鼻咽癌活检组织SF2的检测方法初探

目的探讨用组织块培养图象分析技术测定鼻咽肿瘤活检组织2 Gy照射后的细胞存活分数(survival fraction at 2 grey,SF2)的可行性.方法取初发鼻咽肿瘤新鲜活检标本65例,用组织块培养图象分析技术测定SF2和3例肿瘤组织在不同照射剂量下的细胞存活分数,描述剂量-反应关系.结果65例中60例成功测得SF2值,分布于0.12～0.99,标准差0.053～0.190,变异系数0.096～0.442.3例肿瘤组织的存活分数和照射剂量之间有明显的剂量反应关系,用L-Q模型能良好拟合其结果.结论该方法可以测定出不同患者鼻咽活检肿瘤组织间SF2值的差别,简便快捷、有效可行.     

DNA-PKcs 表达与鼻咽癌细胞株放射敏感性的关系

 目的 探讨不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-1（鼻咽高分化鳞癌细胞株）和CNE-2（鼻咽低分化鳞癌细胞株）中DNA依赖蛋白激酶（DNA-PK）的催化亚基DNA-PKCS基因的表达与鼻咽癌细胞放射敏感性的关系。方法 通过克隆形成实验测定CNE-1、CNE-2不同剂量的存活分数，并用线性二次模型拟合剂量存活曲线求出放射生物学参数α、β,SF2、MID值，以及四氮唑蓝比色分析法（MTT法）检测60Co-γ线4Gy照射后12h细胞的存活率，以评价两株细胞的放射敏感性。逆转录实时荧光定量PCR技术（RTrFQPCR）检测照射前、后不同时间及不同剂量CNE-1、CNE-2细胞mRNA水平DNA-PKCS基因的定量表达。结果CNE-1在各个剂量点的存活分数均比CNE-2高，MID值分别为2．78、1．61，SF2值分别为0．627、0．341；4Gy照射后12h的存活率分别为88．2％、72．3％；RT-FQPCR显示两株细胞中均有DNA-PKCS基因的表达，其相对表达量之比为7．54±2．71（t=4．17，P=0．014），表达差异有统计学意义，DNA-PKCS基因在CNE-2细胞中存在时间、剂量依赖关系。结论实验验证了CNB2比CNE-1对射线更敏感，DNA-PKCS基因的表达与鼻咽癌细胞的放射敏感性有关。     

三氧化二砷对纤维肉瘤细胞放射增敏作用的研究

目的 研究和探讨三氧化二砷（As2O3）是否对纤维肉瘤细胞有放射增敏作用。方法以人纤维肉瘤细胞HTl080为实验对象，首先检测As2O3的单药毒性，确定IC10、IC50和IC90。放射增敏作用的实验分为空白对照组、单纯给药组、单纯照射组（包括1、2、4、6、8、10Gy剂量）、照射前加药组（于照射前24h加入设定浓度的As2O3，药物作用24h后进行照射）和照射后加药组（于照射后即刻加入设定浓度的As2O3，药物作用24h）。所有实验均重复3次。采用克隆形成分析法观察单纯照射和照射联合As2O3对细胞的杀伤作用。计算细胞的存活分数，用多靶单击模型进行拟合并做图。结果 HT1080细胞的IC10、IC50和IC90剂量分别为0．57、3．67和12．0μmol／L。无毒剂量的As2O3照射前给药增敏比（SER）为0．86（Do值比）、0．98（SF2值比），照射后给药SER为0．99（Do值比）、1．09（SF2值比）。IC50剂量的As2O3照射前给药SER为0．90（Do值比）、0．87（SF2值比），照射后给药SER为1．14（Do值比）、1．08（SF2值比）。IC90剂量的As2O3照射前给药和照射后给药的SER均为1．14（Do值比）、3．20（SF2值比），As2O3对低剂量照射的放射增敏作用好于高剂量照射（SERSF2〉SERDo）。结论 As2O3对HT1080纤维肉瘤细胞具有一定的放射增敏作用，为临床放疗和As2O3联合应用提供了实验依据。     

两株人肝癌细胞QSG-7701和HepG2放射敏感性的体外研究

在研究肿瘤的辐射效应之初就有人发现 [1], 各种肿瘤细胞对辐射的敏感性有明显差异 , 因而在接受放射治疗时效果也不一样 . 体外培养细胞株的存活分数 (surviving fractionm,SF)在受到 2 Gy照射后 (简称 SF2)可以在 0.01～ 0.90之间变动 , 即使是同一肿瘤的不同细胞株 , SF2也可以相差数十倍 [1]. 放射诱发细胞凋亡现象是近年放射生物学研究的一个热点 . 有人在研究鼠的肿瘤时发现 [2], 细胞放射反应与照射后凋亡水平具有相关性 .     

不同敏感性鼻咽癌细胞株中Ku蛋白表达情况比较

目的　比较作为DNA双链断裂修复蛋白DNA依赖性蛋白激酶 (DNA PK)的调节亚基70 Ku、80 Ku在不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2中的表达情况。方法　成克隆实验测定鼻咽癌高分化鳞癌细胞CNE1和低分化鳞癌细胞CNE2不同剂量照射后的存活分数 ,用线性二次模型拟合剂量存活曲线并求出放射生物学参数α、β、SF2、MID以评价两株细胞的放射敏感性。Westernblot检测照射前和后不同时间及不同剂量CNE1、CNE2细胞中Ku的表达 ,检测蛋白条带的吸光度值做半定量分析。结果　CNE1在各个剂量点的存活分数均比CNE2高 ,MID也大于CNE2 (2 .35∶1.11) ,SF2也大于CNE1(0 .5 4∶0 .37)。Westernblot显示两株细胞中70 Ku、80 Ku均有表达 ,蛋白条带的吸光度值测定显示70 Ku在CNE1、CNE2细胞中分别为 2 0 .0 3± 7.5 6和 19.36± 6 .0 4 ,80 Ku分别为 2 5 .98± 12 .87和 2 3.74±9.2 4 (P值均 >0 .0 5 )。蛋白表达的定量和定性分析同样显示 4Gy照射后不同时间点及 0～ 16Gy照射后 12hKu的表达无统计学差异。结论　实验验证了CNE2比CNE1对放射更敏感 ;照射前后两个细胞均有70 Ku、80 Ku蛋白表达且无差异 ;CNE1、CNE2放射敏感性的差异与Ku蛋白表达量无明显关系。     

三氧化二砷对卵巢癌细胞的放射增强作用

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合放射肿瘤细胞杀灭的影响，方法：以人卵巢癌细胞SKOV－3为实验对象，用四氮唑盐（MTT）比色法和流式细胞仪磷酯酰丝氨酸Ⅴ／PI双重染色法观察不同浓度As2O3与放射联合和单纯As2O3对SKOV－3的杀伤和诱导凋亡作用。采用成克隆分析法观察5mol/L As2O3的放射增强作用。结果：（1）细胞生长抑制随着As2O3剂量的增加而增强；（2）As2O3＋放射组的细胞存活率均低于单纯As2O3组，但随着As2O3剂量的加大，放射组和未放射组的存活率越来越接近；（3）在2Gy下，随着As2O3剂量的加大，凋亡的比例增加；（4）细胞存活曲线显示，放射＋As2O3组的Dq值小于单纯照射组（1．44Gy，2．78Gy），D0值也小于单纯照射组（0．85Gy，1．30Gy，SF2也小于单纯照射（0．42，0．87），根据D0值求出的增强比为1．53，根据SF2求出的增强比为2．07。结论As2O3在临床应用剂量范围内，与常规分割剂量放射治疗联合时，有望对肿瘤有较好的放射增强作用。     

不同p53功能状态鼻咽癌细胞株的放射生物学特性

目的探讨鼻咽癌细胞不同p53功能状态及其放射生物学特性之间的关系。方法采用脂质体介导的转染方法将携带野生型p53基因的真核表达质粒pC53-SN3，空载体质粒pCMV-NeoBarn分别转染到鼻咽癌细胞CNE1、DNE2中。p53功能检测技术明确细胞转染p53基因前后的p53功能状态。成克隆实验测定细胞存活分数。采用单击多靶模型和线性二次函数模型拟合细胞存活曲线，求出放射生物学参数Do、Dq、N和α、β、α/β、SF2值。结果转染野生型p53基因后鼻咽癌细胞获得正常p53功能。CNE1-pNeo和CNE1-wtp53细胞的％值分别为1．17、1．08Gv；Dq值分别为2．25、1．21Gy；Q值分别为0．13、0．29Gy^-1；SF2值分别为0．765、0．326。CNF2-pNeo和CNE2-wtp53细胞的Do值分别为0、92、0．84Gy；Dq值分别为1．45、1．04Gy；α值分别为0、13、0．76Gy^-1；SF2值分别为0．675、0．156。CNE1、CNE2细胞转染野生型p53基因后，Do、Dq、SF2值均减小，α值增大。结论野生型p53基因转染可以提高p53功能缺陷的鼻咽癌细胞的放射敏感性。     

模拟IMRT模式的生物效应研究初探

目的模拟临床调强适形放疗的照射模式对人大肠癌细胞系HT-29进行生物效应变化的初步研究。方法采用指数生长期的HT-29细胞制成单细胞悬液,于接种后12h内进行不同模式和剂量的照射。分成3个照射组：（1）急速照射组（包括0、1、2、3、5、7、10Gy共7个剂量点）,剂量点的照射完成时间为0～5min,剂量率为6Gy／min;（2）IMRT照射模式组（包括15min完成照射组及30min完成照射组）,剂量率同上,每组所含照射剂量点同急速照射组,其中15min和30min照射组指各剂量点完成照射时间分别是15min和30min。采用成克隆分析法计算存活分数,运用多靶单击数学模型拟合曲线,求出Do、Dq等参数值。结果急速照射组、15min照射组和30min照射组的Dq值分别为1．54、1．74和1．72Gy;Do值分别为0．82、0．89和1．00Gy;SF2分别为0．448、0．548和0．558。结论IM-RT模式下随分次照射时间的延长,相对剂量率降低,从而导致生物效应下降。     

缺氧条件下电离辐射与肝癌细胞HIF-1α及VEGF表达的关系

目的：探讨缺氧条件下，电离辐射对肝癌细胞HepG2中缺氧诱导因子HIF-1α及血管生成因子VEGF表达的影响。方法：将HepG2肝癌细胞分为对照组、缺氧组、单纯照射组和缺氧加照射组。缺氧组：氯化钴处理细胞模拟缺氧条件；单纯照射组：按照射率4Gy／min、总共8Gy的剂量，用x线射线照射细胞；缺氧加照射组：氯化钴处理细胞一定时间后，按照与单纯照射组相同的剂量照射细胞。利用荧光显微镜观察各组肝癌细胞的凋亡情况，MTT法分析细胞存活分数，RT-PCR技术检验各组肝癌细胞中的HIF-1α和VEGF表达情况。结果：细胞凋亡情况：对照组未观察到细胞凋亡的情况，缺氧组中少部分肝癌细胞出现凋亡，单纯照射组中大量肝癌细胞出现凋亡，但缺氧加照射组肝癌细胞凋亡情况较单纯照射组明显减少（P〈0．05）；MTT检测细胞存活分数排列顺序为：对照组〉缺氧组〉缺氧加照射组〉单纯照射组。HIF-1α表达情况：缺氧加照射组〉缺氧组〉对照组（P〈0．05），单纯照射组与正常组无明显差异。VEGF表达变化情况：缺氧加照射组〉缺氧组〉单纯照射组〉对照组（P〈0．05）。结论：本研究提示HIF-1α可能通过VEGF发挥重要的保护作用，从而降低实体瘤中内部癌细胞对辐射的敏感性。     

荧光原位杂交法预测肿瘤放射敏感性的初步研究

目的 研究应用荧光原位杂交（FISH）方法预测人肿瘤细胞放射敏感性及其应用的可行性。方法 用3种放射敏感性不同的人肿瘤细胞株[鼻咽鳞癌（CNE）、肺腺癌（SPC）和乳腺癌（MCF-7）],常规克隆形成方法测定不同剂量照射后的存活分数和照射后24h经秋水仙素阻断细胞分裂周期,低渗、固定、常规染色体制片后,采用8号染色体涂染探针和FISH方法测定肿瘤细胞8号染色体诱导的畸变量。结果 2、4、6Gy照射后24h、CNE、SPC和MCF-7细胞诱导生成的残存染色体畸变能够反映细胞 的放射敏感性,所有细胞株诱导染色体畸变与细胞存活分数分别存在良好相关性（r=0.98）,3种细胞株SF2和相应残存染色体畸变也存在良好相关性（r=0.96）。结论 采用FISH方法计数照射诱导的残存染色体畸变,可以预测肿瘤细胞的放射敏感性差异并具有重要的临床意义。     

放射诱导人肺癌细胞株凋亡的观察

目的 观察人肺癌细胞株受照射后发生凋亡的剂量、时间。方法 人肺大细胞肺癌细胞株NCI-H460为单层贴壁生长。取一定量的指数生长期细胞接种，分别给予0、2、4、6、8、10GY剂量，用6MV-X射线单次照射后，培养10d，计数克隆，制作放射存活曲线，测定Do值、Dq值及N值。用同样方法分别给予0、2、4、6、8、10Gy剂量，放射后6h，采用流式细胞仪检测法测出各剂量点细胞凋亡百分数，观察剂量与凋亡的关系。6Gy照射后2、4、8、12、24、48h，检测各时间点的细胞凋亡百分数，观察时间与凋亡的关系。结果 Do值为1．335，Dq值为2．410，N值为6．080。0、2、4、6、8、10Gy照射后6h各剂量点的细胞凋亡百分数分别为0．38％；2．07％；2．53％；3．00％；4．31％：3．97％。6Gy单次照射后2、4、8、12、24、48h细胞凋亡百分数分别为1.33％；2．63％，；4．87％；10．04％；11．04％；12．99％。结论 放射诱导NCI-H460细胞株凋亡与照射剂量、时间存在相关性。人肺大细胞肺癌细胞株自发凋亡较低，受照射后凋亡增加较少，提示大细胞肺癌中凋亡易感细胞比例较低。     

鼻咽鳞癌CNE1、CNE2细胞系IMRT模式离体照射生物效应研究

目的 观察适形调强放射治疗(IMRT)模式单次剂量输出时间延长对鼻咽鳞癌CNE1、CNE2细胞放射生物效应的影响,以便为临床制定个体化IMRT计划提供一些理论依据.方法 分别急速照射指数生长期的CNE1细胞、CNE2细胞9个剂量点,采用克隆分析法计算细胞存活分数,运用单靶多击和线性二次方程数学(LQ)模型拟合曲线,求出2种细胞放射生物学参数.将指数生长期的CNE-1细胞、CNE-2细胞分成3个组:[1] EBRT组;[2] IMRT模式15 min照射组;[3] IMRT模式30 min照射组(单次剂量输出时间延长至15 min和30 min).每组照射总剂量为6 Gy,1次/天,2 Gy/次,连续照射3天,采用克隆分析法计算细胞的存活分数.结果 急速照射1次后的各点细胞存活率以单靶多击模型拟合曲线,得出CNE1细胞D0值为0.88 Gy, Dq值为0.47 Gy, N值为3.5, CNE2细胞DO值0.60 Gy, Dq值为0.36 Gy, N值为4.0;以LQ模型拟合曲线,得出CNE1细胞α值为0.16 Gy-1,β值为0.089 Gy-2,α/β值为1.8 Gy, CNE2细胞α值为0.97 Gy-1,β值为0.086 Gy-2,α/β值为11.3 Gy.CNEl细胞EBRT组细胞存活率为7.21%,IMRT模式15 min照射组为8.85%,IMRT模式30 min照射组为9.92%,IMRT模式组随着单次剂量时间延长到15 min和30 min,细胞存活率较EBRT组明显增加,t检验有显著差异(P<0.05).CNE2细胞EBRT组为0.190%, IMRT模式15 min照射组为0.204%,IMRT模式30 min照射组细胞存活率为0.207%,t检验无显著差异(P>0.05).结论 鼻咽高分化鳞癌CNE1细胞具有较低的α/β值及较大的D0、Dq值,相对于鼻咽低分化鳞癌CNE2细胞具有较强的亚致死性修复(SLDR)能力.SLDR能力在单次剂量延长的放疗中对细胞存活起重要作用.IMRT模式单次剂量输出时间延长将使CNE1细胞存活率增加明显,而CNE2细胞增加不明显.     

人肝癌细胞BEL-7402非常规照射模式生物效应探讨

目的 探讨不同照射模式对人肝癌细胞株BEL-7402生物效应变化影响及其与人肝细胞株QSG-7701放射敏感度差异。方法 6MV X线两种模式照射BEL-7402细胞(包括0、1、2、3、5、7、9、10Gy共8个吸收剂量点,剂量率3Gy/min)：(1)急速照射组,照射完成时间0~4min;(2)模拟三维适形照射组：照射完成时间：12~15min。成克隆分析法计算存活分数,多靶单击数学模型拟合曲线,求出SF2、D0、Dq等参数值;6MV X线单次5Gy照射体外培养的BEL-7402、QSG-7701 细胞, 采用MTT 比色法、流式细胞术测定细胞受照后不同时间存活率、凋亡率、细胞周期。结果 BEL-7402细胞模拟急速照射组和三维适形照射组D0、Dq、SF2值分别为1.78和1.69、1.45和1.54、0.625和0.654;QSG-7701 细胞照后24 h 凋亡率最高(18 %),而BEL-7402细胞照后12h凋亡率最高(32 %),存活率最低(65%),两株细胞照后12 h 凋亡率和存活率差异最大（P<0.01）。结论 三维适形照射模式下分次照射时间延长,生物效应下降;BEL-7402及QSG-7701两株细胞在照后存在放射敏感度差异。     

高剂量X射线对人鼻咽鳞癌ONE1细胞株HIF-1a表达影响的研究

目的：探讨高剂量X射线照射前后低氧诱导因子-1a（HIF-1a）在人鼻咽鳞癌CNE1细胞株中的表达情况。方法：体外培养人鼻咽鳞癌CNE1细胞株,待细胞进入对数生长期后行6MVX射线照射,照射方法为2Gy／次,隔日1次,共25次,累积剂量50Gy,收集照射前后细胞采用免疫荧光染色、RT—PCR和蛋白质印迹法检测高剂量X线照射前后CNE1细胞株中HIF-1a基因及其蛋白的表达。结果：照射前后HIF-1a基因的表达的半定量值分别为0．23±0．02和0．37±0．04,t=-5．422,P=0．006;其蛋白的表达的半定量值分剐为0．05±0．01和0．08±0．01,t=-3．674,P=0．021;X线照射50Gy后HIF-1a在CNE1细胞中的表达比照前明显增高,P〈0．05;共聚焦显微镜观察到X线照射50Gy后的CNE1细胞中绿色荧光强度高于照射前。结论：X射线照射可以引起HIF-1a在CNE1细胞中表达升高。     

照射实施时间延长对肿瘤细胞杀灭效应影响的体外实验研究

背景与目的:调强放射治疗(IMRT)是21世纪初的主流放射技术,已广泛地应用于各类肿瘤的放射治疗中,但整个放射实施的时间比常规二维照射技术长得多.本研究采用a/β值不同的临床常见肿瘤细胞株--鼻咽癌CNE和肺癌细胞A549细胞株,研究模拟IMRT技术的照射时间延长所导致的放射生物效应变化.方法:①离体培养鼻咽癌低分化上皮细胞株CNE、肺腺癌细胞株A549,给予不同剂量的照射,由克隆形成实验求得细胞存活比率(SF),根据LQ模型拟合生存曲线;②对细胞进行分段照射,比较细胞存活比率的变化;③对细胞分别进行总剂量为2 Gy、2 Gy×2次、2 Gy×3次、2 Gy×4次的照射,间隔24 h,每天2 Gy照射的总时间分别为1分57秒(2 min组)、20 min(20 min组)、40 min(40 min组).观察延长照射时间对肿瘤细胞存活比率的影响.结果:CNE细胞的a/β值为1.76 Gy,A549细胞的a/β值为12.41 Gy:随着2次照射时间间隔的延长,细胞存活比率逐渐上升,分别比连续照射时增加了150%和100%,接受照射总剂量为8 Gy的鼻咽癌瘤株CNE和肺癌瘤株A549细胞中,2 min组细胞存活比率最低,分别为0.0237和0.0243;20 min组细胞的存活比率分别为0.0304和0.0296;40 min组细胞的存活比率上升至0.0378和0.0359,与2 min组相比,两株细胞的双侧t检验差异均有显著性(P<0.05).结论:根据体外实验结果,随着照射时间的延长,放射治疗的生物效应下降.在调强放疗的工作实践中,应尽量减少单次照射所需要花费的时间,个体化地设计调强放疗方案;或者考虑适当的进行剂量补偿.     

不同分割照射同时化疗对人肺腺癌的杀伤作用

 本实验用体外细胞克隆培养和体内实验处理离体细胞克隆培养这两种技术，观察了5-FuDDP联合辐射对人肺腺癌Anip－973细胞及实体瘤的杀伤作用。结果，联合给药+常规分割照射的细胞存活率为9．6%；细胞实验的剂量修饰因子（DMF）值为2．2，动物实体瘤DMF为2．0；联合给药+超分割照射的细胞存活率为17．3%，细胞实验DMF值为1．9，动物实体瘤为1．5；单纯给药组的细胞存活率为75%；2GY照射的细胞存活率为76．7%。结论：5-Fu＋DDP联合照射有明显的协同作用；放-化同时使用时，常规分割照射对肿瘤的杀伤大于超分割照射。     

139例鼻咽癌调强放疗的临床研究

目的 观察调强放疗（IMRT）鼻咽癌的临床疗效、急性反应和晚期损伤。方法 初治鼻咽癌患者139例中，Ⅰ期9例，Ⅱ期30例，Ⅲ期71例，Ⅳa期29例；97例单纯根治性放疗，42例放化综合治疗。将鼻咽和颈部的靶体积划分为鼻咽大体肿瘤体积（GTVnx）、颈部大体肿瘤体积（GTVnd）、临床靶体积1（CTV1）和临床靶体积2（CT2）。GTVnx、GTVnd、CTV1、CTV2处方剂量分别为68、60-66、60、54Gv，均30分次。鼻咽和上颈部靶体积采用IMRT技术照射，下颈部靶体积采用下颈前野常规照射。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，RTOG／EORTC标准评价急性反应和晚期损伤。结果 中位随访时间19个月，1、2,3年局部区域无进展和无远处转移生存率及总生存率分别为97．8％、94．4％、94．4％和90．8％、86．4％、81．0％及94．5％、91．0％、85．6％。多数患者仅表现为1～2级急性反应和0～1级晚期损伤，未观察到4级急性反应和晚期损伤。对随访超过2年的48例患者口干症状的动态观察表明，随着治疗后时间的延长口干逐渐减轻。DVH分析显示IMRT提高了靶体积照射总剂量和分次剂量，减少了危及器官受照总剂量和分次剂量。结论 IMRT初治鼻咽癌可获得理想的局部区域控制，对正常组织器官有较好的保护作用。远处转移是治疗失败的主要原因。     

辐射诱导辐射耐受鳞癌细胞株的建立及其生物学特性

目的通过辐射人喉鳞癌细胞株Hep-2获得辐射耐受细胞株Hep-2R，建立一个放射敏感性研究的对比模型。方法用γ线反复照射Hep-2细胞，建立辐射耐受细胞Hep-2R。成克隆实验法测定两株细胞不同剂量照射后的细胞存活分数，拟合细胞存活曲线比较两种细胞株的放射生物学参数。光镜、电镜、活细胞计数、染色体分析及流式细胞仪周期分布比较其生物学差异。结果经7个月辐射诱导得到了一个放射敏感性不同于亲本细胞株的Hep-2R细胞株，并已稳定传30代以上且辐射耐受性能稳定。其SF2=0．680、D0=3．24Gy、D0=1．90Gy、N=1．80，而Hep-2细胞SF2=0．415、Db=2．06Gy、D0=1．01Gy、N=1．64。Hep-2R细胞形态及染色体数目发生了改变，群体倍增时间较亲本细胞延长。细胞周期分析显示G1期细胞增多，S、G2期细胞减少。结论通过辐射诱导可以从Hep-2细胞株得到辐射耐受细胞株Hep-2R，这种相同背景、不同放射敏感细胞株为进一步研究放射敏感性的分子机制提供了一个良好对比模型。     

立体定向放射治疗非小细胞肺癌的临床分析

背景与目的：立体定向放射治疗能提高肿瘤的局控率，降低正常组织反应。目前，越来越多地应用于临床。本研究观察立体定向放射治疗非小细胞肺癌的疗效及副反应：方法：对40例不能手术的非小细胞肺癌患者进行放射治疗，对纵隔淋巴结阳性的患者，先常规外照射30～40Gy，然后对肿瘤局部用立体定向放疗追加照射剂量，每次2．5～4．85Cy，照射10～12次；对无纵隔淋巴结转移且肿瘤直径小于6cm的患者单用立体定向放射治疗，单次剂量3～8Gy，每日一次，共照射5～18次。结果：40例患者均顺利完成治疗，近期疗效为完全缓解（CR）11例，部分缓解（PR）24例，总有效率（CR＋PR）为87．5％（33／40），1、2年生存率分别为85．4％和45．1％，放疗期间无急性放射性肺炎发生。肿块较大及年龄大于70岁为影响生存率的危险因素。结论：立体定向放射治疗对非小细胞肺癌有良好的治疗效果，并发症较低，大部分患者能够耐受。     

小鼠DNA双链断裂修复缺陷细胞的γ射线剂量率效应

目的：探讨γ射线照射后小鼠DNA双链断理解修复缺陷细胞（SCID）的剂量率效应和潜在致死性损伤的修复。方法：采用低剂量率和高剂量率以及间隔24h的2次γ射线照射正常细胞（CB．17＋／＋）和SCID细胞，通过成克隆分析法观察被照射细胞的存活分数。结果：应用间隔24h的2次γ射线照射CB．17＋／＋细胞时，其存活分数明显高于相同剂量的单次照射，而SCID细胞二者无明显差异。在高剂量率单次和2次γ射线照射时，SCID细胞均比CB．17＋／＋细胞更敏感。在低剂量率γ射线照射时，SCID细胞亦显示比CB．17＋／＋细胞更敏感。低剂量率γ射线照射 CB．17＋／＋细胞和SCID细胞后，二者的存活分数均明显高于剂量率照射。结论：SCID细胞不具有DNA双链断裂的修复能力。SCID细胞和CB．17＋／＋细胞均具有剂量率效应。