脑宁治疗中风的作用机制实验研究

脑血肿模型比较接近临床脑出血的病理特征 ,以干湿重法检测脑组织水份 ,能直接反映脑水肿存在与否和程度 ,并可同时检测脑组织中Na+ 、K+ 、Ca+ + 、Mg+ + 含量。脑水肿时伴有电解质紊乱。脑血肿时 ,BBB通透性增高 ,有EB透过BBB入脑。脑宁的应用较好地促进了血肿的吸收 ,增强了胶质细胞的吞噬消化作用 ,降低脑水肿及BBB通透发性 ,对脑水肿有较好的防治作用。     

醒脑健神胶囊对实验性脑血肿诱发大鼠脑水肿的作用

本实验利用大鼠脑血肿模型，观察了醒脑健神胶囊对脑血肿大鼠6、12、24、48、72小时时脑系数、脑血管通透性、脑组织含水量及钠、钾、钙、镁离子的影响。结果表明：大鼠造模后脑系数、脑血管通透性、脑组织含水量及钠离子含量随着时间推移而进行性升高，尤以造模侧为著。用醒脑健神胶囊后，能明显改善脑水肿病情，脑系数、造模侧脑组织含水量、钠离子含量及脑血管通透性的变化均比病理组减轻。     

灭囊灵对大鼠实验性脑水肿模型的影响

目的：观察中药灭囊灵对大鼠实验性脑水肿模型的影响。方法：采用脑内注入血块方法造成脑血肿诱发脑水肿模型,以伊文斯蓝（EB）为指标剂,观察用药前后大鼠脑系数、脑组织含水量及脑血管通透性的变化。结果：实验大鼠脑系数、脑组织含水量及EB含量均高于正常对照组,灭囊灵高、低剂量组及乙酰唑胺对上述病理改变均有减轻作用,其中以灭囊灵高剂量组的作用最为明显。结论：灭囊灵高、低剂量组及乙酰唑胺对上述病理改变均有减轻作用,其中以灭囊灵高剂量组的作用最为明显。结论：来囊灵对大鼠实验性脑水肿模型有明显的治疗作用。     

补阳还五汤对大白鼠血脑屏障影响的实验研究

观察补阳还五汤对百日咳菌液致大白鼠急性脑水肿时血脑屏障(BBB)与细胞超微结构的影响。结果表明,补阳还五汤可明显地减少脑水肿时鼠脑组织蛋白、Evan′s Blue含量,显著减轻脑组织的蓝染范围与程度,轻度减轻左侧大脑皮质脑毛细血管周围星形胶质细胞突与神经元内线粒体水肿,显著减少脑毛细血管内皮细胞(VEC)内吞饮小泡的转运,右侧脑组织含水量亦较对照组显著地减少(p<0.05)。提示补阳还五汤有保护VEC与BBB的功能。     

灭囊灵对实验性脑水肿模型的影响

实验性脑血肿诱发脑水肿的模型大鼠脑系数和造模侧脑组织含水量及伊斯蓝（Evan's Blue，EB）含量在造模后高于正常对照组，以上改变随造模后时间的推移有所加重。灭囊灵高、低剂量及醋氮酰胺对以上病理改变均有一定的治疗作用，其中以灭囊灵高剂量组的作用最为明显，灭囊灵低剂量组与醋氮酰胺组的作用相当，但以上各治疗组均不能使造模大鼠的上述病理改变恢复至正常水平。     

灭囊灵对实验性脑水肿大鼠模型的影响

实验性脑血肿诱发脑水肿的模型大鼠脑系数和造模侧脑组织含水量及伊文斯蓝（Ｅｖａｎ’ｓＢｌｕｅ，ＥＢ）含量在造模后高于正常对照组，以上改变随造模后时间的推移有所加重。灭囊灵高、低剂量及醋氮酰胺对以上病理改变均有一定的治疗作用，其中以灭囊灵高剂量组的作用最为明显，灭囊灵低剂量组与醋氮酰胺组的作用相当，但以上各治疗组均不能使造模大鼠的上述病理改变恢复至正常水平     

脑肿消对局灶性脑缺血大鼠磷脂酶A2表达的影响

目的:进一步探讨脑肿消围攻缺血性中风急性期脑水肿的作用机制.方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血动物模型,采用单因素方差分析,检测不同时间点大鼠脑组织含水量、脑细胞Ca2 浓度、脑组织中磷脂酶A2(PLA2)活性表达的变化,并与Ca2 通道阻断剂(尼莫地平)进行对比性研究.结果:脑肿消可使缺血后脑组织中PLA2活性表达水平、Ca2 含量、脑含水量降低,进而减轻脑水肿.其保护作用与钙离子拮抗剂(尼莫地平)相似.结论:脑肿消抑制PLA2活性、降低细胞Ca2 、减轻脑水含量,最终减轻脑水肿的病理改变.     

中药防治自发性脑出血的实验研究进展

近年的实验研究表明，中药对自发性脑出血损伤的保护作用包括：防治脑水肿，促进血肿吸收、加快脑组织损伤修复和改善神经机能以及神经保护作用等。其作用机理可能涉及到保护血脑屏障，降低血液粘度、调整脑血管舒缩功能、改善脑微循环，促进脑微血管及胶质增生，改善脑组织能量代谢，抗自由基损伤，抗兴奋性氨基酸毒性，钙拮抗剂样作用以及神经营养作用等。并提出了目前研究中存在的不足。     

脑血灵治疗脑出血120例

对１２０例脑出血患者采用活血化瘀、平肝熄风、化痰开窍法，用自制脑血灵水剂治疗。结果：治愈４５例，显效２５例，好转２７例，无效４例，死亡１９例，总有效率８０．８％。对照组１００例，采用西药对症治疗。结果：治愈１１例，显效１２例，好转２８例，无效５例，死亡４４例，总有效率５１．０％。两组疗效经统计学处理，Ｐ＜０．０１，有非常显著差异。脑血灵在消除血肿、降低血粘度方面显著好于对照组。说明脑血灵具有改善微循环、促进血肿消散吸收、减轻脑水肿、改善脑组织代谢作用，从而促进脑和肢体功能的恢复。     

活血化瘀中药对脑出血大鼠脑组织 含水量及AQP4表达的影响

目的:观察活血化瘀药对脑出血大鼠脑组织含水量及AQP4表达的影响,以期从分子水平探讨其治疗出血性脑水肿的机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,活血高、低剂量组(10.4,2.6 g.kg-1),采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和real-timePCR法检测脑组织AQP4蛋白和基因的表达。结果:模型组大鼠各时间点病灶侧脑含水量、血肿周围组织AQP4蛋白和基因的表达均明显高于假手术组(P<0.01);活血高、低剂量组大鼠病灶侧脑含水量及血肿周围组织AQP4的表达与同一时间点模型组相比均明显降低,活血高、低剂量组间也有统计学意义。结论:活血化瘀药能够减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低AQP4表达有关。     

针灸对家兔急性脑出血的实验研究

目的；观察针灸对急性脑出血家兔脑水肿、脑血管通透性、脑组织损伤、P53蛋白的影响。方法：以胶原酶加肝素联合注射制作急性脑出血家兔模型，进行针刺、直接灸、针刺加直接灸，并与川芎嗪耳静脉注射组作对比，观察针灸对动物一般情况、脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量、脑组织普通病理和P53蛋白的影响。结果：3种方法均有促进脑水肿减轻、脑血管通透性和脑组织损伤减小的作用，以针刺组效果最好，与川芎嗪组类似。结论：早期运用针刺、直接灸、针刺加直接灸对急性脑出血家兔模型脑损伤有保护作用。     

益气活血利水中药治疗急性脑梗死的实验研究

目的：探讨急性脑梗死的发病机制，寻找有效的治疗药物。方法：采用微动脉夹夹闭双侧颈总动脉制作不完全性脑缺血-再灌注模型，观察脑水肿，脑指数及脑组织形态的变化。结果：益气活血利水中药、甘露醇均有减轻脑水肿、改善脑指数的作用。两者均有保护脑细胞的作用，且中药组较甘露醇作用为佳。结论：气虚血瘀、水饮内停为急性脑梗死的主要病机，益气活血利水法在脑梗死的治疗上有较高的科学价值。     

清通三七汤治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的药效实验研究

目的：研究清通三七汤治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的疗效和可能机制所在。方法：枕大池注血制作蛛网膜下腔出血并发症状性脑血管痉挛家兔模型,对照观察清通三七汤明显促进蛛风膜下腔积血的吸收,降低脑组织NO含量,减轻脑水肿、减少、减轻脑梗塞灶的发生,减轻、减少动物神经功能缺损的发生,改善行为学表现,防治脑血工挛。结论：清通三七汤对蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛有较好的防治作用。共作用机理与促进蛛网膜下腔积血的吸收、降低脑组织NO含量及减轻脑水肿等有关。     

清脑栓对局灶性脑缺血大鼠急性期脑水肿、神经元损伤及神经肽作用机制的研究

目的探讨清脑栓救治中风昏迷的作用机制。方法选取大鼠120只，随机分为假手术、模型、治疗、对照等不同时间点组；除假手术组外，采用动脉线栓法，制备大鼠局灶性脑缺血模型；造模成功即开始经肠给药：对照组和治疗组分别给予安脑丸和清脑栓，假手术组和模型组予相同剂量饮用水灌肠。采集标本后，进行脑组织含水量测定、脑组织细胞形态学观察。另取大鼠100只，分组、造模、给药同上。采集标本后，进行神经肽的放射免疫测定。结果清脑栓能减轻局灶性脑缺血大鼠急性期脑水肿的程度，对自主活动障碍有明显改善作用；能减轻脑组织损伤的程度，有降低血ET-1、升高CGRP的作用，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论清脑栓救治中风昏迷的作用机制，与其减轻急性缺血性脑血管病脑水肿，进而降低颅内压、减轻其神经元损伤、降低ET-1、升高CGRP等作用有关。     

田黄冲剂对脑出血急性期患者脑血肿脑水肿以及神经功能评分的影响

目的 观察田黄冲剂对患者脑血肿、脑水肿及神经功能缺损的影响,探讨田黄冲剂对脑出血急性期患者脑水肿的影响及疗效作用机制.方法 将60例急性脑出血患者随机分为常规治疗组(30例)和田黄冲剂组(30例),分别于入院当天和发病后第3,7,14天观察两组患者脑血肿体积、脑水肿体积并进行神经功能缺损评分.结果 脑血肿各时段进行组间均无统计学意义,脑水肿各时段进行组间比较发病1,3 d均无统计学意义,在发病第7天及14天两组间比较具有统计学意义说明.结论 田黄冲剂对急性脑出血早期预防血肿及水肿扩大,有明显的疗效,对比常规治疗,脑出血早期血肿及水肿扩大发生率明显降低,有助于改善患者的神经功能.     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,分别于术后7d、15d、30d,与喜德镇对照治疗,记录小鼠张口喘气时间,计算脑指数及脑含水量。结果：造模导致了小鼠脑缺血、缺氧,早期还出现脑组织水肿,表现为张口喘气时间缩短,脑指数和脑含水量增加。而电针和喜德镇均可延长张口喘气时间、降低脑指数和脑含量,具有抗脑缺氧和减轻脑水肿程度的作用,但疗效以电针为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴对该模型出现的脑缺血、缺氧状态,及早期的脑组织水肿有显著改善作用,此可能为针刺治疗VD作用机理之一。     

脑肿消对大鼠缺血性脑水肿ATP酶、NO的影响

目的:探讨脑肿消对大鼠缺血性脑水肿的作用机制。方法:建立局灶性脑缺血模型,测定脑组织一氧化氮(NO)含量、Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性。结果:脑肿消大、小剂量组及维脑路通组均可不同程度地升高脑组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,降低NO含量,以大剂量组作用最优。结论:脑肿消对大鼠缺血性脑水肿有防治作用,其机制可能与调节脑组织能量代谢、降低脑内NO水平有关。     

针刺对脑出血后血-脑屏障保护作用及其机制的研究进展

<正>脑出血具有高死亡率、高致残率的特点^[1-2],仅有少部分患者存活后可以达到生活自理。脑出血后除了血肿的直接占位损伤外,一些继发性损伤也不可忽视,包括炎症介质(如细胞因子和趋化因子)、凝血酶、血红蛋白分解产物、氧化应激、补体和基质金属蛋白酶对血肿周围脑组织的影响等,可加重脑水肿,导致神经细胞的损害,同时也是脑出血后血-脑屏障损害的因素。脑出血后血-脑屏障通透性增加,大分子物质渗漏至脑间质,白细胞流入,潜在的神经活性物质进入血肿周围,导致脑水肿进一步加重,严重者可形成脑疝,危及生命。     

冰黄液对大鼠脑出血后脑水肿的作用及其机制的研究

目的观察冰黄液对大鼠急性脑出血后脑水肿的防治作用并探讨其作用的可能机制。方法应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,分别采用干湿质量法、生物发光法以及放免法测定术后6h及第1、3、5天各组大鼠的脑组织含水量以及血肿周围脑组织三磷酸腺苷(ATP)、内皮素-1(ET-1)的水平。结果与假手术组大鼠相比,脑出血模型组的大鼠脑组织含水量自术后6h即显著增高,术后72h达高峰,脑组织内ATP含量自术后24h开始呈持续性降低,与此相对应,脑出血后6h血肿周围脑组织内ET-1的含量也显著升高,至术后第3天达最高值,其变化与脑水肿程度存在明显的正相关。给予大鼠冰黄液治疗可以显著减轻大鼠脑水肿程度,同时降低局部脑组织内ET-1含量,提高脑组织内ATP水平。结论冰黄液治疗对大鼠脑出血后脑水肿具有较好的防治作用,其作用与减少脑出血后局部脑组织内ET-1生成,缓解脑出血后血管痉挛,改善脑出血后局部脑组织的能量代谢障碍等机制密切相关。     

中药治疗脑水肿的探讨

脑水肿发生的主要病机 现代医学认为,脑水肿是脑卒中的基本病理变化之一,是脑实质液体增多导致脑容积增加,或,脑组织内液体异常积聚使脑体积增加,当超过生理调节限度时可导致颅内压增高。脑微循环障碍是脑水肿形成的基础。脑水肿是患者急性期病情恶化和死亡的主要原因之一。