复方盐酸普鲁卡因对蟾蜍坐骨神经复合动作电位的影响

采用细胞外电极引导动作电位方法，观察了４种浓度复方盐酸普鲁卡因，普鲁卡因和利多卡因对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位幅度的影响。结果表明：４种不同浓度复方盐酸普鲁卡因，普鲁卡因和利多卡因均可降低复合动作电位的幅度，呈剂效反应关系。其中１．９％复方盐酸普鲁卡因与同浓度普鲁卡因或利多卡因相比，前者可显著增加复合动作电位的衰减率，并呈时间反应关系（２分钟Ｐ〈０．０５，３￣８分钟〈０．０１）。复合动作电位完全     

复方盐酸普鲁卡因对蟾蜍坐骨神经动作电位传导速度的影响

实验观察和比较了１．９％复方盐酸普鲁卡因、普鲁卡因和利多卡因对蟾蜍坐骨神经动作电位传导速度的影响。结果表明：三种不同的麻醉剂在给药后１￣６分钟内可明显抑制动作电位的传导速度，并随时间推移其抑制作用逐渐加强。１．９％复方盐酸普鲁卡因与同浓度普鲁卡因相比在４￣６分钟，前者抑制作用的速度明显快于后者（Ｐ〈０．０５）。与同浓度利多卡因相比无明显差异（Ｐ〉０．０５）。结果提示：１．９％复方盐酸普鲁卡因可通过     

引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位幅度的影响

目的 研究引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位(AP)幅度的影响. 方法采用细胞外记录法,记录和观察不同间距的引导电极引导动作电位的幅度变化. 结果 引导电极间距从5 mm增加到10 mm时,能显著提高负相波波幅(P<0.05);引导电极间距从5 mm增加到20 mm时,能显著提高正相波波幅(P<0.05). 结论在一定范围内,增大引导电极间距,双相动作电位负相波和正相波波幅均升高,其中正相波波幅要达到最大,电极间距比负相波要大.     

花椒浸液影响蟾蜍神经干动作电位的实验研究

本文应用电生学方法了不同浓度的花椒液对蟾蜍离体神经干Ａ、Ｃ两类纤维动作电位幅度和传导速度的影响。结果表明：花椒浸液对Ａ、Ｃ两类纤维动作电位幅度和传导速度均有明显抑制效应。而且随着花椒液浓度的增高，两类纤维动作电位幅度明显下降，动作电位消失时间明显缩短。     

吗啡普鲁卡因配伍对家兔外周神经干动作电位的影响

目的 研究吗啡和普鲁卡因对家兔外周神经兴奋性的影响. 方法分别用吗啡、普鲁卡因及其混合液整体浸泡家兔外周神经, 分别测定他们对家兔外周神经动作电位的影响. 结果 神经干在浸泡吗啡药液后潜伏期及动作电位均受到抑制;吗啡和普鲁卡因完全抑制了复合动作电位,在一定时间后仍可部分恢复.结论 吗啡能加速局麻药物的起效时间和延长局麻药物的作用时间.     

刺激参数对蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响

目的研究电刺激参数如强度、频率和波宽对坐骨神经干动作电位的影响。方法制备蟾蜍坐骨神经干标本，用不同的电刺激参数刺激坐骨神经干。结果在一定范围内随着刺激强度、频率和波宽的改变，坐骨神经干双相动作电位的幅度、主峰的延时和波形均发生相应的变化。结论用电刺激强度为2V、频率为100Hz、波宽≤1ms、极性为正极的隔离电信号刺激时，所得到的坐骨神经干双相动作电位的波形较稳定和标准。     

电极位置和距离对蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响

目的 研究“电极”与地线相互之间的位置和“电极”之间的距离对蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响.方法 制备坐骨神经干标本,观察“电极”与地线之间相互的位置和 “电极”之间的距离对动作电位的影响.结果 刺激电极、引导电极位于地线的两侧,能引导出神经干动作电位、且刺激伪迹较小,反之则引导不到动作电位;2个刺激电极之间的距离主要影响动作电位的波形;2个引导电极之间距离对双相动作电位负相波的波宽影响不明显而对波幅影响明显,正相波的波幅变化不明显而波宽变化较大.结论 刺激电极、引导电极应位于地线的两侧,地线应尽量远离刺激电极、靠近引导电极;2个刺激电极之间的距离和2个引导电极之间的距离均应＜1 cm.     

丹参对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极技术和微机实时分析方法,记录离体豚鼠心室乳头肌的动作电位,观察不同剂量丹参注射液对有关参数的影响。结果表明,丹参可使APD显著缩短,而对APA、OS、RP和Vmax却无明显影响。丹参的剂量依赖关系似呈钟形曲线,其最大有效浓度为2mg/ml。这表明,丹参可能为钙桔抗剂。     

高渗氯化钠溶液对蟾蜍坐骨神经干复合动作电位幅度的影响

本实验用电生理学的方法观察室温下(5℃～20℃)高渗氯化钠溶液对蟾蜍坐骨神经干复合动作电位的影响。结果表明:高渗氯化钠溶液与神经干接触后,可使复合动作电位的幅度降低,在一定范围内,动作电位降低的程度与氯化钠的浓度呈负相关(r=0.86)。     

花椒浸液对贿蜍神经干C纤维动作电位幅度和传导速度的影响

应用电生理学方法观察了不同浓度的花椒浸液对蟾蜍离休神经干Ｃ类纤维动作电位幅度和传导速度的影响。结果表明：本实验所用的四种浓度的花椒浸液对Ｃ类纤维动作电位幅度和传导速度均有明显的抑制效应。而且随着花椒浸液浓度增高，动作电位消失增快，两者之间呈显著负相关（ｒ＝一０．９０９～一０．９７８，Ｐ＜０．０１）。动作电位消失后，用标准Ｒｉｎｇｅｒ液（任氏液）浸泡均可再现。     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

电针刺激穴位对大鼠神经损伤后自残及神经再生的影响

目的:探讨直流电针刺激对神经损伤后自残及神经再生的影响.方法:40只大鼠随机等分为直流电针穴位刺激组(A组)和对照组(B组).构建坐骨神经损伤模型后,A组给予电针穴位刺激,B组不作处理,观察并比较术后2组自残率、屈肌反射及标记细胞百分率.结果:术后2l d A组右后足趾自残率低于B组,脊神经节和脊髓前角标记细胞百分率高于对照组(P均＜0.001);A组右侧屈肌反射阈较左侧提高,B组刺激强度为(35±1)V时仍无屈肌反射.结论:电针穴位刺激能抑制神经损伤后自残并促进周围神经再生.     

多孔性壳聚糖-胶原材料促进神经纤维生长的实验研究

目的 比较在体横断性损伤的坐骨神经在壳聚糖-胶原复合管和硅胶管内的生长情况。方法 采用冷冻干燥法将壳聚糖及组织胶原制备成壳聚糖-胶原管形支架,切除一侧大鼠坐骨神经1cm,将损伤神经分别显微缝合于壳聚糖-胶原管形支架内作为实验组,缝合至普通硅胶管内作为对照组。术后7周、15周分别做神经纤维的髓鞘特异性染色、髓鞘超微结构观察并用在体坐骨神经复合动作电位直接记录法检测神经纤维生长、髓鞘再生及神经冲动的传导情况。结果 术后7周,实验组、对照组的神经两断端之间部位已有较少神经纤维,远离中枢端的复合动作电位不明显。术后15周,实验组的髓鞘化优于对照组,复合动作电位的波幅亦高于对照组。结论 多孔性壳聚糖-胶原材料可促进神经纤维生长。     

雌激素对坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化反应的影响

目的:探讨坐骨神经损伤后雌激素与脊髓脂质过氧化反应的关系。方法:通过检测坐骨神经功能指数(SFI)和脊髓内丙二醛(MDA)的含量,观察雌激素对坐骨神经损伤后大鼠脊髓脂质过氧化反应的影响。结果:伤后各组大鼠SFI均有不同程度下降,去势组大鼠SFI较雌激素补充治疗组降低明显(P<0.05),神经功能恢复较雌激素补充治疗组缓慢。同时伤后各组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,至伤后21天达高峰,雌激素补充治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各时间点均显著低于去势组大鼠脊髓内MDA含量(P<0.05)。结论:雌激素能促进大鼠的坐骨神经功能恢复,通过对抗坐骨神经损伤后引发的脊髓脂质过氧化反应对神经元发挥保护作用。     

关附甲素对心肌慢反应动作电位的影响

关附甲素（ＧＰＡ）８．６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ＿２、高Ｋ￣＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）和最大除极速率（Ｖ＿（ｍａｘ））下降,ＡＰＤ＿９０显著缩短,ＥＲＰ／ＡＰＤ＿９０比值增大,ＧＦＡ２６μｍｏｌ／Ｌ可使高Ｋ￣＋除极所致的慢反应ＡＰＡ和Ｖ＿（ｍａｘ）降低,ＧＦＡ５０μｍｏｌ／Ｌ时使兔窦房结动作电位０相去极化速率（ＭＲＤ）、舒张期去极化速率（ＲＤＰ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）降低,自发活动频率（ＳＦＦ）减慢,并使舒张期去极化时间（ＤＤＴ）及动作电位时程（ＡＰＤ）延长。     

组织工程人工神经对大鼠坐骨神经缺损后神经再生速度的影响

目的研究组织工程人工神经对大鼠坐骨神经缺损后神经再生速度的影响。方法建立15mm的SD大鼠右侧坐骨神经缺损模型后,用嗅球成鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OEC）,雪旺氏细胞（Schwann cells,SC）,细胞外基质成份（extracellular matrix,ECM）以及自行制备的聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物（poly（DL-lactide-coglycolide）,PLGA）导管,构成OEC-SC-ECM-PLGA桥接体进行修复,同时设OEC-ECM-PLGA组、SC-ECM-PLGA组、ECM-PLGA组、PLGA组和自体神经移植组进行对照。在术后1,3,6,9周行神经再生速度检测。结果术后1、3、6w,由于新生神经纤维无法着色而无法计算神经再生速度,术后9w,OEC-SC-ECM-PLGA组和自体神经移植组的神经再生速度均为（0.71±0.00）mm/d,显著快于OEC-ECM-PLGA组的（0.60±0.05）mm/d和SC-ECM-PLGA组（0.60±0.09）mm/d（P〈0.05）。ECM-PLGA组和PLGA组神经再生速度均为零。结论 OEC-SC-ECM-PLGA桥接体可显著提高大鼠坐骨神经缺损后神经再生速度。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。