脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆ET-1和AngⅡ含量的影响

目的:观察脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆中内皮素-1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响,探讨其治疗高血压的作用机制。方法:采用慢性复合电刺激加高脂饮食致大鼠高血压肝热痰瘀证模型,测定大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量。结果:与治疗前及模型组比较,脑清通颗粒各剂量组治疗第2周血压明显降低(P0.01),第3周降压作用最明显;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组均能降低模型大鼠血浆中ET-1和AngⅡ的含量(P0.01)。结论:脑清通颗粒可降低高血压肝热痰瘀证模型大鼠血压,其降压机制可能与降低血浆中ET-1和AngⅡ的含量有关。     

卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰大鼠Ang Ⅱ及TNF-α的影响

目的观察卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰大鼠AngⅡ及TNF—α的影响。方法采用切除大鼠右肾,同时阻断左侧肾动脉45min,再灌注24h建立大鼠IARF的动物模型,设立假手术组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组及联合用药组,各用药组灌胃给药7天后观察各组大鼠血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的水平,采用放射免疫法测定各组大鼠AngⅡ及TNF—α的含量。结果卡托普利,氯沙坦均可降低缺血性急性肾表大鼠引起的血尿素氮和肌酐含量的升高,可降低缺血性急性肾衰大鼠引起的血TNF-α含量的升高,卡托普利能明显降低肾组织中AngⅡ含量,但两者合用对其影响与单用无统计学意义。结论卡托普利,氯沙坦均可保护缺血性急性肾衰大鼠的肾功能的作用,可能是因为降低AngⅡ及TNF-α对缺血性急性肾衰大鼠的损伤作用。     

健脾益气中药对脾气虚证大鼠血管紧张素Ⅱ及一氧化氮的影响

目的:研究脾气虚证大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1、一氧化氮(NO)的变化及健脾益气中药对其的影响。方法:实验动物分成空白组、模型组、四君子汤组、六君子汤组、归脾汤组。分别采用ELISA法、硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆中AngⅡ、ET-1,血清中的NO含量。结果:与空白组比较,其他各组的AngⅡ、ET-1含量升高,NO含量降低;与模型组比较,中药治疗组的AngⅡ、ET-1含量降低明显,NO含量升高明显。结论:脾气虚证大鼠血浆中AngⅡ、ET-1含量升高,NO含量降低,而健脾益气中药能改善这一情况,为健脾益气中药可防治心脑血管疾病提供实验室依据。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠AngⅡ和ET-1的影响

目的观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠AngⅡ和ET-1的影响。方法采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为3组,模型对照组,依那普利组,养心颗粒组,另取12只作为正常对照组,分别给予不同溶液灌胃,4周末观察心肌组织病理形态学变化,采用核放射免疫法测定血浆及心肌组织AngⅡ的水平,免疫组化法观察心肌组织ET-1的表达。结果模型对照组、依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达均较正常对照组明显升高(P0.05);且依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达较模型对照组降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组无显著差异(P0.05)。结论养心颗粒能够降低心力衰竭模型大鼠AngⅡ和ET-1的水平。     

改良桂枝加大黄汤对慢性肾衰的试验

目的：观察改良桂枝加大黄汤对慢性肾衰大鼠的治疗作用。方法：用腺嘌呤诱发大鼠慢性肾衰竭模型，再用改良桂枝加大黄汤煎剂灌服4周。结果：血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）降低，肾脏病理也有改善，使肾小管及间质内结晶沉积物明显减少。结论：该方能延缓慢性肾衰，可作为辨证加减治疗慢性肾衰的基础方剂。     

调肾方对慢性肾衰大鼠SOD及ET-1表达的影响

目的：探讨调肾方对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾超氧化物歧化酶（SOD）与内皮素（ET-1）的影响。方法：用腺嘌呤制备慢性肾衰大鼠模型，观察调肾方对模型大鼠SOD与ET-1的影响。结果：调肾方能显著提高SOD含量，降低ET-1含量，对肾脏有明显的保护作用。结论：调肾方对慢性肾功能衰竭有良好的防治作用。     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

保心合剂治疗慢性心力衰竭临床研究

目的：观察保心舍剂治疗慢性心衰（CHF）的临床疗效及作用机制。方法：将60例患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加服保心舍剂。观察两组临床症状、心功能改善情况,并检测AngⅡ、ALD、IL-6、ET-1。结果：治疗组临床疗效明显优于对照组（P〈0．05）。超声波显示：治疗组左室射血分数、心搏量与心输出量明显改善,提高早期快速充盈峰值并减少心房收缩充盈值,降低心肌耗氧量,增强心排血量,从而改善心功能。同时治疗组AngⅡ、ALD、IL-6、ET-1明显优于对照组。结论：保心合剂治疗慢性心力衰竭效果确切。     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、致炎症细胞的比例、一氧化氮（NO）影响。方法采用维生素D3连续灌胃3d,标准饲料喂养9周,造成AS模型。观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响。结果舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高（P〈0.05）;方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高（P〈0.05）。结论舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的。     

何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠内皮素-1及肺组织形态学的影响

目的观察何氏加味定喘汤对慢性支气管炎模型大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1及肺、支气管组织‘病理形态的影响。方法慢性支气管炎大鼠模型随机分为：模型对照组、止嗽合剂组、何氏加味定喘汤组（高、中、低剂量）。灌胃给药20d。监测大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1含量,观察肺及支气管组织病理切片。结果模型组大鼠血清、肺组织中ET-1明显升高（P〈0．05）。何氏加味定喘汤3个剂量组及阳性对照组血清中ET-1明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,正常对照组无明显病理形态学改变,模型组病理损害显著。结论何氏加味定喘汤可降低慢性支气管炎大鼠ET-1的含量,改善支气管、肺组织损伤程度。     

肾衰灵对慢性肾衰大鼠血脂和肾功能的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠肾功能、血脂的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠肾功能、血脂。结果：模型组大鼠24小时尿蛋白、血肌酐、血尿素氮及血脂水平与正常组相比均明显增加（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组各指标明显低于模型组（P〈0.05）,肾衰灵组明显低于赖诺普利组（P〈0.05）。结论：肾衰灵有降低尿蛋白,改善肾功能,调节脂质代谢紊乱的作用,能延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目的。     

生芪颗粒对胰岛素抵抗糖尿病大鼠ATl、AngⅡ、ET-1的影响

目的：观察生芪颗粒干预胰岛素抵抗大鼠血清ET-1、AnglI和心脏ATl等指标水平变化，探讨中药对胰岛素抵抗血管内皮功能的影响机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠60只，按随机数字表法分为6组：生芪颗粒低、中、高剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组。正常组和模型组给予枸椽酸钠溶液。生芪颗粒低、中、高剂量组以人鼠单位体重用药量直接换算后剂量的5，10，20倍灌胃生芪颗粒溶液。罗格列酮组：灌胃100g／L的马来酸罗格列酮悬浊液。测定治疗前后血清ET-1、AngⅡ变化；免疫组化法测定治疗前后心脏ATl的变化。结果：生芪颗粒高剂量组、罗格列酮组血清ET-1、AngⅡ与正常组比较均无显著差异（P〉O．05），生芪颗粒中、高剂量组、罗格列酮组血清ET-1、AngⅡ与模型组存在显著差异（P〈O．05）；生芪颗粒各组、罗格列酮组、模型组心脏ATl和正常组比较均有显著性差异（P〈O．05），与模型组相比，生芪颗粒中、高剂量组和罗格列酮组均有明显的下降（P〈0．05）。结论：生芪颗粒可降低胰岛素抵抗大鼠血清ET-1、AngⅡ和心脏ATl的免疫组化表达，作用效果与罗格列酮相当，并呈剂量依赖性。     

基于《金匮要略》“虚劳建中”理论探讨建中理劳汤对慢性肾衰脂代谢紊乱的影响

目的:探讨建中理劳汤对慢性肾衰大鼠脂代谢紊乱的影响与作用机制。方法:采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰大鼠模型,设空白对照组、模型对照组、建中理劳汤预防干预高低剂量组、建中理劳汤高低剂量组、尿毒清组,观察不同剂量给药对模型大鼠血脂指标的影响。结果:建中理劳汤能够改善慢性肾衰大鼠临床症状和体征,降低其血胆固醇、甘油三酯的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:建中理劳汤能够改善慢性肾衰大鼠脂代谢紊乱。     

牡芍合刘对骨折术后疼痛模型大鼠脊髓水平中P物质、亮氨酸和血管紧张素Ⅱ的影响

目的研究牡芍合荆对骨折术后疼痛模型大鼠脊髓水平中P物质（Sbtance P，SP），亮氨酸脑啡肽（Leuth ineenkephalin，LEK）、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）的影响，探讨牡芍合剂的镇痛机理。方法选取体重250g-300g SPF级雄性WISTAR大鼠随机分为：正常对照组、模型组、牡芍合剂治疗组和曲马多对照组，采用Brennan术后痛模型，术后对照组、治疗组立即给药，给药后1小时处死动物取脊髓，采用放射免疫学方法检测脊髓中SP、LEK、AngⅡ的含量。结果与空白组相比，其它三组大鼠脊髓中SP、LEK、AngⅡ的含量均有明显升高，与模型组相比，治疗组和对照组的SP和AngⅡ的含量有明显降低而LEK的含量明显升高，治疗纽与对照组相比，各项指标没有明显差异。结论：牡芍合荆能显著使大鼠脊髓中LEK含量升高，同时使SP，AⅡ含量下降，由此初步认为，牡芍合剂可能通过激活内源性的镇痛机制而发挥作用。     

益肾胶囊选用发酵虫草菌粉替代天然虫草对慢性肾衰大鼠的疗效研究

目的:探讨中药复方中发酵虫草菌粉替代天然虫草对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠的治疗作用。方法:采用腺嘌呤灌胃建立大鼠慢性肾衰模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、天然虫草组、发酵菌粉低、中、高剂量组,观察治疗后大鼠的肾功能、血生化指标、肾病理、肾脏指数的变化。结果:治疗后,天然虫草及发酵菌粉各组大鼠的肾功能受损程度明显轻于模型组,肾脏病理损伤明显减轻,但肾脏系数未见明显差异。结论:益肾胶囊选用发酵虫草菌粉对慢性肾衰大鼠有一定的治疗作用,可在一定程度替代天然虫草使用。     

菊藤胶囊对应激大鼠血浆及肾上腺皮质血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法大鼠随机分为模型组、菊藤胶囊高剂量组、菊藤胶囊中剂量组、菊藤胶囊低剂量组、卡托普利组、正常对照组;除正常对照组外,其余五组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d,制作应激性高血压模型,同时各组均加入不同的干预。应用经尾动脉测量血压和心率,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆AngⅡ,免疫组织化学法检测肾上腺AngⅡ。观察菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血压和血浆AngⅡ含量明显升高（P〈0.01）,AngⅡ在肾上腺皮质表达增强（P〈0.01）;与模型组相比,菊藤胶囊高、中剂量组均能抑制应激大鼠的血压及血浆AngⅡ含量的升高（P〈0.01）,同时降低AngⅡ在肾上腺皮质的表达（P〈0.01）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压,其机理可能是通过抑制血浆及肾上腺组织中AngⅡ的含量的升高实现的。     

肾衰灵对5／6肾切除大鼠血浆TXB26-Keto-PGF1α的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）及肾脏病理变化。结果：模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异（P〈0.05）。结论：肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】 观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管的影响。【方法】 将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠（WKY）作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液（对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg-1·d-1）灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液（剂量为10.13 mg·kg-1·d-1）灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压（SBP）。给药结束后,测血清一氧化氮（NO）、血管紧张素II（AngⅡ）含量,苏木素-伊红染色（HE）观察胸主动脉组织病理改变。【结果】（1）实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组（P＜0.01）;膏方各剂量组及西药对照组干预1 ~ 4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗 4 周降压明显（P＜0.01）,膏方高剂量组与西药对照组治疗 1 周即出现明显的降压效果（P＜0.05）。（2）与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高（均P＜0.05）;与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低（均P＜0.05）,西药对照组AngⅡ含量降低明显（P＜0.05）。（3）胸主动脉组织病理HE染色结果显示：SHR 大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善 SHR 大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】 培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

右归丸对雄激素致排卵障碍型不孕大鼠血清E2、T和IGF-1水平影响研究

目的：右归丸对雄激素致排卵障碍性不孕大鼠血清中E2、T和IGF-1水平的影响,以进一步探讨右归丸治疗不孕症的作用机理。方法：将43只9日龄SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、右归丸组、克罗米芬组。于颈背下注射丙酸睾丸酮建立ASR大鼠模型,第80天开始灌服右归丸制剂,5周后股动脉取血,并取出新鲜卵巢组织,观察卵巢形态学,用放免法检测血中E2和T水平,用酶联免疫法检测血清中IGF-1水平。结果：右归丸能够促进卵泡生长发育及排出,并有黄体生成,降低病理性囊性卵泡数。右归丸能够增加血清中E2含量（P〈0.05）,降低血清中T的含量（P〈0.05）,右归丸有降低IGF-1趋势。结论：右归丸有可能通过降低IGF？I和T,促进T转化为E2这一途径,从而促进卵泡生长发育及排出。