窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中CDla+DC、Ki-67的表达

SI评分与Ki-67表达相关(r=0.29,P<0.05).银屑病皮损的严重程度PASI评分与CDla抗原的表达量之间无相关性(r=-0.27,P>0.05).结论 NB-UVB可以通过调节皮肤免疫系统达到治疗目的 .银屑病患者皮损中Ki-67表达水平与银屑病皮损的严重程度PASI评分有关.     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病皮损Ki-67、CD45RO表达的影响

目前认为银屑病是多基因遗传背景下的免疫性疾病,以表皮过度增殖、T淋巴细胞浸润为特征.窄谱中波紫外线(UVB)照射作为一种物理疗法,在国内外已广泛用于治疗银屑病.本研究用免疫组化法观察窄谱UVB照射治疗寻常性银屑病过程中表皮增殖指标Ki-67及活性T淋巴细胞表面标志物CD45RO的表达情况,探讨窄谱UVB治疗银屑病的可能机制.     

窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中朗格汉斯细胞的表达

采用免疫组化SP法染色技术检测了27例寻常型银屑病患者NB-UVB治疗前后皮损及皮损周围正常皮肤临近非LC的表达;采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)进行病情严重程度评分.27例银屑病患者中,治疗前银屑病患者皮损中LC的表达水平高于非皮损及治疗后皮损(P<0.05);银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性(r=-0.27,P>0.05).推测NB-UVB可以通过诱导表皮中朗格汉斯细胞凋亡,调节皮肤免疫系统发挥治疗作用.     

窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病

近年来,临床上利用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常性银屑病日渐增多;然而,根据以往紫外线治疗的经验,不同的初始计量及治疗过程中的增量方法对临床疗效以及紫外线的总累积剂量各不相同。为研究不同增量方法对疗效的影响,我科于2003年8月至2004年8月间对90例寻常性银屑病患者随机分组,采用NB-UVB全身照射治疗,现将结果报道如下。     

寻常性银屑病皮损Ki-67抗原表达及意义

目的探讨Ki-67抗原在寻常性银屑病皮损中的表达以及皮损严重程度的关系。方法应用免疫组织化学方法检测Ki-67抗原的表达,并与银屑病严重程度积分（PASI）进行相关性分析。结果 Ki-67抗原在寻常性银屑病皮损表达强度明显增高（与外观正常皮比较,P〈0.05）,主要表达在细胞生发层和分裂旺盛的组织;它的表达与PASI呈正相关（r=0.770,P〈0.01）。结论 Ki-67抗原在寻常性银屑病皮损中的表达明显升高,在一定程度上和银屑病严重程度相关。     

窄谱中波紫外线治疗银屑病临床观察

目的:应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗337例银屑病患者,观察其治疗的有效性及安全性.方法:对银屑病患者进行全身NB-UVB照射,每周3次,应用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分标准进行疗效评价.结果:痊愈所需治疗次数为12～62次,平均治疗次数为29.47次,照射累积剂量为8.24～126.18 J/cm2,平均累积剂量为53.3 J/cm2,未出现严重不良反应.结论:NB-UVB治疗银屑病具有效果好,安全性高的特点.     

窄谱中波紫外线治疗银屑病的机制与临床应用

窄谱中波紫外线(NBUVB)越来越多地用于皮肤病的治疗并被证明有很好的效果和安全性。本文从治疗机制及临床应用等方面对NBUVB治疗银屑病的情况及研究进展展开论述。     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病31例

窄谱中波紫外线(NB-UVB)是UVB最有效的成分,近来临床应用日渐增多,我科自2003年4月起采用NB-UVB全身照射治疗寻常型银屑病患者,进行临床疗效观察,现报道如下。1临床资料1·1病例资料31例静止期银屑病患者均为科室门诊患者,男21例,女10例,年龄20~69岁,病程3m~20yr。所有患者均无     

p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达

目的检测p27kip1和ki-67在寻常性银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义。方法用免疫组化SP法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p27kip1和增殖细胞核抗原ki-67在寻常性银屑病皮损及正常人皮肤中的表达水平。结果慢性斑块状与滴状皮损中p27kip1表达水平均显著低于正常人对照组(P<0.05和0.001),而慢性斑块状与滴状差异无统计学意义(P>0.05)。慢性斑块状与滴状皮损中ki-67表达水平均显著高于正常人对照组(P均<0.01);慢性斑块状皮损中ki-67表达水平低于滴状(P<0.01)。在寻常性银屑病皮损中,p27kip1表达和ki-67表达未发现相关性(r=0.08,P>0.05)。结论银屑病的发生可能与p27kip1下调有关;而ki-67的表达水平反映了角质形成细胞增殖状态。     

寻常型银屑病患者CD1a＋树突状细胞的定量定位研究

CD1a＋树突状细胞（ CD1a＋ dendritic cell,CD1a＋ DC）是表皮中至关重要的抗原递呈细 胞,具有独特的免疫表型和运动特点,在银屑病的不同时期 CD1a＋ DC的表达数量可能不一 样。我们研究了银屑病进行期、静止期、消退期皮损和非皮损区中的 CD1a＋ DC表达的意义 。 一、资料和方法(一 )一般资料： 2例正常人皮肤标本取自外科手术上肢相同部位皮肤; 6例寻常型银屑病 患者标本取自于门诊志愿患者（发病半个月内,未进行任何治疗,实验期间用安慰剂治疗） ,分别在进行期、静止期和消退期取皮肤标本,取材部位同正常对照皮肤。用无菌…     

The changes in expression of ICAM-3, Ki-67, PCNA,and CD31 in psoriatic lesions before and after methotrexate treatment

Although the effectiveness of methotrexate (MTX) in the treatment of psoriasis is very well established, the mechanism of action is poorly understood. It was suggested that the therapeutic effect of MTX in psoriasis might be mediated by inhibition of adhesion molecule expression. The aim of our study was to investigate the different effects of MTX treatment on cell proliferation, inflammatory infiltrate, adhesion molecules, and angiogenesis in psoriasis, and to clarify the mechanism by which MTX exerts its therapeutic effects. Clinical response, the morpho–phenotypic changes, epidermal thickness, and mitosis count were analyzed and the expression of CD31 and ICAM-3, proliferative markers such as Ki-67, PCNA, were evaluated by immunohistochemical techniques in lesional psoriatic epidermis, before and after the treatment with MTX in ten patients. In posttreatment biopsies a decrease in the degree of epidermal hyperplasia and a significant reduction in the severity of the inflammatory infiltrate (P<0.05) were observed. In addition, CD31 and ICAM-3 expression was significantly decreased on dermal cellular infiltrate, (respectively; P<0.05, P<0.01). Ki67 and PCNA expression were suppressed concurrently in about 90% of cases (P<0.01). We suggest that MTX may have an inhibitory effect on an initial integral component of the pathways that lead to psoriasis. Immunopharmacologic intervention in adhesion event has the potential to improve psoriasis. Inhibition of revascularization may be another mechanism of action of MTX.     

Immunohistological detection of proliferating cells in normal and psoriatic epidermis using Ki-67 monoclonal antibody

Ki-67 monoclonal antibody (mAb) has been suggested to react only with proliferating cells. In order to study epidermal proliferating cells, immunohistological staining was performed with Ki-67 on 14 skin specimens from normal subjects and 30 from patients suffering from psoriasis. Staining of nuclei by Ki-67 was clearly observed in the epidermis. In normal epidermis, Ki-67+ cells were sparse in the basal layer (L1) and next upper layer (L2), while in psoriatic epidermis, they were abundant in L1, L2 and a few layers above L2. The percentage of positive cells in L1 of normal and psoriatic skin were 4.5 and 54%, respectively. Double staining (Ki-67 and S phase stain using bromodeoxyuridine) was also performed, and the results showed that: 1) the distribution patterns of Ki-67+ cells and those of S phase cells were similar in every section examined; 2) Ki-67 stained almost all S phase cells, and 3) Ki-67 also recognized considerable numbers of non-S phase cells. Therefore our data indicate that Ki-67 can detect a certain population of epidermal proliferating cells that includes S phase cells. Although it remains unclear whether all the proliferating cells in the epidermis can be detected by this mAb, we suggest that Ki-67 staining is an easy and useful technique for evaluating the proliferative activity of the epidermis.     

Foxp1及Ki-67在皮肤基底细胞癌的表达

目的:检测皮肤基底细胞癌(BCC)组织中Foxp1和Ki-67蛋白的表达.方法:采用免疫组化方法检测BCC组织石蜡切片中Foxp1和Ki-67蛋白的表达.结果:40例BCC标本中Foxp1蛋白的表达率为82.5%,Ki-67蛋白的表达率为75%,均显著高于对照组(均P＜0.01).结论:Foxp1和Ki-67可能参与BCC的发生和发展.     

窄谱中波紫外线对银屑病患者白细胞介素17、22水平的影响

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）在银屑病治疗中的作用机制。 方法 42例银屑病患者仅用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治愈患者分别进行标本采集及皮损面积和严重程度指数（PASI）评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者治疗前后外周血IL-17和IL-22水平的变化情况,并与20例健康对照比较,同时利用RT-PCR法检测10例患者治疗前后皮肤组织中IL-17和IL-22 mRNA表达水平的差异,并与10例健康对照进行对比分析。 结果 银屑病患者外周血中IL-17（34.26 ± 10.05 ng/L） 和IL-22（13.72 ± 4.45 ng/L）水平明显高于健康对照组（分别为16.34 ± 4.73 ng/L和5.03 ± 1.84 ng/L）,均P < 0.01。患者皮损IL-17 mRNA（13.43 ± 2.12）和IL-22 mRNA（16.53 ± 2.65）表达水平明显高于健康对照组（分别为5.26 ± 0.87和7.72 ± 2.13）,均P < 0.01。银屑病患者PASI与外周血中IL-17和IL-22水平呈正相关（r值分别为0.76和0.70,均P < 0.05）,与皮损中IL-17和IL-22水平亦呈正相关（r值分别为0.65和0.68,均P < 0.05）。42例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,15例治愈,且治愈后外周血及皮损中IL-17和IL-22 mRNA及蛋白水平、PASI均明显低于治疗前组,均P < 0.05。 结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制之一可能与抑制患者外周血及皮损组织中IL-17及IL-22水平有关。     

表皮生长因子受体、Ki-67在外阴营养不良组织中的表达

目的 探讨表皮生长因子受体（EGFR）、增殖细胞核抗原Ki-67 在外阴营养不良组织中的表达及其临床意义。方法 免疫组化法对160例外阴营养不良患者皮损中的EGFR、Ki-67表达进行检测,比较EGFR、Ki-67在外阴营养不良各病理类型中表达的差异,并分析其与临床病理特征的相关性。结果 EGFR、Ki-67在外阴营养不良鳞状细胞增生型、硬化苔藓型、混合型中的表达差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;EGFR与Ki-67的表达呈正相关,r = 0.66,P ＜ 0.05;EGFR、Ki-67的阳性表达率在不同发病年龄组差异无统计学意义（P > 0.05）,在不同病程组差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 EGFR、Ki-67阳性表达率在不同病程组有差异。     

黄芩苷对UVB照射后小鼠表皮细胞Ki-67及PCNA表达的影响

目的:评价外用黄芩苷对UVB照射后小鼠表皮厚度及细胞增殖标志物Ki-67、PCNA表达的影响.方法:将6周龄大的雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照、单纯UVB照射和涂抹黄芩苷+UVB照射3组.末次照射24 h后取背部皮肤切片HE染色,免疫组化法、Western blot法检测皮肤组织中Ki-67、PCNA蛋白的表达.结果:黄芩苷预处理可抑制反复UVB照射引起小鼠皮肤表皮层增厚,真皮层单一核细胞浸润.Ki-67及PCNA在对照组表达分别(27.78±13.85)%和(20.68±10.64)%,UVB组表达分别(57.83±9.71)%、(62.48±8.73)%,两组有显著性差异(P<0.05).涂抹黄芩苷+UVB照射组Ki-67及PCNA表达为38.69±11.76、42.83±10.37,虽高于对照组,但明显低于UVB照射组(Ps<0.05).结论:外用黄芩苷可通过降低照射小鼠表皮中Ki-67及PCNA的表达从而发挥其抗UVB损伤作用.     

胶带粘贴法观察窄谱中波紫外线治疗后白癜风皮损的复色

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗前后照射区浅表角质层细胞中黑素颗粒的变化。 方法 使用胶带粘贴法对接受NB-UVB治疗的白癜风皮损进行浅表角质层细胞取样,银氨染色后观察细胞中黑素颗粒形态、分布、颜色的变化,使用Image-Pro Plus6.0显微图像分析软件计算细胞内黑素颗粒面积百分比,使用SPSS11.5对数据进行统计分析。 结果 治疗前白斑区仍残存少量含黑素颗粒的浅表角质层细胞。治疗前黑素颗粒面积百分比为（5.31 ± 4.12）%,治疗10次后为（6.24 ± 2.65）%,治疗20次后为（10.14 ± 5.73）%,治疗30次后为（13.05 ± 6.17）%,方差分析显示,治疗前、治疗10次、治疗20次、治疗30次后黑素颗粒面积百分比差异有统计学意义（F = 4.334,P < 0.05）,经两两比较分析,治疗30次后细胞内黑素颗粒面积百分比相对治疗前及治疗10次后均增高（P值均 < 0.01）。皮损复色区新生黑素颗粒染色后形态、颜色与治疗前周边正常肤色区有所不同。结论 用浅表角质层细胞胶带粘贴法可以客观评估NB-UVB治疗白癜风的复色过程。     

银屑病患者皮损中CD147、亲环素A和亲环素B的表达

目的 检测CD147、亲环素A和亲环素B在正常人皮肤和银屑病皮损中的表达,探讨它们在银屑病发病机制中的作用。方法 用免疫组化法半定量检测银屑病皮损和正常人皮肤中CD147、亲环素A和亲环素B的表达,用免疫反应强度分布指数(IRIDI)表示。结果 银屑病各组角质形成细胞中CD147和亲环素A的IRIDI均显著高于正常对照组(P值均<0.05)。脓疱性银屑病组角质形成细胞、T细胞和中性粒细胞中CD147和亲环素A的IRIDI均显著高于进展期寻常性银屑病组(P值均<0.05)。寻常性银屑病组角质形成细胞中CD147和亲环素A的IRIDI差异无统计学意义(P值均>0.05),进展期寻常性银屑病组T细胞和中性粒细胞中CD147和亲环素A的IRIDI均显著高于静止期寻常性银屑病组(P值均<0.05)。脓疱性银屑病组T细胞中亲环素B的IRIDI显著高于进展期寻常性银屑病组(P<0.05),进展期寻常性银屑病组T细胞中亲环素B的IRIDI显著高于静止期寻常性银屑病组(P<0.05)。所有组间角质形成细胞及银屑病组间中性粒细胞中亲环素B的IRIDI差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论 CD147、亲环素A和亲环素B可能在银屑病的发生发展中起作用。