高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓神经细胞c-fos表达的影响

目的：观察高乌甲素对甲醛溶液致痛大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响，探讨其脊髓水平的镇痛作用。 方法：实验于2003-07／09在潍坊医学院麻醉学系实验室完成。SD大鼠15只，随机分为对照组、单纯甲醛组、高乌甲索组，每组5只。对照组、单纯甲醛组腹腔注射生理盐水，高乌甲素组腹腔注射6mg／kg高乌甲素，2min后单纯甲醛组、高乌甲素组向大鼠右侧后肢跖部皮下注射甲醛溶液，观察动物行为学变化。免疫组化法染色观察脊髓内c-fos基因表达。 结果：15只大鼠均进入结果分析。①单纯甲醛组、高乌甲素组注射甲醛溶液后出现缩腿、舔咬注射爪的疼痛反应，注射后马上开始持续约5min的急性早反应（第l期），经过5～10的静息期，随后出现持续．min约40min的迟反应（第2期）；高乌甲素组在第1期无疼痛反应；第2期时间短于单纯甲醛组[（73&;#177;7），（892&;#177;72）s，P〈0．01]。单纯甲醛组注射处肿胀，直径达2．0～3．0cm，高乌甲素组直径0．5～1．0cm。对照组无异常行为表现。②单纯甲醛组、高乌甲素组见大量淡染Fos样免疫阳性神经元，主要分布在Ⅰ～Ⅱ层及Ⅴ～Ⅶ层。单纯甲醛组及高乌甲素组同侧脊髓腰膨大背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显多于对照组（P〈0．01）；高乌甲素组同侧背角浅层Fos样免疫阳性神经元数明显少于单纯甲醛组（P〈0．01）。 结论：高乌甲素处理能对疼痛引起的脊髓灰质背角Fos样免疫阳性神经元增多效应产生抑制作用；脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ及V～Ⅶ层可能是高乌甲素镇痛作用的靶位。     

磁刺激对脊髓损伤组织c-fos基因表达的影响

目的　观察磁刺激对损伤脊髓组织中c -fos基因表达的影响。方法　用Allen氏WD法制造大鼠T8脊髓损伤的动物模型。 38只Wistar大鼠随机分为正常组 ( 6只 )、脊髓损伤治疗组 ( 16只 )和对照组 ( 16只 )。治疗组于术后 15min、1h、2h和 4h分别予以磁刺激 ( 0 .5Hz ,70 %最大输出强度 ) ,对照组无特殊处理。治疗组、对照组分别于术后 15min、1h、2h和 4h各取 4只动物处死 ,取损伤段脊髓组织 ,作石蜡切片 ,用地高辛标记的c -fos基因探针进行原位杂交 ,测定c -fosmRNA在损伤脊髓组织中的表达 ,用免疫组织化学方法检测fos蛋白的表达。结果　fos蛋白OD值在正常组为 3.78± 0 .72 ,在对照组明显增多 (最高达 16 .49± 1.3) ,而治疗组在各时段均低于对照组 (P <0 .0 1) ,c -fos基因表达在正常脊髓组织中呈弱阳性 ,在对照组中表达明显增加 ,治疗组c -fos基因表达的数目少于对照组 (P <0 .0 1)。结论　应用磁刺激能抑制脊髓损伤后c -fos基因的表达 ,这可能是磁刺激保护神经元并减轻脊髓继发性损伤的机理之一。     

性别因素对应激大鼠下丘脑c-fos表达的影响

目的:探讨性别因素对下丘脑室旁核中Fos表达的影响,以期揭示应激相关障碍的中枢机制。方法:雌、雄wistar大鼠各15只随机分为4组:正常对照组10只,分为雌(A)、雄(B)2组各5只;束缚应激实验组20只,分为雌(C)、雄(D)2组各10只,束缚应激组大鼠束缚在特制的限制器内3h,对照组不予束缚处理;用免疫组织化学方法检测应激前后的大鼠室旁核Fos的表达。结果:雌、雄性应激组大鼠下丘脑c-fos基因表达阳性细胞百分率分别为(61.2±2.5)%,(61.4±2.4)%,两组比较差异无显著性意义(t=0.066,P>0.05),不同性别大鼠应激后下丘脑室旁核Fos阳性细胞数量无显著差别。结论:性别因素可能和应激相关障碍无关。     

新生时辣椒素处理大鼠的炎症和痛敏：对脊髓背角伤害性神经元的影响

新生时辣椒素处理大鼠的炎症和痛敏──对脊髓背角伤害性神经元的影响已知，脊髓中有两类伤害性神经元：一类是伤害特异性（ＮＳ）神经元，只对伤害性刺激起反应，接受Ｃ纤维和Ａδ纤维的传入冲动；另一类是广动力范围（ＷＤＲ）神经元，对伤害性和非伤害性刺激均起反应，...     

神经生长因子对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用

目的：研究神经生长因子(neumn growth factor，NGF)对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用。方法：在培养孕18d大鼠胚胎脊髓神经细胞中加入NGF，通过培养细胞并计数存活的脊髓神经细胞集落数，检测超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)的活力、丙二醛的含量，并观察NGF对脊髓神经细胞生长发育的影响。结果：NGF可促进脊髓神经细胞分化、增殖。当NGF为10．0～100．0μg／L时SOD活力显著性高于正常对照组(P&;lt;0．01)，NGF为1．0～100μg／L时丙二醛含量没有明显变化，能维持丙二醛含量的平衡，当NGF浓度为200μg／L时丙二醛含量明显增高为(1．33&;#177;0．05)μmol／g与对照组(0.98&;#177;0．01)μmol／g比较，差异有显著性意义(F=6．89，P&;lt;0．05)，不能维持丙二醛含量的平衡。培养14d后脊髓神经细胞体较大、突起较长，脊髓神经细胞的数量也明显增高。结论：NGF能促进脊髓神经细胞生长发育，增加脊髓神经细胞的胞体和突起长度，增强脊髓神经细胞内SOD活力，丙二醛含量降低。     

蛋白激酶C对内脏炎症痛模型大鼠脊髓背角神经元电活动的影响

目的：本实验采用福尔马林诱导的急性内脏炎症痛模型，观察蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）激动剂PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate）与抑制剂H-7（1-（5-isoquinolinesulfonyl）2-meth-ylpiperazine dihydrochloride）对脊髓背角神经元放电的影响。方法：选用健康成年Wistar大鼠，随机分为4组：（1）福尔马林直肠粘膜下注射致炎组（F）；（2）福尔马林致炎与脊髓微透析生理盐水组（F＋NS）；（3）福尔马林致炎与脊髓微透析H-7组（F＋H-7）；（4）福尔马林致炎与脊髓微透析PMA组（F＋PMA）。结果：记录到24个单位的反应结果表明：福尔马林致炎后0～120min内放电频率明显增加，特别是0～15min和15～30min内与致炎前相比均有显著性增强（P＜0．05）；经微透析PMA和H-7后，上述时间段内放电频率分别明显增强（P＜0．01）和回降（P＜0．05）。结论：PKC在福尔马林致内脏炎症痛的产生和维持中起重要作用。     

趾部切口疼痛对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响

目的:研究趾部切口疼痛刺激对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响.方法:2004-02/07在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成.选择健康雄性SD大鼠12只,随机分为2组,每组6只:模型组大鼠在吸入异氟烷麻醉下按Brennan法建立大鼠趾部切口疼痛模型,对照组大鼠吸入相同时间的异氟烷,但不作手术切口.术后1 h内观察动物累积疼痛评分的改变.术后2 h,每组取大鼠3只麻醉,经左心室插管灌注固定后取中脑;另外3只大鼠快速断头处死,分离中脑,匀浆提取总蛋白.分别用免疫组化和免疫印迹法观察大鼠中脑导水管周围灰质内c-fos表达的变化.结果:12只大鼠均进入结果分析.①模型组大鼠的累积疼痛评分明显高于对照组大鼠的累积疼痛评分[(19.6&;#177;2.3)分和(2.4&;#177;0.7)分(t=1.35,P＜0.01)].②模型组大鼠中脑导水管周围灰质内可见c-fos的大量表达,Fos阳性神经元主要集中在大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区,其次为腹中间区、背外侧区和背中间区,各区与对照组相比差异显著(P＜0.05或0.01).③免疫印迹结果显示模型组大鼠中脑导水管周围灰质内Fos蛋白呈高表达.结论:采用免疫组化和免疫印迹两种方法,在翻译水平上检测c-fos基因的表达,证实大鼠趾部切口疼痛可引起中脑导水管周围灰质内Fos蛋白的表达,且大鼠在术后出现疼痛行为反应,累积疼痛评分明显升高,同时也说明该模型可作为术后疼痛模型用于实验研究.     

大鼠脊髓损伤后p75早期表达对神经细胞凋亡的意义

目的：探讨p75与脊髓损伤后早期细胞凋亡的关系。方法：采用Allen‘s打击法制成大鼠脊髓损伤模型，分别在损伤后30min，1，3，6h，1，2，3d，1，2，4周应用免疫组织化学方法对p75免疫染色阳性细胞进行观察，并在电镜下观察凋亡细胞。结果：损伤后1h主要在灰质中的神经元细胞和胶质细胞有p75的阳性表达。损伤后6h在白质中也可见p75的表达，并出现凋亡现象。伤后1～3d，p75在灰质中表达减少，在白质中增加。在白质中表达持续至伤后2周。伤后4周，损伤的脊髓组织中没有免疫染色阳性细胞的存在。结论：p75在脊髓损伤后介导了凋亡过程。阻断p75系统可能是脊髓损伤治疗的一种新方法。     

鞘内注射银杏内酯B对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:观察鞘内注射银杏内酯B(BN52021)对SNI神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响,探讨脊髓血小板活化因子及其受体参与痛觉信号调节的可能机制.方法:鞘内置管后的SD大鼠24只随机等分为4组:假手术组(sham组),SNI组,SNI+DMSO对照组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后1,3,5,7,10和14d鞘内给药并测痛阈,第14d取大鼠腰段脊髓,冰冻切片,免疫组织化学染色检测Fos免疫阳性细胞.结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈明显降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);鞘内应用银杏内酯B明显减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠机械异常痛敏的减轻,各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异.结论:鞘内注射银杏内酯B可减轻SNI大鼠机械异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos的表达.     

鞘内注射曲马多对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓c-fos mRNA及蛋白质表达的影响

[目的]探讨预先鞘内注射曲马多对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓c-fos mRNA及蛋白质表达的影响.[方法]选取鞘内置管成功的32只雄性大鼠随机分成四组,每组8只,分别注射生理盐水(NS组),12.5 μg/h曲马多(T1组),25 μg/h曲马多(T2组),50 μg/h曲马多(T3组).制备福尔马林炎性疼痛大鼠模型,取模型大鼠脊髓L4～L6阶段脊髓做c-fos mRNA的半定量RT-PCR和Western-blotting检测,观察大鼠脊髓c-fos的mRNA及蛋白质表达量的变化.[结果]NS组中的c-fos mRNA表达水平1.34±0.40明显高于T2组0.69±0.40(P＜0.01),高于T1组1.12±0.50,但比较差异无统计意义(P＞0.05);T3组0.41±0.13显著低于T2组,T2组显著低于T1组,其差异均有统计学意义(P＜0.01).NS组中的c-fos蛋白表达水平1.20±0.50明显高于T2组0.64±0.40(P＜0.01),高于T1组0.98±0.38,但比较差异无统计意义(P＞0.05);T3组0.27±0.09显著低于T2组,T2组显著低于T1组,其差异均有统计学意义(P＜0.01).[结论]鞘内注射曲马多均能抑制大鼠脊髓背角c-fos的mRNA和蛋白质的表达量;不同剂量的曲马多对c-fos表达量的影响不同,但剂量低时对c-fos表达无影响.     

电针对士的宁诱发大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响

背景大鼠皮下注射士的宁后电针解溪或昆仑穴,是否可诱发出脊髓跨节段的c-fos表达.目的通过电针对士的宁诱发大鼠脊髓背角c-fos基因表达情况,探讨针刺信息传递中脊髓兴奋性的作用.设计完全随机对照研究.单位南京中医药大学江苏省针灸学重点实验室.对象采用健康雄性Wistar大鼠,体质量200～230 g.随机分为空白对照组,假电针组,士的宁组,电针解溪组,士的宁解溪组,电针昆仑组和士的宁昆仑组等7组,每组8只.干预空白对照组不做任何处理;假电针组臀部皮下注射生理盐水(与士的宁等容量,下同)30 min后解溪穴插针不给电刺激;士的宁组臀部皮下注射士的宁(1.0 mg/kg,下同)30 min后解溪穴插针不给电刺激;电针解溪组注射生理盐水30 min后电针解溪穴;士的宁解溪组注射士的宁30 min后电针解溪穴;电针昆仑组注射生理盐水30 min后电针昆仑穴;士的宁昆仑组注射士的宁30 min后电针昆仑穴.主要观察指标各组大鼠不同脊髓节段背角的c-fos表达.结果皮下注射士的宁可在大鼠脊髓L5诱发中等量的c-fos表达,而皮下注射士的宁后电针解溪或昆仑穴,不仅可使脊髓L5的c-fos表达增强,同时在T12和C8节段也可诱发c-fos表达;其标记最密集的区域主要在背角的Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层亦有少量分布.结论在脊髓兴奋性提高的条件下,针刺信息可能沿脊髓进行跨节段传递.提示脊髓兴奋性的改变可能是影响针刺信息传递的重要基础之一.     

肾源性细胞因子促红细胞生成素对急性脊髓损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:促红细胞生成素为肾源性细胞因子,在大鼠急性脊髓损伤后对脊髓神经功能具有保护作用.实验拟证明不同时间硬膜外腔注射后其对脊髓神经细胞凋亡的影响.方法:实验于2007-01/04在苏州大学附属第二医院动物实验室完成.①实验材料:清洁级成年雄性SD大鼠48只,体质量(270±10)g;实验用人重组促红细胞牛成素为日木麒麟啤酒株式会社制造,规格3 000 IU/支.②实验分组及处理:将大鼠随机分为正常组6只,假手术组6只(仅切除椎板),生理盐水组18只,实验组18只.按改良Allen打击法建立大鼠脊髓不完全损伤模型.实验组分别于大鼠脊髓损伤后1,6,24 h(每个时间点6只),于硬膜外腔注射重组人促红细胞生成素5 000 u/(kg·bw);生理盐水组于相同时间予以相同体积生理盐水.③实验评估:通过动物神经运动功能BBB评分及斜板试验评价神经损伤程度;苏木精-伊红染色法观察组织学改变,并采用原位末端标记法标记法检测脊髓神经细胞凋亡数.结果:①神经行为学评分:正常组、假手术组大鼠双下肢运动功能正常;与生理盐水组相比,脊髓损伤后实验组1,6及24 h神经运动功能有改善;斜板角度及BBB评分均明显提高,差别有显著性意义(P＜0.05).②组织学苏木精-伊红染色结果:实验组组织学破坏改变明显较生理盐水组轻.③凋亡神经细胞及计数结果:实验组脊髓神经细胞凋亡指数均明显下降,差异有显著性(P＜0.05).结论:早期应用外源性促红细胞生成素对脊髓不完全损伤后引起的神经运动功能损害具有保护作用,能明显改善脊髓损伤后的临床功能表现.此种保护作用与促红细胞生成素能够抑制神经细胞凋亡有关.     

BMP7对脊髓损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响

目的:探讨局部过表达骨形态发生蛋白7 (bone morphogenetic protein 7, BMP7)对大鼠脊髓损伤后期神经病理性疼痛的影响及可能的机制。方法:采用成年雄性SD大鼠建立脊髓损伤模型,使用von Frey纤维丝测定大鼠50%机械缩足阈的变化,应用Western blot方法检测大鼠脊髓腰膨大BMP7和胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillary acidic protein, GFAP)的表达水平。此外,在脊髓损伤后立即在损伤局部分别注入腺相关病毒载体、BMP7腺相关病毒,以脊髓损伤模型组为对照,以BMP7成功过表达作为判断病毒转染成功的指标,并观察后肢机械痛阈和腰膨大GFAP表达的变化。结果:与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠术后3～28天,后肢机械痛阈明显下降(P <0.001),BMP7表达在术后7天明显减少(P <0.01),28天后表达增加(P <0.01),GFAP表达随时间增多,21天达到峰值(P <0.001);局部注射BMP7腺相关病毒后28天,BMP7显著过表达(P <0.01),提示病毒转染成功,与载体组相比较,病毒组50%机械缩足阈在损伤后14天、21天、28天显著升高(P <0.001),并且术后28天脊髓背角GFAP表达减少。结论:局部过表达BMP7可缓解大鼠脊髓损伤后期的机械痛觉过敏现象,这可能是通过抑制脊髓背角星形胶质细胞的持续激活实现的。     

高压氧对鼠损伤脊髓内神经生长相关蛋白表达的影响

目的研究高压氧(HBO)治疗对脊髓损伤(SCI)组织中神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平的影响。方法用Allen氏WD法制作鼠脊髓损伤模型。55只成年Wistar鼠随机分为正常组、SCI对照组和HBO治疗组。治疗组于术后每天HBO治疗1次，对照组无特殊治疗：各组分别于术后1d、4d、7d、10d、14d各随机取鼠5只，取损伤脊髓组织，Western blot法检测GAP-43表达水平。结果GAP-43在正常成年鼠脊髓中少量表达，SCI后表达增加且HBO治疗组较对照组表达更为显著：术后1周时SCI对照组GAP-43表达达到高峰，2周时降至接近初始水平，但HBO治疗组GAP-43表达仍维持高水平。结论HBO可增强损伤脊髓组织GAP-43表达。     

不同剂量神经生长因子对神经源性疼痛大鼠脊髓Fos蛋白的影响

背景:神经生长因子对神经元的存活、生长发育、分化、再生和功能维持起到调控作用.目的:进一步验证不同剂量神经生长因子对神经源性痛大鼠的治疗作用以及对脊髓中Fos蛋白的影响.设计、地点:随机对照动物实验,在上海第九人民医院完成.材料:健康成年雄性Wistar大鼠72只,体质量180-200 g,随机分为4组,模型组及腹腔注射神经生长因子4, 8,16 μg组,每组18只.方法:72只大鼠结扎左侧坐骨神经制备坐骨神经慢性缩窄性损伤模型;腹腔注射神经生长因子4, 8,16 μg组,造模后分别腹腔注射神经生长因子4,8,16 Pg/(kg·d).主要观察指标:①于术前和术后第1,2,3,5,7,10,14天进行行为学观察和机械性痛阈测定.②于术后第2.7,14天各组分别处死大鼠各6只,取脊髓,应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中Fos蛋白的表达.结果:模型组大鼠术后出现自发抬足、舔足等自发痛表现,术后第3天起开始出现痛阈下降,第14天达最低值,而注射神经生长因子组大鼠没有自发痛表现,没有出现机械性痛阈的低常期,第10,14天模型组大鼠痛阈与其余各组比较差异有显著性意义(P<0.05).4组大鼠术后第1天机械性痛阈普遍升高;注射神经生长因子16 Pg组大鼠术后第1天机械性痛闽比其他各组低(P<0.01),第2天机械性痛阈恢复至术前水平,低于注射神经生长因子4 Pg组(P<0.05).术后模型组大鼠脊髓Fos蛋白表达进行性升高,而其他各组大鼠脊髓中仅有少量Fos阳性神经元,模型组与其余各组比较差异显著(P<0.01).术后第2天注射神经生长因子16 μg组大鼠脊髓Fos蛋白表达最低,与模型组和注射神经生长因子4 Pg组比较,差异有显著性意义(P<0.01).结论:神经生长因子对大鼠神经源性痛有治疗作用,且大剂量较小剂量作用更为明显,其机制可能与抑制脊髓中Fos蛋白表达有关.     

电针对神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2表达的影响

目的:观察患侧电针和健侧电针足三里穴、阳陵泉穴对神经病理性疼痛大鼠行为学表现以及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨患侧选穴和健侧选穴两种针刺方案的镇痛效应,以及KCC2在电针镇痛效应中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型组、患侧电针组、健侧电针组,每组10只。建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,治疗组于术后1周开始电针治疗,每天1次,连续7天。各组于术前(0天)及术后3、5、7、10、12、14天分别测量大鼠患侧足机械足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14天处死大鼠,取脊髓组织行HE染色观察组织病理学改变,并采用免疫组化方法检测脊髓背角KCC2蛋白的表达。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.001),电针治疗后大鼠MWT和TWL均有不同程度的持续升高,且患侧与健侧电针相比无明显差异。HE染色结果提示,患侧电针组与健侧电针组脊髓背角组织及神经元病变程度较模型组减轻。术后14天患侧与健侧电针组较模型组脊髓背角患侧KCC2表达显著增加(P0.05),并且患侧电针组与健侧电针组无明显差异。结论:患侧电针和健侧电针能产生类似的镇痛效果,均可减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏。患侧电针与健侧电针治疗均可抑制KCC2蛋白的表达下调,电针的镇痛作用可能是通过增加脊髓背角中KCC2的表达实现的。     

Nogo-A在脊髓损伤大鼠脊髓组织中的动态表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用。方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T_9-T_(11)棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模。分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-A mRNA表达变化。结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P0.05)。模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至最低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期一过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一。     

喂饲大豆磷脂酰胆碱幼年大鼠脊髓突触素的表达变化

目的：观察大豆磷脂酰胆碱对幼年大鼠脊髓前角内突触素表达的影响，探讨大鼠脊髓神经突触可塑性及大豆磷脂酰胆碱的作用途径。 方法：实验于2004—03／12在兰州大学基础医学院神经研究室完成。选择5周龄健康雄性Wistar大鼠22只，随机分为2组，大豆磷脂酰胆碱组和对照组各11只。大豆磷脂酰胆碱组大鼠给予大豆磷脂酰胆碱500mg／（kg&;#183;d），溶于50mL双蒸水灌胃，1次／d。对照组大鼠等量双蒸水，灌胃，1次／d。每3天测1次体质量，大豆磷脂酰胆碱剂量随体质量变化相应调整，共喂养8周。喂养8周后，两组大鼠均用水合氯醛腹腔注射麻醉。灌注固定，取胸段脊髓中段和腰膨大最粗处经石蜡包埋后进行连续切片，进行免疫组化法染色。测量胸段和腰膨大脊髓灰质前角区各视野突触素的免疫反应阳性产物灰度值，被测区突触素含量越高，免疫染色越深，则灰度值越小，反之越大。 结果：22只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①大豆磷脂酰胆碱组大鼠胸段和腰膨大脊髓灰质前角区突触素的免疫反应阳性产物染色较深，呈棕黄色阳性颗粒，胸段和腰膨大脊髓突触素灰度值均显著小于对照组[221．50&;#177;2．18，239．14&;#177;1．90；238．33&;#177;2．12，256．36&;#177;2．20（t=5．525，4．892，P〈0．01）1。②两组大鼠胸段前角突触素灰度值均显著小于腰膨大灰度值（t=5．918，5．375，P〈0．01）。 结论：幼年大鼠经大豆磷脂酰胆碱喂饲后，脊髓突触素的免疫表达增强，提示大豆磷脂酰胆可以提高幼年大鼠脊髓神经突触可塑性，而且胸段脊髓的突触可塑性强于腰膨大。