临床心脏电生理检查的常用方法和基本习形

临床心脏电生理学是应用同步记录心腔内和／或体表心电图结合程控电刺激等方法来研究心脏生物电活动变化的一门学科。通过心脏电生理检查可以了解心脏传导系统的电生理特性，探讨心律失常的发生机制，以协助选择治疗方案，并可判断预后与研究药物的疗效。近20年来射频导管消融治疗快速性心律失常的发展，使心脏电生理概念不断得到更新，对心律失常发生机制的认识有了重大提高，已成为诊治心律失常的重要技术。     

n-3多不饱和脂肪酸对室性心律失常发生的影响及其机制

越来越多的证据表明n-3多不饱和脂肪酸可降低室性心律失常的发生，其机制主要包括抑制炎症和氧化应激，改善心肌细胞电生理、心室结构重构和自主神经功能等。深入探讨n-3不饱和脂肪酸对室性心律失常发生的影响及其机制，可为室性心律失常的防治提供新策略。     

心律失常的性别差异

越来越多的证据表明，女性由于月经周期、妊娠和绝经期对心律失常发生机制的影响，因此在电生理特性方面及心律失常的发生存在性别差异。识别心律失常的性别差异，对女性心律失常的治疗十分有益。本文就心律失常性别差异的研究进展作一综述。     

神经免疫相互作用与心律失常的研究进展

自主神经系统失衡与心血管疾病的发生和发展密切相关，支配心脏的交感神经与副交感神经失衡可通过复杂的电生理机制触发心律失常，同时免疫炎症紊乱也是心律失常的重要诱发因素，神经免疫相互作用恶化心脏重构，显著增加了心律失常的发生风险。明确心脏自主神经的神经免疫通信，阐明其在心律失常中的作用机制，有利于发现心律失常新的治疗调控靶点，有望为抗心律失常的治疗方案提供新思路。     

临床心动过速的机制

程控电刺激可诱发和终止的心律失常其发生机制常归咎于折返或触发活动。一旦探测到一个完整的环行通路即可确认其发生机制是折返。然而要证实触发活动为心律失常机制,则在临床上较为困难,仅能根据间接分析作出推断。触发活动引起的心律失常包括洋地黄中毒(房性、房室交接处性和室性)以及某些非洋地黄引起的心律失常。程控电刺激不能诱发的心律失常可能系正常或异常自律性所致,但有关探讨此种心律失常机制的资料甚少。     

缝隙连接阻滞剂16-DSA对大鼠缺血性室性心律失常影响的研究

缝隙连接位于心肌细胞之间，是离子和小分子物质相互传递的直接通路，对心脏的电传导有重要作用。有研究证明，缝隙连接的数量及分布的改变与心律失常的发生有关。本实验着眼于研究缝隙连接阻滞剂16-DSA对于局部心肌缺血性室性心律失常的影响，以及对于缺血心肌的电生理作用。以期探索缝隙连接的影响，对室性心律失常的发生机制及防治办法提供部分实验依据。     

SGLT2抑制剂对糖尿病相关心律失常发生的影响及其机制的研究进展

心律失常等糖尿病心血管并发症是导致糖尿病患者预后不良甚至死亡的重要原因。糖尿病引起的心脏电重构、结构重构以及心脏自主神经功能紊乱可能是导致糖尿病相关心律失常发生的重要机制。越来越多的证据表明新型降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂对糖尿病患者心脏具有保护作用, 可以减少糖尿病相关心律失常的发生, 从而改善预后。SGLT2抑制剂降低心律失常发生风险的机制可能与改善心脏电重构、结构重构及调节自主神经功能紊乱相关。深入研究SGLT2抑制剂降低糖尿病相关心律失常发生的分子机制, 可为糖尿病相关心律失常的防治提供新的策略。     

心室肌细胞电生理特性非均一性的研究

最近研究表明心室肌中层细胞（Ｍ细胞）的电生理特性有别于心内膜下和心外膜下心肌细胞，构成心肌各层的电活动的非均一性，特别是复极不均匀，此外各层心肌对抗心律失常药物的反应也呈现显著差异。这一发现为进一步研究某些心律失常的发生机制，以及抗心律失常药物的作用...     

心脏电生理学新概念

大半个世纪来，人们对房室交界区解剖和电生理特点投入了极大的关注，究其原因，该区域的解剖及电生理与临床常见的一类心律失常——房室结折返性心动过速(AVNRT)的发生机制及治疗方法密切相关。近十余年来的基础研究及射频消融治疗AVNRT的实践经历，使人们对房室交界区的解剖和电生理特征及AVNRT的发生机制有了更为深入的了解，但同时也还存在一些不甚明了的问题，本文对此做一综述。过去20年内临床电生理的发展，带来了射频消融治疗和复律除颤器的置入，解决了一些难以治疗的心律失常。心肌细胞电生理的发展，希望能开发新的抗心律失常的药物。本文即以离子流通道为靶点，简述与心律失常发生和药物治疗有关的离子流。     

临床心脏电生理检查的常用方法和基本图形

临床心脏电生理学是应用同步记录心腔内和/或体表心电图结合程控电刺激等方法来研究心脏生物电活动变化的一门学科.通过心脏电生理检查可以了解心脏传导系统的电生理特性,探讨心律失常的发生机制,以协助选择治疗方案,并可判断预后与研究药物的疗效.近20年来射频导管消融治疗快速性心律失常的发展,使心脏电生理概念不断得到更新,对心律失常发生机制的认识有了重大提高,已成为诊治心律失常的重要技术.     

老年性心房颤动心房电重构与钙离子机制研究进展

心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

心肌细胞与成纤维细胞间电耦联的研究进展

心肌纤维化这一病理过程存在于多种心血管疾病中,目前研究证明其与室性快速性心律失常以及心房颤动密切相关。了解心肌纤维化致心律失常的潜在病理生理学机制,对研究心律失常的发生和治疗具有重要意义。本文就心肌纤维化致心律失常的机制、心肌细胞与成纤维细胞间电相互作用的研究进展、细胞间电耦联微结构的探索进行综述。     

实验犬经冠状动脉化学消蚀后电生理随访

本文对9条经冠状动脉注射乙醇的实验犬进行了电生理随访。结果提示,经冠状动脉注射乙醇后均发生室性心律失常。室性心律失常在注射乙醇后头三天呈明显下降趋势,第7天几乎完全消失,表明自律性增高可能是它们的发生机制,而无证据表明,折返为这些室性心律失常的发生机制。     

食管心脏电生理检查诊治心律失常

<正>食管心脏电生理检查是一种无创心脏电生理检查技术,既可复制心律失常,又能在心律失常发作时通过食管导联心电图及程序心脏刺激终止心动过速时,并进一步了解证实心律失常的发生机制,具有无创、简而易行的优势。     

微伏级T波电交替的研究进展

T波电交替是心肌电活动不稳定的标志,可作为室性心律失常高危患者的危险分层,是人类及动物缺血心肌发生室性心动过速、心室颤动的标志,是发生恶性室性心律失常及心性猝死的无创预测指标。现结合文献对T波电交替的机制、检测方法、研究现状、适应证、临床意义及优缺点作一综述。     

非酒精性脂肪肝病与心律失常

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是目前世界上最常见的肝脏和代谢疾病，最新证据表明，NAFLD与心律失常的风险密切相关，独立于其他常规的心脏代谢合并症。机制研究表明，与NAFLD相关的病理生理改变可能潜在地引发心脏的结构、电生理和自主神经重构，促进心律失常的发生。然而，其导致的患病率激增却未受到重视。本文阐述了NAFLD与心房颤动、室性心律失常及心脏传导缺陷疾病相关性的临床证据和潜在的病理生理机制，强调NAFLD可能是心律失常发生发展的独立危险因素和潜在驱动力。     

缺血心肌再灌注及其在心律失常发生中的作用

自Tennant等(1935)首次观察到恢复缺血心肌血液灌注可产生心律失常后,近年来有关缺血心肌再灌注电生理学变化同心律失常发生的关系已日益引起重视。阻断冠脉后引起的心律失常一般在缺血后30分内最明显;而再灌注心律失常则在恢复血流后20秒内即可发生.减慢缺血心肌再灌注的速度可减少心律失常发生率.因此,迅速的血液再灌注可能是导致心律失常发生的重要原因之一。本文拟就缺血和再灌注后的电生理学变化特征,讨论再灌注心律失常的发生机制.     

自主神经系统与心脏性猝死的研究进展

自主神经系统(ABS)与心脏性猝死(SCD)的关系是近年来研究的热点,ABS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动,当ABS发生失衡时,容易导致心脏电活动紊乱引起各种心律失常,特别是恶性心律失常甚至猝死。     

心脏浦肯野纤维的电生理学研究进展

心脏浦肯野纤维是心脏特殊传导系统的最后分支 ,与普通心室肌细胞呈网状相连 ;浦肯野纤维的电生理异常可导致冲动传导异常以至心律失常的发生。近年来研究表明 ,心脏浦肯野纤维的跨膜动作电位及其发生机制———跨膜离子流的异常改变可能导致心律失常的发生 ,而某些基因表达异常可能引起浦肯野纤维的电生理改变。     

心力衰竭时缝隙连接蛋白43重构及其对心律失常的影响

<正>根据2013年ACCF/AHA心力衰竭管理指南,心力衰竭被定义为,因心室充盈或射血的任何结构或功能受损所致的一种复杂的临床综合征。主要的电生理变化以及心力衰竭时心律失常的机制取决于心力衰竭发生的原因[1]。电生理改变的基本物质不同,心律失常发生的机制也不同,这使得心力衰竭时心律失常的治疗十分困难,且治疗途径的选择并不明确。心力衰竭时的电生理改变是多样的,包括离子通道的重构,钙调蛋白的改变,细胞外基质的改变,瘢痕的产生,