LPA信号通路在HBV感染并发糖尿病的研究进展

乙型肝炎患者常并发糖尿病,其分子机制涉及细胞内溶血磷脂酸(LPA)信号途径。LPA具有广泛的生物学效应,其中包括刺激血小板活化、促进细胞有丝分裂、刺激肿瘤细胞浸润、以及与与血糖水平,胰岛素分泌调节密切相关等。本文就LPA信号通路在HBV感染并发糖尿病机制中的研究进展进行综述。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.     

溶血磷脂酸与缺血性脑卒中关系的研究现状

溶血磷脂酸（Lysophophaidic acid,LPA）是一类结构简单的天然磷脂,是血清中的正常成分。由血小板、成纤维细胞、癌细胞、脂肪细胞分泌。在血栓形成的初期,由于血小板被激活而产生、释放,它主要通过4种G蛋白介导的5条信号通路发挥其生物学效应。LPA可促进血小板聚集,并激活血小板使之释放更多的LPA,溶血磷脂酸缺血性脑卒中的关系表现在以下两个方面：一是在缺血性脑卒中的发病机制方面起作用;另一是在缺血性脑卒中的诊断学方面,由于溶血磷脂酸释放的特点,他有可能成为一个分子标记物,标示血小板等细胞的活化,预警血栓形成的危险性。     

溶血磷脂酸受体与疾病关系的研究进展

溶血磷脂酸(LPA)是调节细胞效应的脂质信号分子,主要参与细胞运动、趋化、细胞周期、细胞活力及伤口愈合。LPA信号传导引起的生理和病理生理学影响是显而易见的,主要由LPA信号传导紊乱导致疾病,如癌症、动脉粥样硬化、缺血、和纤维化。LPA发挥其生物学作用主要通过几种类型的G蛋白偶联受体,其中一些显示对立或冗余的效果。为此,选择性LPA受体结合小分子配体可以发挥LPA生物学效应,若信号传导紊乱则可能导致多种疾病.这篇综述提供溶血磷酯酸受体详细的化学性质以及其与疾病的关系。     

溶血磷脂酸对神经系统细胞的作用及其与疾病的关系

溶血磷脂酸 (LPA)是一种新发现的类生长因子的脂类信号分子。它可以通过多种信号传导途径引起广泛的生物学效应。综述了LPA对神经系统细胞的作用和LPA与神经系统疾病的关系 ,包括LPA对神经系统细胞形态结构和细胞间相互作用的影响、促进神经系统细胞生存和诱导凋亡的作用、对神经系统细胞Ca2 的调节作用、对疼痛刺激传导的作用。     

阿司匹林降低缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平

溶血磷脂酸(LPA)有促进动脉粥样硬化的作用。LPA增加血管内皮细胞的通透性、促进血管平滑肌细胞迁移、增殖,导致血管形态的重塑等。浓度并不很高的溶血磷脂酸可导致大鼠颈总动脉新内膜的明显增生。LPA是带有1—脂酰—甘油—3—磷酸形式的分子家族,LPA主要是由血小板活化而产生的。     

进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸检测及分析

目的 检测脑梗死患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)水平变化,分析溶血磷脂酸(LPA)在进展性脑梗死发病过程中的变化及临床意义.方法 采用有机溶剂抽提,并进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果 进展性脑梗死组患者血浆中LPA水平在不同时间均高于非进展性脑梗死组,(P＜0.01),病例组患者血浆LPA水平均高于正常组(P＜0.01),差异有非常显著性意义.进展性脑梗死重型组血浆LPA浓度高于中、轻型组(P＜0.05),中型组血浆LPA浓度高于轻型组(P＜0.05),组间差异有显著性意义.结论 进展性脑梗死患者血浆中的溶血磷脂酸显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成和扩展.可根据患者血浆LPA水平变化而采取积极有效的干预和治疗,就可能减少缺血事件的发生,控制或减轻脑梗死病情的进展,LPA水平检测对脑梗死的预报、治疗、预后评估均有重要意义.     

溶血磷脂酸与缺血性脑血管病的关系及其临床应用价值

溶血磷脂酸(Lysophophatidic acid,LPA)是一种细胞膜脂类衍生物,它是磷脂生物合成早期阶段的关键性前体,也是甘油磷脂代谢的中间产物.在不同的细胞外刺激下多种类型的细胞均可以产生LPA,并通过自分泌或者旁分泌的形式释放到细胞外影响到靶细胞的功能.     

缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸的研究

溶血磷脂酸(1ysophosphatidic acid,LPA)是脂类的多功能信使.血小板在被凝血酶激活后释放大量LPA.同时LPA也可能反过来促进血小板聚集.     

LPA在小鼠矽肺模型的表达及其对小鼠肺上皮细胞EMT影响

目的 探究溶血磷脂酸(LPA)在小鼠矽肺模型中的表达及其对小鼠肺上皮(MLE-12)细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 20只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组,对照组每天给予0.9%氯化钠溶液,模型组采用鼻腔滴注100 mg/L二氧化硅(SiO₂)悬浊液50μl,连续7 d,在第28天时处死,取部分肺组织,免疫组化观察溶血磷脂酸1型受体(LPAR1)的表达,Western blot检测平滑机动蛋白α(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)和LPAR1的蛋白表达;细胞增殖实验检测SiO₂对MLE-12细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测SiO₂对MLE-12细胞的迁移能力;将MLE-12细胞分为对照组、SiO₂刺激组和抑制剂组,Western blot检测LPAR1和EMT相关蛋白的表达水平。结果 Western blot检测显示模型组小鼠肺组织内α-SMA和COLⅠ表达增高,模型建立成功;免疫组化显示在模型组小鼠气管支气管周围上皮细胞内LPAR1表达阳性,呈现亮棕色;Western blo...