VEGF基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）基因多态性与脑梗死的关系。方法选择发病24h以内的脑梗死患者150例作为脑梗死组，健康志愿者120例作为对照组。采用PCR-限制性片段长度多态性检测VEGF-460T／C、＋405G／C、＋936C／T3个位点多态性分布情况，并采用双抗体夹心ELISA法测患者发病第1、7和14天血清VEGF水平。结果在脑梗死患者中，VEGF＋936位点竹、CT频率高于对照组（P〈0．05）。脑梗死患者各时段VEGF水平均较对照组增高（P〈0．01）。对照组与脑梗死组各基因型对应的VEGF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论＋936TT、CT基因型可能与脑梗死发病有关。VEGF基因-460T／C、＋405G／C、＋936C／T多态性位点对VEGF血浆水平无明显影响。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子浓度变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度变化的临床意义。方法采用ELISA法动态检测40例急性脑梗死患者(梗死组)即刻、第3、7、14天和20例健康体检者(对照组)空腹血清VEGF浓度,观察VEGF与脑梗死病程、梗死灶大小、部位的关系。结果梗死组患者血清VEGF浓度显著高于对照组,且在急性期VEGF浓度持续升高,至病程第7天达高峰,以后开始下降,但至14天仍维持高水平。皮质脑梗死VEGF浓度较皮质下脑梗死显著增高(P<0.01)。脑梗死灶体积大的VEGF浓度越高;随病情加重VEGF浓度也随之升高,尤以第7天明显(P<0.01),梗死组外周血单核细胞数也较对照组明显升高(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清VEGF浓度的变化与病程、脑梗死灶大小、部位及病情严重程度具有相关性,提示VEGF的浓度与脑梗死后新血管形成有密切关系。     

血管内皮祖细胞与老年缺血性心血管病的血管新生

<正> 1997年国内外报道血管内皮祖细胞(endothelial progenitorcelhs,EPCs)分离培养成功,从而使:EPCs成为当前干细胞研究热潮中的一个分支。EPCs是一群具有游走性特征、能进一步增殖分化的幼稚内皮细胞,由干细胞经成血管细胞分化发育而来,由于缺乏成熟内皮细胞的特征性表型,因此,有人提出对于EPCs的鉴别分离主要靠其特异性的分子标志(CD34+、flk-1、AC133+);此外也可通过EPCs培养分化形     

血管内皮生长因子与脑梗死

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管内皮细胞的一种特异性促分裂原,是最重要的促血管新生因子.VEGF在脑梗死后高度表达,在血管新生和神经保护中起着重要作用;同时,其过度表达也会使血管通透性增加,进而可能加重脑水肿.文章对VEGF及其受体与脑梗死的研究进展进行了综述.     

雷公藤甲素对胶原诱导关节炎大鼠滑膜血管新生的调节作用

目的 观察雷公藤甲素(TP)对血管新生的影响,探讨TP治疗关节炎的作用机制.方法 建立胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型,常规苏木素-伊红(HE)染色,测量关节体积,计算关节炎指数和病理积分,分别检测滑膜和血清中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素(endostatin)的蛋白表达,并通过CD34给滑膜血管密度计数(MVD).结果 CIA大鼠滑膜和血清中VEGF、bFGF及滑膜MVD明显高于正常组(X2分别为65.3、31.6,q=9.2,三者P＜0.01),endostatin的表达与正常组差异无统计学意义(X2=0.8,P＞0.05).TP治疗后,滑膜和血清中VEGF、bFGF、滑膜MVD均下降(X2分别为19.7、6.0,q=6.5,三者P＜0.01),而endostatin表达却升高(X2=3.9,P＜O.05),甲氨蝶呤(MTX)则主要以endostatin表达升高为主(X2=17.9,P＜0.01).结论 生长因子的表达失衡可能在关节炎的形成及发展过程中起重要作用,TP能够调整生长因子的失衡状态而发挥治疗作用.     

急性脑梗死患者血清与脑脊液中血管内皮细胞生长因子含量的变化

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞、具有分裂原作用、促进血管生成和增强血管通透性作用的细胞因子。对血管闭塞性疾病具有促进侧支循环建立的作用。我们观察脑梗死患者血清与脑脊液(CSF)中VEGF含量的变化,探讨VEGF与脑梗死的关系。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

血管新生的病理生理与缺血性心脏病

血管新生是指在原有血管的基础上生长形成新生血管的过程,依赖于促血管生成因子和抗血管生成因子之间的平衡,平衡的改变与许多病理过程有关,如糖尿病视网膜病变、肿瘤和缺血性心血管     

促血管新生研究进展

血管新生疗法是重症缺血性心脏病和闭塞性动脉硬化症的新治疗措施 ,从应用血管生长因子和其基因导入到血管内皮祖细胞移植 ,有关血管新生的概念发生了很大变化。本文回顾了血管内皮生长因子基因治疗的基础及临床研究 ,对血管内皮祖细胞在血管新生疗法中的应用进行了展望。自体骨髓细胞有可能成为血管新生疗法中的新型材料     

大肠癌血管内皮生长因子和新生血管的临床意义研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在大肠癌组织中的表达 ,及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法 ,分别用 VEGF抗体和 CD34 因子抗体检测 97例大肠癌组织标本中 VEGF的表达水平和 MVD。结果　 97例大肠癌组织中 6 8例 VEGF阳性表达 ,主要表达于肿瘤细胞浆内 ,在低分化腺癌中的表达量最高 ;VEGF表达与性别、年龄和临床分期无相关性 ;VEGF阳性者和 VEGF阴性者的 MVD值比较有极显著性差异 (P<0 .0 1)。结论　大肠癌组织中 VEGF阳性表达不能作为判断患者预后的独立指标。 VEGF在大肠癌的肿瘤血管生成过程中发挥重要作用 ;MVD可以作为大肠癌患者独立的预后指标     

血管内皮生长因子在碱烧伤角膜新生血管中表达的研究

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在角膜新生血管中的表达，探讨其在角膜新生血管形成过程中的作用。方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型，采用免疫组化及RT-PCR法分别检测促血管内皮生长因子VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果 碱烧伤4d后，实验组大鼠角膜新生血管生成。活化的VEGF的表达在新生血管的形成过程中有一动态变化，即伤后早期显著增加，4d时最高，7d后开始回落。结论 炎症性角膜新生血管形成早期过程中，多种促血管生成因子如VEGF显著活化，在角膜新生血管的形成过程中起着重要作用。     

动脉硬化闭塞症与血管新生

随着人们生活水平逐渐提高 ,动脉硬化闭塞症发病率相应升高 ,此类患者相当痛苦 ,但到目前为止没有理想的治疗方法。新近提出的治疗性血管新生为此类患者提供了美好前景。血管新生是指从原有血管床处以发芽方式内皮细胞和平滑肌细胞增生从而形成新的血管。可为患者提供一个治疗性“生物旁路”。 VEGF、FGF、HGF等能通过很多因素调节 ,其中低氧是很重要因素 ,从而促进血管新生起到治疗作用。这已经在动物及临床前期实验得以证实     

血管内皮生长因子与血管形成作用研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）因其特异性的促血管形成作用而成为近年的研究热点。它在缺血性疾病的治疗、肿瘤防治、创伤愈合等方面均参与血管形成，并起关键性作用．被誉为最有希望的候选基因治疗之一。本文对VEGF的血管形成作用研究进展综述如下。     

血管内皮生长因子与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是影响公共健康的全球性疾病,其病理变化可向非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、脂肪性肝炎（NASH）甚至脂肪性肝硬化（FLC）发展。虽然NAFLD的这些病理进展机制尚未明确,但仍有一些实验研究提示了可能的诱发机制。其中血管内皮生长因子（VEGF）在促进NAFLD肝脏炎症、肝纤维化中发挥着重要的作用。本文就VEGF与NAFLD关系的研究进展予以综述。     

贝伐单抗抑制脉络膜新生血管的实验研究

目的 建立氪激光引导的棕色挪威大鼠(BN)脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型,观察3周内CNV的生长情况,对贝伐单抗治疗试验性CNV的疗效做初步探讨.方法 对4组48只BN大鼠单眼进行氪激光光凝,建立CNV模型,随机分为治疗组和对照组.1周后,经眼底荧光血管造影(FFA)证实有CNV形成,药物治疗组玻璃体腔内注射1 μl贝伐单抗(25 μg/1 μl),对照组则在光凝眼行玻璃体腔内注射平衡盐溶液1 μl.注射后1、2、3周行FFA检查,造影早期计算CNV面积.在上述各时间点各处死大鼠6只,摘除眼球,制作石蜡切片.免疫组化对FⅧ-Rag蛋白的表达进行半定量检测.结果 在EN大鼠CNV动物模型采用玻璃体腔内注射1 μl贝伐单抗(25 μg/1 μl)后,1、2、3周分别与对照组进行比较,CNV面积及荧光渗漏明显降低(P＜0.01),FⅧ-Rag蛋白表达较对照组降低(P＜0.01);其中给贝伐单抗后第2周新生血管面积为(0.920±0.634)mm2,FⅧ-Rag蛋白表达量为35.57±10.52,对照组分别为(2.489±0.590)mm2和175.37±25.20,表明CNV的形成较对照组明显降低.结论 玻璃体腔内注射贝伐单抗可以抑制氪激光诱导的BN大鼠CNV的形成和发展.     

糖尿病鼠肾小管周围新生血管与促血管生长因子关系研究

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾脏血管新生中的作用及其意义。方法2004年3月至2005年3月在四川大学华西医院用SD大鼠建立链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病肾病模型,定量分析肾脏VEGF和Ang-2的表达变化,用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测肾脏VEGF、Ang-2的mRNA的表达。结果糖尿病组肾脏VEGFmRNA表达从2周开始持续上调,16～20周达高峰;免疫组化显示糖尿病组各时点肾小管的VEGF着染均强于对照组;糖尿病组仅于16周和20周时探及肾组织Ang-2mRNA表达,12～24周免疫组化显示皮质区管周Ang-2着染管周微血管,整个实验期间对照组未探及Ang-2mRNA和蛋白表达;VEGF与Ang-2的改变呈正相关。结论糖尿病肾脏中后期皮质区存在Ang-2着染的新生管周微血管,VEGF与Ang-2参与糖尿病肾脏新生血管生成。     

外膜滋养血管新生的病理机制

<正>外膜是集成血管壁功能的主要监管机构,可以充当生物"中央处理器",外膜分布有多种细胞能够发挥强效免疫调节作用,包括成纤维细胞、巨噬细胞、树突状细胞、祖细胞、滋养血管以及肾上腺素能神经。成纤维细胞的激活能够促进巨噬细胞、树突状细胞、祖细胞作用的发挥,创建一个持久的炎症反应的微环境,引起滋养血管的新生〔1〕。由于研究血管滋养管的适合方法有限,观察动脉壁上微血管新生的病理生理环境也知之甚少。本文就今年来关于外膜滋养血管(VV)新生的生理、病理     

病理性近视脉络膜新生血管治疗方法研究进展

病理性近视脉络膜新生血管（MCNV）是病理性近视严重的继发性损害之一,研究显示,MCNV是由机械牵引机制、血流动力学变化及遗传等多种机制作用,不良生活习惯、环境、全身性疾病等多因素相互促进所致。目前MCNV的治疗手段包括光动力疗法、中医药疗法以及新兴的抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗。其中抗VEGF药物能够精准作用于VEGF靶点,显著降低眼内VEGF表达,抑制新生血管生成和诱导新生血管消退,是消除MCNV的一线用药。临床常用的玻璃体腔内抗VEGF药物包括贝伐单抗、雷珠单抗、阿柏西普和康柏西普。这些抗VEGF药物短期疗效显著,但远期疗效难以维持,辅助中药以及光动力疗法可获得更好的疗效。目前,一些更为强效、持久针对MCNV的新药如DCZ19931、EV11、法瑞西单抗等正在进行基础研究与临床试验,有望为MCNV的治疗提供新的选择。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子（VEGF）在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展。     

血管内皮生长因子介导的血管新生疗法在心血管疾病中的研究进展

冠心病、心肌梗死等缺血性心血管疾病严重威胁人类健康,而促血管新生疗法作为一种新颖的治疗策略,可能为难以接受传统血管重建治疗的患者提供全新的治疗模式。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前已知最强的促血管生长因子,在促血管新生治疗方面具有重要作用。本文重点介绍VEGF与缺血性心血管疾病(包括心肌梗死、冠状动脉粥样硬化和斑块内血管新生)的关系以及VEGF基因疗法在缺血性心血管疾病治疗中的应用。