柿叶提取物对高血糖大鼠血糖及肝糖原含量的影响

目的：通过研究柿叶提取物对高血糖大鼠的血糖及肝糖原含量的影响,初步探讨柿叶的降血糖作用及其机制。方法：采用四氧嘧啶制备高血糖大鼠模型,葡萄糖氧化法测定大鼠的空腹血糖,并通过对肝脏组织匀浆糖原含量生化测定和肝脏组织糖原染色及病理评分来初步评价药物对肝糖原含量的影响。结果：与高糖模型组比较,柿叶提取物组可显著降低空腹血糖（P〈0.01）,明显增加肝糖原含量（P〈0.01）,增高糖原染色评分。结论：柿叶提取物具有显著的降血糖作用,并能增加肝糖原的含量。     

鹰嘴豆降血糖有效部位的药效学筛选

目的：对鹰嘴豆4个提取部位对正常和高血糖模型小鼠血糖值的影响进行研究，并筛选出其中的有效部位，为进一步研究奠定基础。方法：分别对正常小鼠、肾上腺素高血糖小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠灌胃4个提取部位，一周后测定血糖值和肝糖原含量。结果：鹰嘴豆提取部位Ⅲ可显著性降低正常小鼠和肾上腺素高血糖小鼠的血糖值，对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖无作用。结论：鹰嘴豆提取部位Ⅲ在降血糖筛选实验中作用最显著，故将其做为有效部位进行进一步研究。     

高山红景天多糖降血糖作用

高山红景天多糖50,100,200mg/kg,一次或多次腹腔注射、能降低正常小鼠血糖、肝糖原和血总脂。此外对四氧嘧啶、肾上腺素和葡萄糖所引起的小鼠高血糖均有抑制作用,能抑制葡萄糖引起的肝糖原增加和增强四氧嘧啶和肾上腺素引起的肝糖原分解,并使高血糖小鼠血总脂含量降低。     

注射用黄芪多糖药理作用的研究：3.对血糖及其肝糖原含量的影响

APS—G具有双向性调节血糖的作用。可使葡萄糖负荷后小鼠的血糖水平显著下降,并能明显对抗肾上腺素引起的小鼠血糖升高反应;对苯乙双胍致小鼠实验性低血糖有明显对抗作用;而对胰岛素性低血糖无明显影响。超微结构观察表明:APS-G对小鼠肝细胞无损伤作用,未能引起肝糖原异生和积蓄。     

降糖孜亚比提片在正常和糖尿病小鼠中的抗高血糖活性(英文)

目的:研究降糖孜亚比提片的抗高血糖活性.方法:采用正常小鼠、四氧嘧啶和肾上腺素导致的高血糖小鼠对降糖孜亚比提片的降糖作用进行研究.结果:降糖孜亚比提片对正常小鼠血糖无影响;能够提高小鼠的糖耐量;对四氧嘧啶引起的高血糖小鼠的血糖有明显的抑制作用;还能使肾上腺素所致的高血糖小鼠血糖降低;增加肝糖原的含量,减少肝糖原的输出.结论:降糖孜亚比提片具有明显的降血糖作用.     

人参多糖降血糖和肝糖原作用的研究

给小鼠一次ⅳ人参多糖(GH_1)50、100mg/kg,可明显降低血糖和肝糖原含量,但对血总脂和蛋白质含量无明显影响。同时使大鼠肝组织氧消耗增加,并增强腺苷酸环化酶(AC)活性,使cAMP含量增加,提示GH_1降血糖作用可能是由于促进了糖的氧化利用,而降低肝糖原作用可能与其增加cAMP浓度有关。     

齐墩果酸对高血糖大鼠胰岛素及肝糖原含量的影响

目的:通过研究齐墩果酸对高血糖大鼠的血糖、血清胰岛素及肝糖原含量的影响,探讨齐墩果酸的降血糖作用。方法:通过测定链脲菌素制备高血糖大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、肝糖原含量及观察肝脏PSA染色,来评价齐墩果酸降血糖作用。结果:齐墩果酸明显降低高血糖大鼠FBG(P0.01),升高高血糖大鼠FINS及肝糖原含量(P0.05),肝脏PSA切片观察:齐墩果酸紫红色糖原较模型组明显增多。结论:齐墩果酸可能通过增加肝糖原含量及升高血清胰岛素水平降低血糖。     

山楂水提液及其颗粒溶液对小鼠血糖的实验研究

目的研究山楂水提液及山楂颗粒对小鼠血糖的影响。方法通过建立四氧嘧啶或链脲佐菌素诱导小鼠高血糖的模型,按高、中、低剂量的山楂水提液和同样高、中、低剂量的山楂颗粒灌胃给药,正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予盐酸二甲双胍或格列本脲,观察给药后小鼠血糖的影响。结果山楂水提液中剂量组对四氧嘧啶致小鼠高血糖有显著降血糖作用(P<0.05)。山楂水提液高剂量组及山楂颗粒溶液高剂量组对四氧嘧啶致小鼠高血糖有显著升高血糖作用(P<0.05)。山楂水提液及山楂颗粒对链脲佐菌素诱导小鼠高血糖没有降血糖作用(P>0.05)。结论山楂水提液中剂量组对四氧嘧啶致小鼠高血糖有显著降血糖作用;而山楂水提液高、低剂量组和山楂颗粒各组无降血糖作用。山楂水提液和山楂颗粒各剂量组对链脲佐菌素实验性高血糖小鼠没有降血糖作用。     

黄连总碱对小鼠降糖作用研究

目的:观察黄连总碱的降糖作用.方法:对四氧嘧啶、肾上腺素诱导高血糖小鼠及正常血糖小鼠,灌胃给以黄连总碱10mg/kg、30mg/kg、100mg/kg,观察血糖以及肝糖原的变化.结果:黄连总碱能够显著降低四氧嘧啶、肾上腺素诱导的小鼠血糖升高,升高肝糖原含量,对正常小鼠的血糖水平没有影响.结论:黄连总碱有显著降血糖作用.     

芒果苷小檗碱组合物降血糖作用的试验研究

目的：探讨芒果苷小檗碱组合物（MMB）的降血糖作用。方法：采用肾上腺素和葡萄糖所致高血糖小鼠模型、以及四氧嘧啶糖尿病小鼠模型，观察MMB对试验动物的降血糖效果。结果：MMB对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有明显的治疗效果，对肾上腺素和葡萄糖引起的高血糖模型小鼠也有明显的降血糖作用，但对正常小鼠的血糖无明显影响。结论：MMB对高血糖模型小鼠有明显的降血糖作用，但对正常小鼠血糖无明显影响。     

地黄低聚糖对实验性糖尿病与高血糖大鼠糖代谢的调节作用

地黄低聚糖（１００ｍｇ／ｋｇ×１５ｄｉｐ）可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠高血糖水平，增加肝糖原含量，减低肝葡萄糖－６－磷酸酶活性。地黄低聚糖对正常大鼠血糖无明显影响，但可部分预防葡萄糖及肾上腺素引起之高血糖症。切除肾上腺后，地黄低聚糖对葡萄糖性高血糖的预防作用消失。上述结果表明地黄低聚糖不仅可以调节实验性糖尿病的糖代谢紊乱，亦可调节生理性高血糖状态。     

Hypoglycemic effect of Rehmannia glutinosa oligosaccharide in hyperglycemic and alloxan-induced diabetic rats and its mechanism

The hypoglycemic and anti-diabetic effect of Rehmannia glutinosa oligosaccharide (ROS) in glucose-induced hyperglycemic and alloxan-induced diabetic rats and its mechanism was investigated in this paper. It was found that pretreatment of ROS in normal rats with 100 mg/kg for 3 days, i.p., induced a partial prevention of hyperglycemia caused by glucose (2g/kg, i.p.), while when hyperglycemia was induced in adrenalectomized (ADX) rats, the preventive effect of ROS on hyperglycemia was lost. In alloxan-induced diabetic rats, ROS (100 mg/kg for 15 days, i.p.) showed a significant decrease in blood glucose level and hepatic glucose-6-phosphatase activity with an increase in hepatic glycogen content. Furthermore, ROS raised plasma insulin level and lowered plasma corticosterone level in alloxan-induced diabetic rats. The results indicated that oligosaccharide of Rehmannia glutinosa Libosch. exerted a significant hypoglycemic effect in normal and alloxan-induced diabetic rats. The regulatory mechanism of ROS on glucose metabolism was adrenal dependent and had a close relation with the neuroendocrine system.     

鬼针草煎液对DM大鼠模型血糖水平及肝HK、血清FFA含量影响的实验研究

目的:探讨鬼针草煎液对DM模型大鼠的血糖及己糖激酶、肝糖元、游离脂肪酸水平的影响,研究鬼针草的降糖作用及机制。方法:采取长期高脂饮食后腹腔注射STZ复制糖尿病模型大鼠,设立对照组,通过单味鬼针草煎剂不同剂量灌胃观测空腹血糖、肝己糖激酶、肝糖元、游离脂肪酸水平变化。结果:鬼针草煎剂能够显著降低空腹血糖水平、血清FFA(游离脂肪酸)含量,升高肝脏HK(己糖激酶)活性、肝糖原含量。结论:鬼针草煎液能降低DM模型大鼠空腹血糖水平和游离脂肪酸水平。     

枳椇水提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖和肝糖原含量的影响

目的:考察枳椇水提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖和肝糖原含量的影响。方法:小鼠按250mg/kg灌胃给予四氧嘧啶,3大后,连续7天灌胃给予枳椇水提取液,禁食16 h后,分别测定血糖和肝糖原含量。结果:枳椇水提取液剂量为5,10或20 g生药/kg·d×7天时,显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖含量;中、低剂量还显著升高小鼠肝糖原含量。结论:枳椇水提取液有可能成为治疗糖尿病的有效药物。     

辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响

目的:观察辛开苦降方干预初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药四周后取材,测定其空腹血糖(Fasting Plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、血脂,肝糖原、肝脂质含量。显微镜下观察肝脏组织形态。结果:给药四周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)明显降低(P0.01),FPG、FINS、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)、肝脏TC、肝脏TG均明显升高(P0.01),肝糖原含量降低(P0.01)。与模型组相比,罗格列酮组ISI好转(P0.01),FPG、FINS、TC、TG、FFA、TG明显降低(P0.01,P0.05),肝糖原含量明显增加(P0.01)。辛开苦降低剂量组及其高剂量组2组FINS、ISI、肝糖原含量均高于模型组(P0.05,P0.01),TG水平低于模型组(P0.05,P0.01);辛开苦降高剂量还能显著降低FPG、TC水平、FFA水平(P0.05,P0.01)。辛开苦降低剂量组还可显著降低肝脏TG水平(P0.05)。肝脏病理显示:正常组小鼠肝脏结构正常,而模型组小鼠肝脏脂肪变性明显。罗格列酮组小鼠肝脏脂肪变性较模型组有所减轻。辛开苦降低剂量组和辛开苦降高剂量组小鼠肝脂肪变性较模型组有明显改善。结论:辛开苦降方可增加KKAy T2DM小鼠胰岛素敏感性,减轻肝胰岛素抵抗,肝糖原合成增加,从而改善血糖水平,并能降低血及肝脏脂质水平,减轻肝脏脂肪变性,有效保护肝脏组织形态结构。     

小檗碱通过影响糖原结构调节肝糖代谢研究

目的探讨小檗碱调节糖原代谢的机制及对糖原结构的影响。方法采用自发型糖尿病模型db/db小鼠作为疾病模型鼠,考察小檗碱对db/db小鼠血糖水平的影响;提取小鼠的肝糖原进行体积排阻色谱(SEC)和透射电镜(TEM)分析,考察小檗碱对db/db小鼠肝糖原的结构影响,并探讨其影响机制。结果小檗碱可以显著性降低db/db小鼠的空腹血糖,降低db/db小鼠血清胰岛素水平;改善db/db小鼠肝糖原的结构不稳定性;降低db/db小鼠肝组织中糖原磷酸化酶(GP)、糖原脱分支酶(GDBE)和环磷酸腺苷(cAMP)表达水平,降低血清胰高血糖素水平。结论小檗碱可以调控cAMP/GP信号通路,改善db/db小鼠的肝糖原结构,修复受损糖原结构,这可能是其调节肝糖代谢,改善糖尿病症状的机制之一。     

新型糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸对Ⅱ型糖尿病大鼠的神经保护作用

目的：探讨新型糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸（MA）对高血糖大鼠脑缺血/再灌损伤的作用。方法：通过高脂饮食（HFD）合并低剂量链脲佐菌素（STZ）注射,制作II型糖尿病大鼠模型。不同剂量MA（10,5和2.5mg·kg？1·d？1）灌胃2周。双侧颈总结扎诱导建立大鼠脑缺血模型,评价MA对脑缺血/再灌II型糖尿病大鼠神经保护作用。结果：MA可显著降低II型糖尿病大鼠的空腹血糖（GLU）、血浆甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平。脑缺血II型糖尿病大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量显著增高,超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降;缺血3d后海马CA1区可观察到显著神经元损伤。MA显著减轻脑缺血损伤,并呈剂量依赖性。此外,MA可显著降低皮层和海马区MDA含量,减轻脑组织的脂质过氧化反应,提高缺血再灌大鼠脑组织的SOD活性。结论：MA预作用对II型糖尿病合并脑缺血诱导的损伤具有良好的保护作用。     

螺旋藻多糖降血糖活性实验研究

昆明种小鼠灌胃以螺旋藻多糖（ＰＳＰ）１００ｍｇ／ｋｇ,２００ｍｇ／ｋｇ,连续１０ｄ,结果发现其对正常小鼠血糖无明显影响,而相同剂量的ＰＳＰ对链脲佐菌素性糖尿病小鼠高血糖有明显的降低作用,与糖尿病模型对照组相比,ＰＳＰ１００ｍｇ／ｋｇ,２００ｍｇ／ｋｇ的血糖降低率分别为２３．６％和３０．１％,差异非常显著。另外,相同剂量的ＰＳＰ还可显著对抗肾上腺素及葡萄糖所致小鼠血糖升高,表明ＰＳＰ可拮抗肾上腺素刺     

青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究＊

目的 观察青钱柳水提物（Cyclocarya paliurus aqueous extract， CPAE）对自发性2型糖尿病小鼠（db/db小鼠）肝脏糖脂代谢影响，并探讨其作用机制。方法 取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.13 g·kg^-1·d^-1）及青钱柳水提物组（2 g·kg^-1·d^-1），每组10只。干预6周，每2周检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG），6周后检测空腹血糖（Fasting blood glucose， FBG）、甘油三脂（Triglyceride， TG）、总胆固醇（Total cholesterol， TC）、游离脂肪酸（Free fatty acid， FFA）、空腹血清胰岛素（Fasting serum insulin， FINS），同时计算胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment insulin resistance， HOMA-IR）；苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin stain， HE stain）观察肝脏脂质蓄积情况；过碘酸-Schiff染色法（Periodic Acid-Schiff stain， PAS stain）观察肝组织肝糖原含量；采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比，CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数（P < 0.01），抑制脂质在肝脏沉积，增加肝糖原含量（P < 0.05），提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平（P < 0.01），抑制PGC-1α蛋白表达水平（P < 0.01）。结论 CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数，改善胰岛素抵抗，增加肝糖原含量，抑制糖异生，其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。