AAV2-BPI700-Fcγ1700重组病毒的制备及其转染小鼠后的抗感染作用

目的 通过观测BPI700-Fcγ1 7001嵌合基因导入小鼠对最小致死量E．coli感染攻击的抵抗作用，探讨基因治疗在细菌感染性疾病中应用的可能性。方法采用RT-PCR检测嵌合基因在转录水平的表达；采用免疫组化和酶联免疫吸附实验检测嵌合基因在蛋白水平的表达。结果（1）基因导入小鼠中目的嵌合基因得到表达，在注射部位肌肉组织和血清中可检测到目的嵌合蛋白；（2）在最小致死量E．coli感染攻击后，基因导入小鼠的存活率为31．43％，明显高于对照组小鼠的存活率4．62％；与小剂量头孢呋辛钠联合应用其存活率高达65％。结论BPI700-Fcγ1 700嵌合基因导入小鼠对致死量E．coli感染具有较好抵抗作用，提示抗感染基因治疗在细菌感染性疾病，特别是在感染高危人群中具有广阔的临床应用前景。     

AAV2-BF转染小鼠对MLD内毒素攻击的抵抗作用

目的：通过观测BPI700-Fcγ1700嵌和基因导入小鼠，对最小致死量（MLD）内毒素攻击的抵抗作用，探讨抗感染基因治疗在临床感染高苊人群中应用的可能性。方法：采用Dot blot、Western blot、免疫组化、改良ELISA方法和内毒素／细胞因子检测试剂盒，检测目的基因产物在CHO细胞和小鼠骨骼肌细胞中的表达及血清中内毒素和促炎细胞因子含量变化。结果：（1）目的基因产物在CHO细胞和小鼠骨骼肌细胞中成功表达，在AAV2-BF导入组小鼠血清中可检测到目的基因产物；（2）在最小致死量内毒素攻击后，AAV2-BF导入组小鼠血清中内毒素和促炎细胞因子含量显著低于对照组小鼠；其存活率（40％）明显高于对照组小鼠（2．5％）。结论：AAV2-BF导入组小鼠对MLD内毒素攻击具有抵抗作用，提示抗感染基因治疗对临床G-菌败血症及其引发的内毒素中毒性休克具有较好防治作用。     

rAAV2-BF增强两品系小鼠抗致死剂量细菌感染

 目的 通过观测rAAV2-BPI1-199-Fc 1重组病毒（rAAV-BF）感染对不同品系小鼠的抗细菌感染保护作用。方法 采用Dot-blot、Western blot、免疫组化、改良ELISA方法和内毒素检测试剂盒,检测重组BPI1-199-Fc 1（rBF）蛋白在CHO细胞和小鼠骨骼肌细胞中的表达及血清中内毒素含量的变化;建立最小致死量(MLD)E.coli致死模型,检测rBF基因转染小鼠对MLD E.coli感染的抵抗作用。结果（1）rBF蛋白在CHO细胞和两品系小鼠骨骼肌细胞中成功表达,血清中rBF蛋白具有中和内毒素和杀伤E.coli 的作用;（2）在MLD E.coli腹腔感染后,两品系小鼠rAAV-BF感染组存活率均显著高于空载体对照组小鼠;基因转染组小鼠血清内毒素含量明显低于空载体对照组;rAAV-BF感染与头孢呋辛钠联合应用具有协同抗菌作用,两品系小鼠存活率明显高于单纯rAAV-BF感染组。结论rAAV-BF感染组小鼠对致死性E.coli感染具有抵抗作用。     

抗癌胚抗原单克隆抗体可变区基因的克隆及鼠-人嵌合抗体基因在E.coli中的高效表达

本文采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,从抗癌胚抗原（CEA）单克隆抗体杂交瘤细胞中克隆到了该抗体的重、轻链可变区（Ⅴ区）基因,并分别将其与人的恒定区基因 C_(3γ)、C_κ相拼接,构建鼠-人嵌合抗体基因。SDS-PAGE和Western-Blot分析结果证实嵌合重、轻链抗体基因在E.coli中得到高效表达,表达量约为菌体可溶蛋白的30％和15％。放射免疫分析法（RIA）和间接ELISA测定的结果表明嵌合重链基因表达产物具有与CEA结合的能力。     

IL-18BP对急性移植物抗宿主病的影响及机制研究

目的：探讨白细胞介素18结合蛋白（IL-18BP）对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）的影响及作用机制.方法：C57BL/6小鼠随机分为A、B 2组,经致死量^60Coγ射线照射后,经尾静脉移植入BALB/c小鼠骨髓细胞和脾脏细胞.移植后,A组注射NS;B组注射IL-18BP.比较A、B 2组小鼠aGVHD的程度,酶联免疫法（ELISA）测定血清中Th1类细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素2（IL-2）及Th2类细胞因子白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素4（IL-4）的浓度.结果：移植后,B组小鼠较A组小鼠的aGVHD程度轻,血清IFN-γ、IL-2的浓度低,血清IL-10、IL-4的浓度高.结论：①IL-18BP可以减轻异基因骨髓移植后aGVHD反应;②IL-18BP促进Th1/Th2平衡向Th2漂移,可能是IL-18BP减轻aGVHD反应的机制之一.     

细胞因子基因敲除鼠内毒素性休克耐受性的 …

研究发现许多细胞因子基因敲除鼠能够显著改变对内毒素休克的耐受性,ＴＮＦ－α显得尤为ＩＦＮ－γ,Ｓｅｌｅｃｔｉｎｓ,ＣＩＥ（ＩＬ－１ Ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ Ｅｎｚｙｍｅ）等细胞因子也有不可忽视的作用。通过细胞因子基因敲除鼠实验显示出这些细胞因子有内毒素性休克的发病机制中具有重要作用。     

刀豆蛋白A对结核病小鼠的保护作用及其机理研究

目的：观察刀豆蛋白A（ConA)对结核病小鼠的保护作用及对TH1／TH2平衡的调节。方法：以ConA 100(E2组）或500μg(E1组）腹腔内注射预处理结核病小鼠，观察生存时间、肺组织病变及菌落计数；检测脾细胞培养上清液中的IFN－γ、IL－4。结果：ConA可延长结核病小鼠的存活期。第2周，感染对照组（C组）肺组织大面积受累，而E2组病变较轻，E1组仅局部有炎性细胞浸润；第4周，C组出现严重的炎症变化，E2组病变范围小，E1组病变局限化，出现淋巴细胞结节。E1、E2组的菌落计数于第2周显著低于C组；第4周，E1组显著低于E2及C组。第2周，E1、E2组IFN－γ的水平显著高于C组及正常对照组（P＜0．01）；第4周，E1组IFN－γ水平显著高于C组及E2组（P＜0．01），而IL－4变化不明显（P＞0．05）。结论：ConA预处理可使TH细胞以TH1应答为主，增强小鼠对结核杆菌的抵抗力。     

结核病 Mtb8.4/hIL-12 嵌合基因疫苗免疫保护效果研究

目的 研究Mtb8.4/hIL-12 嵌合基因疫苗的免疫原性及对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果.方法 将雌性C57BL/6N小鼠40只,随机分为5组,即Mtb8.4/hIL-12嵌合基因、Mtb8.4基因疫苗组、BCG组、空载体组和PBS组.小鼠脾细胞培养上清液检测细胞因子水平;并按效靶比例分别为100∶1、50∶1、10∶1进行细胞毒性T细胞(CTL)杀伤检测.用结核杆菌H37Rv强毒株静脉攻击小鼠,计数肺和脾组织中的结核杆菌菌落数,对小鼠部分肺和脾组织作病理切片,HE染色观察组织病变程度,Z-N染色查抗酸杆菌,观察该疫苗对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果.结果 Mtb8.4/hIL-12嵌合基因疫苗对小鼠结核杆菌感染有一定的免疫保护效果,能够诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,细胞因子IFN-γ和IL-2分泌增加,IL-4分泌减少,特异性CTL活性增加;使小鼠肺和脾组织中的结核杆菌菌落数较空载体组显著减少,组织病变明显减轻,其效果优于卡介苗(BCG)组和Mtb8.4基因疫苗组.结论 hIL-12与Mtb8.4构建成嵌合基因疫苗后,使Mtb8.4基因疫苗的免疫效力得到很大提高.     

伤寒杆菌耐药质粒pRST98介导细菌毒力的研究

目的 研究伤寒杆菌耐药质粒pRST98能否介导细胞毒力。方法 将pRST98导入鼠伤寒杆菌低毒株RIA，经口和腹腔感染小鼠，测定半数致死量（LD50）；口饲细菌后检测在体内播散、繁殖及引起脏器的组织学改变；在体外对其进行细胞的粘附和侵袭试验。分别用含pRST98的野生伤寒杆菌、消除pRST98的突变体菌株及pRST98再重新导入突变体的菌株，研究对人、兔及鼠血清杀菌的低抗力。结果 导入pRST98的鼠伤寒杆菌口服和腹腔注射组LD50比阴性对照分别降低约700锐和75倍；在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏内增殖（P＜0.05）并引起脏器严重病变；但在体外不影响鼠伤寒杆菌对HEp－2、CHO和HeLa细胞的粘附和侵袭。携带pRST98的伤寒杆菌在血清中的抵抗力是同于无此质粒的菌株（P＜0.05）。结论 伤寒杆菌耐药质粒pRST98不但介导对药物的抗性，同时还能使宿主菌的毒力增强。     

小鼠B7-H3-Fc融合蛋白的表达及其生物学活性的研究

目的:制备B7-H3-Fc融合蛋白,研究其对T细胞的共刺激作用。方法:首先采用PCR技术分别从pMD19-T/小鼠B7-H3和pMD19-T/hIgG1(Fc)重组载体中扩增出小鼠B7-H3胞外段基因和人IgG1重链Fc恒定区基因。通过重叠PCR技术将2段基因连接成B7-H3-Fc,经EcoR I和BglII双酶切后插入真核表达载体pIRES2-EGFP构建成pIRES2-EG-FP/B7-H3-Fc重组载体。脂质体法转染CHO细胞,经G418加压筛选能稳定分泌表达小鼠B7-H3-Fc融合蛋白的基因转染细胞,并经Western blot鉴定。该转基因细胞无血清培养后,收集细胞上清、超滤浓缩后行经Protein G柱纯化,获得纯品B7-H3-Fc融合蛋白。通过CCK-8以及ELISA方法检测小鼠B7-H3-Fc融合蛋白对T细胞体外增殖及细胞因子分泌的影响。结果:成功地构建了能稳定表达B7-H3-Fc融合蛋白基因的CHO转基因细胞株,该融合蛋白能够剂量依赖性地促进T细胞体外增殖及IL-2和IFN-γ等细胞因子分泌。结论:本研究提示B7-H3作为重要的共刺激分子,在调节T细胞免疫应答中发挥了正性共刺激作用。     

人纤溶酶原K1-3基因的表达及抗肿瘤作用研究

目的：研究人纤溶酶原K1-3基因的原核表达及其产物K1-3蛋白的抗肿瘤活性.方法：构建含K1-3基因的表达载体pBV-K13;转化E.coli DH5α;热诱导表达菌株E.coli DH5α（pBV-K13）的K1-3基因表达;表达产物经溶解、复性和纯化后进行鸡胚绒毛尿囊膜（Chorioallantoic membrane,CAM）活性分析和小鼠B16黑色素瘤抑制实验.结果：SDS-PAGE和Western blot分析结果证实K1-3基因在大肠杆菌中获得高效表达,表达产物对人纤溶酶原抗血清具有特异免疫活性,并抑制CAM毛细血管生成及小鼠B16黑色素瘤生长.结论：原核表达的K1-3蛋白具有抑制血管生成和抗肿瘤作用.     

微囊化转mIFN-γ基因CHO细胞皮下移植促进荷瘤小鼠TH1/TH2的漂移

目的：通过观察微囊化转mIFN-γ基因CHO细胞皮下移植对荷瘤小鼠TH1／TH2类细胞因子的影响，进一步了解外源性IFN－γ对TH1／TH2平衡的调节作用，同时验证微囊化基因工程细胞移植治疗恶性肿瘤的可行性。方法：将mIFN-γ基因转染到正常细胞CHO，然后进行微囊化，移植到荷瘤小鼠的皮下，2周后，测定小鼠血清TH1和TH2类细胞因子IFN－γ、IL－2、IL－12、IL－4、IL－10的水平，并与对照组相比较。同时测量肿瘤的平均直径，以观察肿瘤的生长速度，并观察荷瘤小鼠的生存期。结果：经微囊化转mIFN-γ基因CHO细胞皮下移植干预治疗后，小鼠血清TH1类细胞因子IFN－γ、IL－2、IL－12水平明显升高，而TH2类细胞因子IL－4、IL－10变化不明显；小鼠肿瘤的生长速度明显减慢，生存期明显延长。结论：外源性IFN－γ促进荷瘤小鼠TH1细胞的分化，使TH1／TH2向着TH1方向漂移；微囊化基因工程细胞的移植，有望替代基因工程药物，成为治疗恶性肿瘤的又一新平台。     

不同剂量结核病DNA疫苗及细胞因子联合免疫的研究

目的：评价结核分枝杆菌MPT64（简称M64）和ESAT6（简称E6）DNA疫苗不同剂量联合免疫、与细胞因子联合免疫的保护效力，以及Ag85A（简称85A）和Ag5B（简称85B）DNA疫苗的保护效力。方法：将C57BL／6小鼠随机分为14组免疫：①生理盐水；②载体pVAX1 100μg；③卡介苗；④M64100μg＋E6100μg；⑤M6450μg＋E650μg；⑥M6475μg＋E625μg；⑦M6425μg＋E675μg；⑧M6425μg＋E625μg；⑨M64100μg＋IFN-γ 100μg；⑩E6100μg＋IFN-γ100μg；（11）M64100μg＋IL-12 100μg；（12）E6100μg＋IL-12 100μg；（13）85A100μg；逼（14）5B100μg。用ELISA法检测血清抗体，结核分枝杆菌通过尾静脉攻击小鼠，动态观察小鼠体重变化；攻击4周后，取肺、肝和脾观察病理改变、称重量、做菌落计数。结果：不同剂量的M64和E6DNA联合免疫、85A和85BDNA分别免疫均能诱导小鼠产生特异性抗体，但M64或E6与IFN-γ或IL-12质粒DNA共同免疫后特异性抗体水平与对照组无显著性差异；各组血清抗体亚型IgG2a均无显著升高，IgG2b均显著高于IgGI。第2、3A、8、9、11、12组在感染后4周体重明显增加，而第1、14、5、6组体重下降；第3、11、9、7组的肺菌落指数较少。第10、13组肺肉眼未见明显病变；第2～4、7、9～13组肺组织主要为不同程度的增殖性反应，第1、6、8、14组肺组织为增殖性反应与渗出性反应并存，第5组为渗出性反应。结论：DNA免疫的量需100μg才能诱导产生强的保护效力；M64和E6DNA各100μg混合免疫、85ADNA疫苗的保护效力与卡介苗相当；b164和E6DNA与IFN-γ或IL-12质粒DNA共同免疫后，明显增强其保护效力。     

细胞因子对乙肝病毒基因疫苗诱导产生抗体的影响

将构建的三套乙肝病毒基因疫苗（分别编码Ｓ蛋白、ｐｒｅＳ１＋ｐｒｅＳ２＋Ｓ蛋白及ｐｒｅＳ２＋Ｓ蛋白）注射于Ｃ５７ＢＬ／６小鼠胫前肌内。基因疫苗接种３天后，以同样部位注射ｒｈＩＬ－２、ｒｈＩＬ－４、ｒｈＩＬ－６、ｒｈＩＦＮ－γ。运用ＥＬＩＳＡ检测不同时间小鼠血清中乙肝表面抗原（ＨＢｓＡｇ）及抗－ＨＢｓ。结果显示：注射基因疫苗３天内，小鼠体内即可表达ＨＢｓＡｇ；两周后，血清中可测到抗－ＨＢｓ，两月后抗体水平达到高峰，并保持高水平至少两月以上；肌内注射的几种细胞因子均可提高血清中抗－ＨＢｓ水平，与对照组相比差异有极显著性（Ｐ＜０．０１），其中，ｒｈＩＬ－４、ｒｈＩＬ－６、ｒｈＩＦＮ－γ较ｒｈＩＬ－２作用强。提示，细胞因子可作为基因疫苗的佐剂。该研究为增强基因疫苗免疫效果提供了新途径。     

男性Graves’病患者血清性激素与Th1/Th2细胞因子相关性研究

目的：观察男性Graves’病（GD）患者治疗前后血清性激素及干扰素γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）的动态变化,探讨男性GD患者血清性激素与Th1/Th2细胞因子的相关性。方法：选取初发未治的男性Graves’病患者42例为治疗组,经抗甲状腺药物治疗12周后均临床缓解。治疗前后分别应用放免法（RIA）检测血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清干扰素γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）水平。健康男性体检合格者40例作为正常对照组。结果：男性GD患者治疗前血清E2、T、LH、FSH水平均较正常对照组明显升高（P〈0.05）,治疗后均接近正常对照组。治疗前血清IL-4、IFN-γ水平较正常对照组均升高（P〈0.05）,治疗后IL-4水平下降,接近正常对照组,而IFN-γ水平仍较高。经多元逐步回归分析,血清E2水平是影响IL-4水平的独立因素,呈正相关;血清T水平是影响IFN-γ水平的独立因素,呈正相关;IL-4与IFN-γ水平是相互的独立因素,呈负相关。结论：初发未治的男性GD患者存在性激素水平的变化及Th1/Th2细胞因子失衡,性激素在男性Graves’病患者Th1/Th2平衡方面起着一定的作用。     

微小RNA-7敲减对ConA诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的:研究微小RNA-7(miR-7)敲减(KD)对急性肝损伤(ALI)模型小鼠的影响。方法:野生型(WT)小鼠和miR-7KD小鼠腹腔注射30 mg/kg刀豆蛋白(ConA)建立急性肝损伤模型;48 h后,观察小鼠肝脏的形态、重量及其脏器指数变化;HE染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;血清学方法检查血清中谷丙转氨酶(ALT)的水平;ELISA法检测血清中细胞因子IL-4和IFN-γ的水平;流式细胞术检测肝脏组织中CD4~+T细胞的比例及其相关的细胞因子IL-4和IFN-γ的表达变化。结果:与对照组相比,miR-7敲减后急性肝损伤小鼠的肝脏组织颜色变浅,重量减轻,重量指数明显增加(P0.05);HE染色显示miR-7KD小鼠血清炎症细胞浸润显著增多;血清学方法检测发现急性肝损伤小鼠血清ALT的水平明显上升(P0.05);ELISA法检测显示miR-7KD小鼠血清中IFN-γ水平明显升高(P0.01),而IL-4的表达水平则明显降低(P0.01);流式细胞术检测结果显示,miR-7KD小鼠肝脏中CD4+T细胞比例显著升高(P0.01),其相关的细胞因子IFN-γ的表达水平也显著上调(P0.01),而IL-4的水平没有发生明显变化。结论:敲减miR-7基因可明显促进ConA诱导的小鼠急性肝损伤。     

射频热疗后小鼠脾细胞分泌细胞因子的动态变化

目的：通过检测荷肝癌小鼠射频治疗后脾细 胞分泌Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2类细胞因子IL-4、IL-10的动态变化，评价射频热 疗对小鼠免疫状态的影响。方法:用酶联免疫吸附（ELISA）方法检测荷 瘤组、手术组、射频组、正常对照组小鼠脾细胞培养上清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的表 达量。结果:IL-2含量在射频治疗后2周显著高于正常组2周和手术后2周 （P<0.05）；IFN-γ含量在射频后1、2、3周均显著高于手术后1、2、3周及正常对照 组1、2、3周（P<0.05）；IL-4含量在射频后1、2、3周均显著低于同期手术后和正常 对照组（P<0.05）；IL-10含量在射频治疗后2周亦显著低于正常组2周和手术后2周（P<0.05）；而同期手术组和正常对照组间无显著差异（P＞0.05）。 结论:射频治疗可以促进Th1类细胞因子IL-2和IFN-γ的表达，使荷瘤小鼠由Th2 向Th1逆转，从而增强机体的抗肿瘤免疫功能。     

汉滩病毒结构蛋白昆虫细胞融合表达产物的免疫原性评价

目的：研究汉滩病毒（HTNV）囊膜糖蛋白G1与核蛋白（NP）部分片段在昆虫细胞中融合表达产物的免疫学特性，为HTNV基因工程疫苗的研制提供依据。方法：构建含有HTNV G1S0.7嵌合基因的重组杆状病毒Bac-G1S0.7，用其感染的Sf9细胞免疫Balb/c小鼠。用间接免疫荧光法、ELISA法、微量细胞培养中和试验及T淋巴细胞增殖试验对被免疫小鼠的体液免疫及细胞免疫应答效果进行检测。结果：Bac-G1S0.7感染的昆虫细胞免疫小鼠后，测得免疫鼠血清抗HTNV抗体滴度最高达1：3200，含有特异性抗HTNV NP及抗HTNV糖蛋白G1的抗体，被免疫小鼠中有部分产生了较低滴度的中和抗体，免疫鼠脾细胞对HTNVNP或糖蛋白的增殖反应指数均高于阴性对照组。结论：G1S.07嵌合基因的昆虫细胞表达产物具有较好的免疫原性，可刺激机体同时产生针对HTNV NP与囊膜糖蛋白G1的细胞及体液免疫应答。     

重组耻垢分枝杆菌制剂预防幽门螺杆菌感染的作用机理的初步探讨

目的探讨重组耻垢分枝杆菌实验制剂（recombinant Mycobacterium smegmatis，rMs）预防幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的作用机理。方法实验制剂免疫BLAB／c小鼠4周，用Hp攻击后4周，取血清、胃、脾组织，RT-PCR检测小鼠胃黏膜和脾组织的TH1型细胞因子（IFN-γ、IL-2、IL-12）与TH2型细胞因子（IL-4、IL-6、IL-10）；用ELISA检测针对唧的特异性血清IgG、IgG1、IgG2a和IgA水平；用免疫组化方法检测胃黏膜固有层IgA表达；用MTT检测脾淋巴细胞增殖。结果免疫后BALB／c小鼠特异性抗体显示rMs制剂诱导Hp特异性血清IgG、IgA水平都升高，以IgG2a占优势。用Hp抗原刺激后各免疫组小鼠脾淋巴细胞均有明显增殖。免疫组化显示各免疫组小鼠胃黏膜固有层IgA阳性标记腺体数明显高于对照组。RT-PCR证实，跏攻击之前，各免疫组胃和脾组织已出现了IFN-γ、IL-12、IL-2表达而无IL-4、IL-6、IL-10表达。PBS对照组和单纯耻垢分枝杆菌（Ms）组胃黏膜和脾组织各细胞因子均无表达；Hp攻击后，PBS和单纯Ms组胃组织出现以TH1细胞IFN-γ为主的增生，IFN-γ水平显著高于rMs组（P〈0．05）；而3个rMs制剂组脾脏则出现以TH2细胞（IL-4）为主的增生，IL-4水平显著高于对照组（P〈0．05）。提示该制剂的作用机制是诱导TH1，TH2平衡型免疫应答。结论成功地建立了BALB／c小鼠的Hp感染模型，对rMs制荆的免疫保护机理研究结果显示，rMs能产生以TH1细胞和TH2细胞协同作用的保护性免疫应答。     

基因重组人淋巴毒素免疫特性研究

细胞因子对免疫系统产生何种影响是现代免疫学研究的重点课题之一．基因重组的细胞因子已被临床广泛采用。目前有关IL－1至IL－6的研究很多，但对淋巴毒素（又称TNF－p）的研究还较少．该文较全面地研究了基因重组人淋巴毒素对免疫系统的影响。基因重组淋巴毒素由E．COltSG／20050淋巴毒素21菌株制备．活性单位为10’p／ml。实验结果如下；①淋巴毒素对血清抗体水平、脾脏抗体形成细胞水平具有刺激作用。用3X10－’‘一‘’M．淋巴毒素绵羊红细胞共同免疫CBA小鼠，结果实验组血清抗体水平明显高于只用绵羊红细胞免疫的对照组；用3X1…