑制剂PDTC对其表达的影响。方法：将30只健康Wistar雄性大鼠随机分成3组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和糖尿病PDTC干预组（DP组）,每组各10只。8周末收集大鼠24h尿测定微量白蛋白,处死大鼠取出肾脏称重,计算尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肾重指数（KWI）并用免疫组化方法测定PDGF-A、PDGF-B、NF-κB的含量。结果：8周末,DM组和DP组的UAER、KWI较NC组明显升高;DP组较DM组明显下降。DM组肾组织NF-κB和PDGF-B的表达较NC组显著增高,DP组较DM组明显下降,但显著高于NC组;三组大鼠肾组织PDGF-A的表达均无显著性差异。结论：糖尿病大鼠肾组织局部表达的PDGF-B、NF-κB明显增加,抑制NF-κB能明显降低PDGF-B表达。提示NF-κB和PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用。     

抑制NF-κB对PDGF-A、PDGF-B在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的:研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-A(PDGF-A)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)、核因子-κB(NF-κB)的表达,以及NF-κB抑制剂PDTC对其表达的影响。方法:将30只健康Wistar雄性大鼠随机分成3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病PDTC干预组(DP组),每组各10只。8周末收集大鼠24h尿测定微量白蛋白,处死大鼠取出肾脏称重,计算尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数(KWI)并用免疫组化方法测定PDGF-A、PDGF-B、NF-κB的含量。结果:8周末,DM组和DP组的UAER、KWI较NC组明显升高;DP组较DM组明显下降。DM组肾组织NF-κB和PDGF-B的表达较NC组显著增高,DP组较DM组明显下降,但显著高于NC组;三组大鼠肾组织PDGF-A的表达均无显著性差异。结论:糖尿病大鼠肾组织局部表达的PDGF-B、NF-κB明显增加,抑制NF-κB能明显降低PDGF-B表达。提示NF-κB和PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用。     

核因子-κB在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组:C组即正常对照组、M组为糖尿病未干预组、P组为吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC,NF-κB活性抑制剂）干预组。每组20只,以链尿佐菌素造糖尿病模型...     

PDTC对压力负荷过度诱导小鼠心肌肥大的防护作用及其机制研究

目的 观察吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）对心肌肥大发生发展的影响并探讨其机制。方法 以缩窄小鼠主动脉弓（TAC）诱导的心肌肥大为模型，观察PDTC对心肌肥大发生发展的影响，并采用EMSA检测心肌组织中NF-κB结合活性，应用Western blot方法分析心肌组织中phospho-GSK3β的表达水平。结果 （1）缩窄小鼠主动脉弓2周后，心脏重量／体重比值与假手术组相比增高48．7％（P〈0．01），而且肥大心肌组织中NF-κB结合活性和phospho-GSK3β（Ser9）蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01）。（2）PDTC可明显减轻TAC诱导的心肌肥大，与TAC模型组相比可以使小鼠心脏重量／体重比值下降16．4％（P〈0．05）。PDTC可抑制心肌组织中NF-κB活性，与TAC模型组相比降低了34．3％（P〈0．01），同时亦可抑制心肌组织中GSK3β（Seig）磷酸化水平，P-GSK3β（Ser9）／GSK3β比TAC模型组降低了22．1％（P〈0．05）。结论 PDTC可以通过抑制NF-κB结合活性和GSK3β（Ser9）磷酸化水平延缓心肌肥大的发生发展。     

实验性糖尿病大鼠一氧化氮、内皮素的变化及Losartan的干预作用

目的通过观察Losartan对实验动物性糖尿病大鼠血清、肾组织匀浆一氧化氮（nitricoxide,No）、血浆内皮素（endothcinEF）水平,初步探讨对肾脏的保护机制,为人类糖尿病肾病（DN）的防治提供实验性理论基础。方法选择体重200～250g的健康雄性Sprague－Dawlag大鼠共45只为观察对象,随机取30只建立糖尿病动物模型,并随机分为糖尿病对照组（DM组15只）和糖尿病治疗组（DP组15只）。剩余的15只作为正常对照组（NC组）。将Losartan10mg/kg灌喂给药。采用放射免疫法测定ET,硝酸还原酶法测定NO。结果血浆内皮素第一周时各组无明显差异（P＞0．05）。第2、4周时,DM组显著高于DP组（P＜0．05）及NC组（P＜0．05）,但DP组与NC组之间无显著性差异（P＞0．05）。血浆NO在第一周时DM、DP组之间无显著性差异（P＞0．05）。但在第二周（P＜0．01）第四周（P＜0．05）时DP组低于DM组。DM组NO值从第一周起高于同时期的NC组,直到实验结束。肾组织匀浆中的NO含量DM组第一、第二周时高于同时期的NC组（p＜0．01）,但仅在第二周DP组低于DM组（P＜0．01）,第四周时各组之间无差异（P＞0．05）。结论糖尿病大鼠血浆内皮素水平高于正常,Losartan治疗对内皮素的升高有抑制作用;糖尿病大鼠血浆和肾组织匀浆的NO含量在糖     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB的表达变化

目的探讨尿毒症时主动脉局部炎症信号NF-κB表达变化。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型，RT-PCR检测NF-κB p65亚基、I-κB mRNA表达水平，免疫组织化学检测p65亚基蛋白表达，凝胶迁移率法测定NF-κB活性，并用图像分析定量。结果与正常大鼠比较，慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB p65亚基mRNA表达水平显著升高（P〈0．01），而I-κB mRNA表达水平显著降低（P〈0．01），NF-κB p65亚基蛋白表达和活性也显著增加（P〈0．01），并随病程延长而进一步上升。蛋白酶体抑制剂MG-132可明显抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB组分表达和活性升高。结论慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB炎症信号通路存在显著活化。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

尿激酶联合黄芪对环孢素A大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB表达的影响及意义

目的探讨尿激酶（uPA）联合黄芪（AM）对环孢素A（CsA）大鼠慢性肾纤维化组织中核因子-κB（NF-κB）表达的影响及意义。方法采用1：7服灌胃CsA（25mg·kg^-1·d^-1）制备大鼠慢性肾纤维化模型,将大鼠随机分为5组：对照组、模型组、uPA组、AM组及联合治疗组,4周末取标本。HE染色观察肾脏组织结构变化;采用试剂盒测定肾组织羟脯氨酸的含量;应用免疫荧光观察P-p65的表达及定位;采用Western印迹法检测大鼠肾组织P—065、p65、IκBα和IκBβ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组肾小管损伤程度加重,羟脯氨酸含量增加,肾组织中NF-κB活化显著增强,p65由细胞质转移至细胞核,P-p65表达显著上调,IκBα降解明显增加（P均〈0．05）。与模型组相比,各治疗组肾小管损伤程度减轻,羟脯氨酸含量减少,P-p65表达被显著抑制,IκBα降解减少（P均〈0．05）,且联合组的治疗效果更显著。IκBβ的蛋白表达水平各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF-κB信号通路介导了肾脏纤维化的发生发展,uPA与AM能减轻肾脏纤维化,这可能与其能抑制NF-κB通路激活有关。     

氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织IL-18和NF-κB表达的影响

目的探讨氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织中白细胞介素-18（IL-18）和核因子-κBp65（NF-κBp65）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组（NC组）;糖尿病组（DM组）;氯沙坦干预组（DM-L组）。于实验的4周、8周和12周,测定血糖、血清胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,光镜下观察心肌结构形态变化,免疫组化测定心肌IL-18和NF-κBp65的蛋白变化,于实验12周用荧光定量1KT—PCIK测定心肌中IL-18和NF-κBp65的mRNA水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组和氯沙坦干预组心重指数、心肌细胞面积、心肌组织IL-18和NF-κBp65的蛋白及mRNA表达均显著增高（P〈0．05）,且氯沙坦千预组上述指标显著低于糖尿病组（P〈0．05）。结论糖尿病心肌组织中IL-18和NF-κBp65表达升高与糖尿病心肌病变的发生密切相关,氯沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌IL-18和NF-κBp65表达,减轻心肌病变,从而对糖尿病心肌病起到保护作用。     

趋化因子FKN对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响及ERK、PI3K和NF-κB在其中的作用

目的：通过研究趋化因子Fractalkine（FKN）对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响,以及信号分子细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）、磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在其中的作用,探讨FKN促进动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞;将提取的单个核细胞分为：空白对照组、FKN组、PD98059（ERK阻断剂）组、LY294002（PI3K阻断剂）组、PDTC（NF-κB阻断剂）组、FKN＋PD98059组、FKN＋LY294002组、FKN＋PDTC组;分别于培养12 h和24 h后收集细胞培养上清,应用ELISA检测各组单个核细胞中IL-8的表达情况。结果（1）细胞培养12 h或24 h后,PD98059组、LY294002组和PDTC组与空白组比较,IL-8表达有减少趋势,但差异无显著性意义（P＞0.05）。（2）FKN组较空白组IL-8表达明显减少（P＜0.05）,FKN＋PD98059组和FKN＋LY294002组较FKN组IL-8表达明显增加（P＜0.05）,FKN＋PDTC组较FKN组、FKN＋PD98059组和FKN＋LY294002组IL-8表达均明显减少（P＜0.05）。（3）细胞培养24 h后,各组IL-8表达均较12 h明显减少（P＜0.05）。结论趋化因子FKN可能通过ERK、PI3K信号途径抑制单个核细胞IL-8的表达,而通过NF-κB途径促进IL-8的表达,FKN对单个核细胞IL-8的表达具有双向调节作用,但以抑制作用为主。     

阻断NF-κB通路对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达与细胞凋亡的变化,并观察NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对肝脏损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠72只随机分成胆总管结扎组(BDL组)、胆总管结扎+PDTC干预组(PDTC组)、假手术组(Sham组)。分别于术后第3天、第7天、第14天处死大鼠,观察肝组织细胞凋亡和NF-κB p65蛋白的表达。结果:BDL组和PDTC组NF-κB p65表达及细胞凋亡数明显增加,但在PDTC组明显低于BDL组。结论:NF-κB的活化可能是梗阻性黄疸时介导肝脏功能损害的重要因素。     

PDTC对重度颅脑损伤后NF-κB表达的影响

目的：观察核转录因子-κB（NF-κB）在大鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑组织损伤区的表达变化，同时探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法：参照改良Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠重度脑损伤模型，将72只大鼠随机分为TBI组、PDTC干预组和假手术对照组，每组分别于伤后2h、12h、24h、48h断头，取出损伤区脑组织，检测各组的NF-κBmRNA表达水平。结果：TBI组NF-κB于伤后2h表达增强，12h表达明显增加，24h达到高峰，48h略有下降，与假手术对照组相比差异显著（P〈0．05）。PDTC干预组与TBI组相比，NF—κBmRNA表达明显下降，差异显著（P〈0．05）。结论：大鼠重度TBI后，NF—κB的活化及过度表达参与了继发性脑损伤过程，PDTC可以通过抑制NF—κB的表达，对TBI起到保护作用。     

NF-κB抑制剂对大鼠AMI再灌注后无再流及ICAM-1，P-选择素表达的影响

目的：探讨核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对大鼠急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,P-选择素表达调控的影响．方法：将36只成年sD大鼠随机分为假手术组、对照组及PDTC组．结扎冠脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型．再灌注后2h采用病理染色法检测无再流范围;采用免疫荧光组化、RT-PCR方法检测ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA的表达．结果：对照组缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,而PDTC使缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较对照组显著减弱（P〈0．05）;PDTC组无再流范围较对照组显著减小（P〈0．05）．结论：NF-κB抑制剂PDTC能显著减小大鼠AMI再灌注后无再流范围,其作用可能与抑制再灌注后缺血区ICAM-1及P-选择素的表达有关．     

TRAIL联合PDTC对SGC-7901细胞生长抑制和凋亡诱导的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及TRAIL联合核转录因子核因子-κB（NF-κB）活性特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制和凋亡诱导作用,并寻找逆转TRAIL耐药的方法。方法采用不同浓度的TRAIL及TRAIL联合PDTC作用于胃癌细胞后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学染色方法观察药物作用前后NF-κB表达情况。结果单独使用TRAIL时,随着浓度从50μg/L增加到500μg/L,细胞的生长抑制率和凋亡率逐渐增加（P〈0.05）,但这种作用是非线性的。TRAIL联合0.05μmol/L、0.1μmol/L PDTC后肿瘤细胞的生长抑制率和凋亡率较单用TRAIL显著下降（P〈0.05）;而联合1μmol/L、10μmol/L PDTC后其作用较上有所上升（P〈0.05）。联合作用组p65蛋白在胞核中染色的强度低于单纯使用TRAIL组（P〈0.05）。结论TRAIL对胃癌细胞株SGC-7901具有一定程度的生长抑制和凋亡诱导作用;NF-κB信号转导途径可能具有双向调节作用,大剂量PDTC可能逆转胃癌细胞对TRA...     

人工发酵虫草菌粉对糖尿病大鼠肾脏IL-17、p38 MAPK和NF-κB表达的影响

目的: 探讨人工发酵虫草菌粉对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17（IL-17）、p38 MAPK和NF-κB表达的影响。方法:雄性SD大鼠45只,随机选择15只为正常对照组（NC组）,其余30只大鼠通过一次性尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,45 mg/kg）诱导建立糖尿病模型,造模成功的28只大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和人工发酵虫草菌粉治疗组（虫草组,1 g/(kg·d）,每组各14只。虫草组给予每日1次人工发酵虫草菌粉溶液灌胃,NC组和DM组给予等体积生理盐水灌胃。18周末取材。计算肾重指数,检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、24 h尿微量白尿蛋白（24 h UMA）。HE染色观察肾脏组织形态学变化;Masson染色观察肾脏纤维化程度;电镜观察各组大鼠肾小球超微结构改变;免疫组化法比较各组大鼠肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB的表达水平。结果:(1) DM组肾重指数、BUN、Scr、24 h UMA较NC组明显升高,虫草组肾重指数、BUN、Scr、24 h UMA较DM组明显降低。(2) DM组肾脏纤维化明显,虫草组大鼠肾脏纤维化较DM组明显减轻。(3)电镜下,DM组大鼠肾小球毛细血管基底膜增厚,部分足细胞突起融合,系膜细胞增生;虫草组大鼠肾小球病变较DM组明显减轻。(4) DM组肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB表达均显著上升,人工发酵虫草菌粉干预降低了肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB的表达。结论:肾脏IL-17、p38 MAPK和NF-κB表达增多在糖尿病肾病发病过程中起到重要作用。人工发酵虫草菌粉可能通过减少肾脏IL-17、p38 MAPK、NF-κB的表达来改善糖尿病肾病。     

CX3CR1参与NF-κB在脊髓水平调控大鼠癌痛的研究

目的 研究鞘内注射核因子-κB（NF-κB）抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocar-bamate,PDTC）对骨癌痛大鼠痛觉过敏、脊髓NF-κB和CX3CR1表达的影响.方法 雌性SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）：对照组（naive组）、假手术组（sham组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛＋生理盐水组（BCP＋ saline组）、骨癌痛＋ PDTC 100 pmol·d-组（BCP＋PDTC组）.术后7～ 14天,BCP＋PDTC组将100pmol·d-1PDTC溶于10μl生理盐水鞘内注射;sham组、BCP＋ saline组给予等容积的生理盐水.分别测定0、1、3、5、7、9、11、14天的大鼠机械性痛觉过敏（PMWT）及自发性疼痛评分;Western blot法测定脊髓NF-κB和CX3CR1蛋白的表达水平.结果 与sham组比,术后第3天开始,BCP组大鼠PMWT减少,自发性疼痛评分增加（P＜0.05或P＜0.01）.与BCP＋ saline组比,BCP＋ PDTC组大鼠PMWT增加,自发性疼痛评分减少（P＜0.05或P＜0.01）.NF-κB和CX3CR1表达下调（P＜0.01）.结论 PDTC可以减轻骨癌痛大鼠的痛觉过敏,其机制可能与降低脊髓NF-κB和CX3CR1表达有关.     

环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织炎症反应的影响

目的研究环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织NF-κB表达和白细胞浸润的影响。方法健康雄性SD大鼠125只,随机分成3组：假手术组（25只）、对照组（50只）、治疗组（50只）,采用Fredrik建立的自体股动脉取血并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6,24,48,72h及5d分为5个时间点,经尾壳核行冠状切片,分别按干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测定NF—κB的表达,HE染色测定血肿周围组织白细胞浸润。结果假手术组各时间点NF-κB表达及白细胞浸润无明显变化。治疗组除6h、24h外,各时间点血肿周围脑组织含水量、白细胞浸润及NF-κB表达均低于对照组（P〈0．05）。NF-κB表达与白细胞浸润呈现同步性,而且NF-κB的表达高峰时间先于血肿周围组织白细胞浸润。结论环磷酰胺具有减低NF-κB活性．抑制脑出血血肿周围组织的炎症反应起到神经僳护作用．     

高脂饮食对糖尿病大鼠心肌损伤的研究

目的 观察高脂饮食对糖尿病大鼠心肌炎症反应及纤维化的影响.方法 SD大鼠分为对照组（N组）、糖尿病组（D组）和高脂饮食组（H组）,每组20只,后两组用小剂量链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.H组以高脂饲料喂养,其余两组以普通饲料喂养.12周后测血糖、血脂水平及左室质量指数（LVMI）,光镜下观察心肌结构,免疫组化法检测NF-κB、TNF-α表达,Western blot检测心肌组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）表达情况.结果 光镜下可见N组大鼠心肌细胞排列整齐、致密,结构清晰.D组及H组大鼠心肌细胞排列紊乱、扭曲,间质有炎症细胞聚集.D组大鼠心肌NF-κB、TNF-α表达较对照组明显升高,H组心肌NF-κB、TNF-α表达明显较N组及D组升高,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.D组及H组心肌MMP-2表达减低,MMP-9、TIMP-I表达均增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 糖尿病大鼠心肌损伤表现为心肌炎症反应和间质纤维化,高脂饮食通过上调NF-κB、TNF-α表达及影响MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡对心肌造成损伤.