肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭大鼠脂代谢紊乱的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠脂代谢紊乱的治疗效果并探讨其可能机制。方法 对50只SD雄性大鼠采用5／6肾切除法制作CRF大鼠模型．随机分为空白模型对照组、吉非罗齐治疗组及肾衰养真胶囊高、中、低剂量治疗组；另设正常对照组。于喂药4周后，观察各组脂谱及脂蛋白谱，并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心肌脂蛋白脂酶信使RNA(LPLmRNA)的表达。结果 两药均能降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇，升高高密度脂蛋白胆固醇．同时LPLmRNA表达上调，肾衰养真胶囊各治疗组之间无差异。结论 肾衰养真胶囊可通过促进LPLmRNA转录而调节血脂水平，改善脂蛋白谱，这可能是肾衰养真胶囊改善CRF大鼠脂代谢紊乱的机制之一。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA及原阿片黑皮素mRNA表达的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭 (CRF) 营养不良大鼠下丘脑神经肽 Y (NPY) mRNA 及原阿片黑皮素 (POMC) mRNA 的表达及其营养状态的影响。方法 采用含 0.5% 腺嘌呤及 4% 酪蛋白饲料联合喂养的方法制作 CRF 营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合 CRF 营养不良模型的随机分为模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。治疗4周后,检测下丘脑 NPY mRNA 和 POMC mRNA 表达水平。结果 肾衰养真胶囊组大鼠营养状况明显改善,下丘脑的 NPY mRNA 表达上调及 POMC mRNA 表达下调。结论 肾衰养真胶囊可改善 CRF 营养不良大鼠的营养状况,其机制可能是通过上调下丘脑 NPY mRNA 表达,下调下丘脑 POMC mRNA 表达,从而促进大鼠摄食。     

肾衰养真胶囊对慢性肾功能衰竭腹膜透析营养不良大鼠Leptin及OB mRNA表达的影响

目的:研究肾衰养真胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)腹膜透析(PD)营养不良大鼠血浆瘦素(Leptin)及OB mRNA表达的影响.方法:SD大鼠40只,雌雄各半,0.5%腺嘌呤饲料喂养10 w建立CRF大鼠模型;再植入腹膜透析管,进行PD 2 w,建立CRF营养不良大鼠模型.造模成功后,随机分为3组:肾衰养真胶囊组、肾灵组和模型对照组,另设正常对照组.肾衰养真胶囊组与肾灵组分别给予相应药物混悬液灌胃,对照组灌服等量生理盐水,治疗4 w后,检测血浆Leptin水平.用RT-PCR方法检测编码Leptin的基因-OB基因mRNA表达情况.结果:造模后大鼠血清中Leptin水平和OB mRNA显著升高.与模型组比较,肾衰养真胶囊组和肾灵组治疗后能显著降低上述指标(P＜0.01),且肾衰养真胶囊组治疗效果优于肾灵组(P＜0.01).结论:肾衰养真胶囊能减轻CRF营养不良大鼠血浆Leptin蓄积,下调OB基因mRNA的表达.     

肾衰养真胶囊治疗慢性肾衰竭大鼠低白蛋白血症

目的:观察中药肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠低白蛋白血症的治疗作用及机制.方法:5/6肾切除造模后将大鼠随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组、西药对照开同组.观察大鼠的摄食量,治疗前后检测大鼠血清BUN、Scr、白蛋白(ALB)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、24 h尿蛋白定量(24hrUprV),RT-PCR法检测大鼠肝脏ALBmRNA表达水平.结果:①治疗后,肾衰养真胶囊中剂量组的摄食量增加,高于模型组和开同组(P<0.05);②治疗后,肾衰养真胶囊各剂量组和开同组血清ALB、IGF-Ⅰ水平显著高于模型组,IGF-Ⅰ水平较治疗前显著升高;③治疗后,24 h蛋白尿治疗前后差值,高剂量组10.8±29.8,中剂量组18.7±49.4,明显低于模型组的50.3±74.0和开同组的63.8±30.7(χ2=11.365,v=5,P<0.05);④治疗后,肾衰养真胶囊高、中、低剂量组肝ALBmRNA表达量较模型组、开同组显著增加(P<0.01);⑤肝ALBmRNA相对表达量与血清ALB浓度呈正相关关系(r=0.426,P<0.05).结论:肾衰养真胶囊能纠正CRF低白蛋白血症,其机制可能是促进食欲及通过上调CRF大鼠肝脏ALBmRNA表达促进ALB合成,提高血清ALB水平.     

肾衰养真胶囊对腺嘌呤致CRF营养不良大鼠Leptin及OB-Rb mRNA表达的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠下丘脑瘦素(Leptin)及其长型受体(OB-Rb)基因表达的影响.方法 采用0.5%腺嘌呤+4%酪蛋白饲料喂养制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合CRF营养不良模型的大鼠随机分为模型组、肾衰养真胶囊组和开同组,另取正常大鼠为正常对照组.灌胃4周,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 hUpr)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb),采用放免法检测血清Leptin水平,RT-PCR法检测下丘脑OB-Rb mRNA表达.结果 大鼠在造模8周末出现营养不良,肾衰养真胶囊可增加Alb、Hb水平,降低Scr、BUN、24 hUpr水平,降低血清Leptin水平,下调下丘脑OB-Rb mRNA表达.结论 肾衰养真胶囊可通过降低血清Leptin水平,下调下丘脑OB-Rb mRNA表达,从而改善CRF营养不良.     

高压交变电磁场对脑卒中康复的影响

目的 探讨高压交变电磁场对脑卒中病人康复治疗的临床治疗的效果及机制。方法 选择脑卒中病人115例,分为治疗组55例和对照组60例,对比分析治疗前后患者血清脂蛋白及其亚组分和血液流变学指标的变化,以Barthel指数和功能独立性评定法(FIM)进行康复评定。结果 治疗组显效29例;好转24例,无效2例,与对照组比较P<0.05;治疗后血清甘油三酸酯(TG)、总胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)浓度升高,Tc/HDL-c、LDL-c/HDL-c比率降低,降低了全血和血浆粘度,与对照组比较P<0.01;治疗组患者的Barthel指数增加了(38.4±5.3),与对照组比较P<0.05;治疗组患者的FIM评分与对照组比较增加了(34.7±5.3),与对照组比较P<0.01;治疗组患者一年内脑卒中再发率下降明显,与对照组比较P<0.05。结论 高压交变电磁场能改善脂蛋白代谢,改变血液流变学性质,提高脑卒中患者ADL能力及功能独立性,对脑血管疾病有显著的防治作用。     

卡托普利对糖尿病性心肌病大鼠心肌组织能量代谢和炎症反应的影响

目的 探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制。方法 (1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 (1)脂肪酸b氧化相关基因、线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)依赖的白三烯B4羟基脱氢酶基因在治疗组中表达明显上调。(2)二甲基精氨酸水解酶基因在干预治疗组中表达明显下调。结论 卡托普利可能通过改善病变心肌的能量供应、抑制炎症反应对糖尿病性心肌病心肌组织起保护作用。     

肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰营养不良大鼠残余肾组织的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭营养不良大鼠残余肾组织的影响.方法 5/6肾切除,同时予4%酪蛋白饮食,制作慢性肾衰竭营养不良大鼠模型,称取体质量,检测血尿素氮、肌酐、白蛋白、血红蛋白及24 h尿蛋白定量等,观察营养不良出现时间,符合条件的随机分为模型组、肾衰养真胶囊治疗组、开同治疗组,另设正常对照组.灌胃4周后应用光学显微镜(包括HE、PAS染色),透射电镜以及免疫荧光观察肾组织病理学改变.结果 造模组2次术后10周末符合CRF营养不良大鼠模型条件;肾衰养真胶囊可降低血尿素氮、肌酐,减轻24 h尿蛋白定量,升高白蛋白、血红蛋白:经肾衰养真胶囊治疗的大鼠肾组织病理改变有明显改善.结论 肾衰养真胶囊可改善慢性肾衰竭营养不良大鼠营养不良,可减轻慢性肾衰竭营养不良大鼠肾损伤.     

芪黄疽愈方对大鼠肢体动脉硬化闭塞症的实验研究

目的 建立动物模型,观察芪黄疽愈方对大鼠肢体动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis occlusive disease,ASO)的治疗作用。方法 60只Wistar 大鼠采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法制作大鼠 ASO 模型,以西洛他唑为对照,观察芪黄疽愈方各浓度组对大鼠血脂、血流变指标的不同影响。结果 中药高浓度组、西药组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,全血黏度(高切、低切) 、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数均显著低于模型组,差异均有统计学意义(P <0.01); 中药高浓度组、西药组差异无统计学意义(P >0.05)。结论 芪黄疽愈方可改善脂质代谢紊乱,降低血脂水平,改善血流变,达到治疗肢体动脉硬化闭塞症的目的。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭营养不良大鼠的肾保护作用

[摘要] 目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭（CRF）营养不良大鼠的肾保护作用。方法 予0.5﹪腺嘌呤和4﹪酪蛋白混合饲料喂养制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合条件的随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。经肾衰养真胶囊灌胃4周,以开同为阳性对照药,观察Scr、BUN、24hUpr、Alb、Hb、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平的变化,进行光镜（HE、PAS染色）,透射电镜以及免疫荧光观察肾组织病理学改变。结果 与模型组比较,肾衰养真胶囊组大鼠的肾组织病理形态明显改善,肾衰养真胶囊可降低Scr、BUN、24hUpr,升高Alb、Hb、IGF-1。结论 肾衰养真胶囊可显著减轻CRF营养不良模型大鼠肾组织病理学改变,改善肾功能及营养状况。     

前列腺素E1脂微球载体制剂联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰模型。将大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、Lipo-PGE1治疗组(10只)、肾衰丸治疗组(10只)以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组(10只),8周后检测各组大鼠血尿生化指标,观察肾组织病理改变;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β(1TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果模型组大鼠尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组,肾小球系膜区和肾间质纤维化病变显著。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平较模型组均有不同程度的下降,肾脏的病变有明显的减轻,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组上述指标下降更为明显。与假手术组相比,模型组大鼠肾皮质FN、TGF-β1和CTGF的表达明显上调。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组,FN、TGF-β1和CTGF的表达均有不同程度的抑制,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组抑制程度更为显著。结论 Lipo-PGE1联合肾衰丸能更有效地减少慢性肾衰竭大鼠蛋白尿,保护肾功能,延缓肾脏纤维化的进展,具有明显的肾脏保护作用。     

健脾清化方对不同蛋白饲料喂养慢性肾衰竭大鼠肾功能及血脂的影响

目的：观察健脾清化方对不同蛋白饲料喂养慢性肾衰竭大鼠肾功能及血脂的影响。方法：以5/6肾切除法及不同蛋白饲料喂养,建立3种不同蛋白饲料喂养的慢性肾衰竭大鼠模型,以蒸馏水、健脾清化方和蒙诺灌胃干预8周。干预结束后,检测不同组别大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的水平。结果：各模型组大鼠24h尿蛋白定量及BUN、Scr、TC、TG、HDL和LDL水平均较正常组明显升高;应用高脂饲料两种模型组的TC、TG、HDL及LDL明显高于正常饲料模型组。健脾清化方能显著降低各模型24h尿蛋白定量和高脂饲料两种模型Scr、TG、TC、LDL。结论：高脂饮食可以加重慢性肾衰竭大鼠的脂质代谢异常;健脾清化方可减少慢性肾衰竭高脂血症大鼠24h尿蛋白定量,改善其肾功能,其作用机制可能与改善脂质代谢紊乱相关。     

补肾活血法防治慢性肾功能衰竭的实验研究

[目的]探讨依据补肾活血法组方肾衰排毒颗粒对慢性肾功能衰竭的治疗作用。[方法]采用5/6肾切除法制备大鼠CRF模型,与假手术组及对照组比较,观察肾衰排毒颗粒对实验性CRF大鼠的死亡率、肾功能及肾组织病理损伤程度的影响。[结果]肾衰排毒颗粒降低CRF大鼠死亡率,改善肾功能,增加白蛋白及Hb含量,减轻肾组织的病理损伤,较对照组有显著性差异(P<0.01)。[结论]肾衰排毒颗粒具有改善CRF大鼠肾功能,减轻其肾组织病理损伤程度,延缓CRF病程进展的作用。     

健脾清化方对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠肾组织氧自由基和转化生长因子β1 mRNA表达的影响

目的观察健脾清化方对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠肾组织氧自由基和转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1,TGFβ1)mRNA表达的影响。方法模型组和健脾清化方治疗组大鼠予以高脂饲料喂养结合5/6肾切除法,建立慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠模型,并分别予以蒸馏水和健脾清化方灌胃干预8周。干预结束后,检测正常对照组、模型组和健脾清化方治疗组大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平;并检测各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶的活性及丙二醛和游离脂肪酸的含量。采用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织TGFβ1mRNA的表达水平。结果模型组大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平均较正常对照组明显升高;肾组织超氧化物歧化酶活性较正常对照组明显下降;肾组织丙二醛、游离脂肪酸含量及TGFβ1mRNA表达水平则较正常组对照组明显升高,差异均有统计学意义。健脾清化方治疗组上述指标则均较模型组有不同程度的改善,差异有统计学意义。结论健脾清化方可减少慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠24h尿蛋白定量,改善其肾功能,其作用机制与改善脂质代谢紊乱、调节氧化-抗氧化系统及降低肾组织TGFβ1的表达相关。     

慢性肾衰营养不良大鼠血浆神经肽的表达及复方α-酮酸的干预

目的 观察慢性肾衰营养不良大鼠血浆神经肽(NPY)水平和下丘脑NPY基因表达,及复方α-酮酸对其的影响.方法 5/6肾切除配合4%酪蛋白饮食制作慢性肾衰营养不良大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为正常组、模型组、复方α-酮酸组.灌胃4周后放免法检测血浆NPY和半定量RT-PCR法检测下丘脑NPY基因表达.结果 模型组血浆NPY显著升高,而下丘脑NPY基因表达显著下降,相关分析血浆NPY与下丘脑NPY呈显著负相关,复方α-酮酸组血浆NPY显著降低,NPY基因表达显著上升.结论 慢性肾衰大鼠存在高NPY血症,NPY与慢性肾衰营养不良关系密切,复方α-酮酸可上调下丘脑NPY基因表达,降低血浆NPY水平,从而改善慢性肾衰营养不良.

Abstract：

Objective To investigate the effects of α-keto acid on the expression of neuropeptide Y in malnutrition rats with chronic renal failure. Methods SD rats received 5/6 nephrectomy and were fed with 4% casein to establish models of malnutrition with chronic renal failure. Serum albumin, urea nitrogen, serum creatinine, type-1 insulin like growth factor and body weight of the rats were measured. The rat models were randomized into chronic renal failure group, α-keto acid group and normal control group, and after a 4-week treatment as indicated, neuropeptide Y mRNA levels in the hypothalamus were measured by RT-PCR in rats with surgically induced renal failure (two-stage subtotal nephrectomy). The blood neuropeptide Y of the rats were analyzed by radioimmunoassay. Results Malnutrition occurred in chronic renal failure rats at the end of 10 weeks. Compared with those in the chronic renal failure group, the plasma neuropeptide Y concentrations in α-keto acid group were significantly lowered with substantially elevated neuropeptide Y mRNA expression in the hypothalamus. Conclusion α-keto acid capsule can improve malnutrition in rats with renal insufficiency possibly by up-regulating neuropeptide Y mRNA expression in the hypothalamus and reducing the level of blood neuropeptide Y.     

黄连解毒汤对高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响

目的：观察黄连解毒汤对高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、立普妥（阿托伐他汀）组和低、高剂量黄连解毒汤组。除正常对照组外,其他组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型。连续给药8周后,检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high—density lipoprotein cholesterol,HDL—C）水平,并检测各组大鼠肝脏脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase,LPL）和肝脂酶（hepatic lipase,HL）活性;利用逆转录聚合酶链反应技术检测各组大鼠肝脏组织低密度脂蛋白受体（low—density lipoprotein receptor,LDLR）和过氧化物体增殖物活化受体γ（peroxisome proliferator—activated receptor γ,PPAR γ）mRNA的表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TAG和LDL—C水平显著升高．HDL-C水平显著降低;肝脏LPL、HL活性和LDLR、PPARγmRNA表达水平明显下降。黄连解毒汤组血脂水平均较模型组有不同程度的改善,肝脏LPL、HL活性和LDLR、PPARγ mRNA表达水平明显升高。结论：黄连解毒汤可能是通过提高肝脏脂代谢酶的活性,促进肝脏LDI。R和PPARγmRNA的表达来调节脂质代谢紊乱的。