血浆醛固酮/肾素活性比值在原发性醛固酮增多症诊断中的价值

目的:探讨血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)在原发性醛固酮增多症(PA)诊断中的临床价值。方法:选择我院收治的高血压患者460例,空腹采血后采用放射免疫法测定患者醛固酮和肾素水平,并计算血浆醛固酮/肾素活性比值。对其中疑诊为原发性醛固酮增多症的患者再行肾上腺薄层CT扫描,并行血液生化和血清钾检测。结果:460例患者中,ARR>25者56例,经肾上腺薄层CT扫描、血液生化和血清钾检测后确诊为原发性醛固酮增多症者48例。ARR应用于原发性醛固酮增多症的检出率为10.43%,诊断符合率为85.71%。48例患者中合并低血钾者18例,占37.5%。结论:血浆醛固酮/肾素活性比值在临床的应用可使高血压人群中原发性醛固酮增多症的检出率明显增加,具有重要的临床价值,应作为重度高血压和难治性高血压患者的常规检查项目。     

开博通试验在原发性醛固酮增多症诊断中的价值

目的:探讨开博通试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用价值。方法:回顾性分析我院1993年1月~2006年12月收治的27例原发性醛固酮增多症患者和26例原发性高血压、16例原发性高血压合并肾上腺无功能瘤、3例肾上腺无功能瘤患者,比较50mg开博通试验的不同血浆醛固酮切点对原发性醛固酮增多症诊断的敏感性和特异性。结果:在50mg开博通试验中,以试验当日服用开博通2 h后血浆醛固酮抑制值超过基础值的20%以及服用开博通2 h后血浆醛固酮416 pmol/L、438 pmol/L、444 pmol/L为切点,诊断原发性醛固酮增多症的敏感性分别为96.3%、88.9%、88.9%、85.2%,特异性分别是13.3%、77.8%、82.2%、82.2%,随切点的升高,敏感性逐渐降低,特异性逐步提高。结论:开博通试验在诊断原发性醛固酮增多症中具有良好的应用价值,应根据自身实验室标准确定恰当的诊断切点。     

醛固酮与肾素活性比值阴性的原发性醛固酮增多症一例诊断分析

血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）是多种指南推荐的原发性醛固酮增多症筛查指标。在临床诊断时,应结合ARR及患者的临床表现、实验室检查结果综合考虑,以避免造成漏诊。本文报道1例ARR阴性而经盐水负荷试验确诊为原发性醛固酮增多症的患者,分析其临床特点及诊断中需要注意的问题,旨在加强临床医师对原发性醛固酮增多症诊断的认识。     

原发性醛固酮增多症的临床诊治(综述)

继发性高血压是高血压中重要的组成部分,多数是可以控制的。既往曾经认为继发性高血压发病率不足5%,但是随着医学技术的发展,各种检测手段越来越精确,继发性高血压的检出率随之增高。而原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的病因,该病对患者的心、脑、肾等靶器官损害的发生率更高,故早期正确的诊断及治疗,有助于改善患者的预后。由于其病因明确,如早期诊断并对症治疗可根治或有效改善临床症状。因此,原发性醛固酮增多症的筛查、诊断及治疗,已引起世界范围内的广泛关注。     

原发性醛固酮增多症的诊断分析

目的：探讨原发性醛固酮增多症的诊断。方法回顾性分析我院从2012年8月到2015年10月手术病理确诊的42例原发性醛固醇增多症患者的临床资料。统计患者血浆醛固酮(PAC)与肾素比值(ARR)及血浆醛固酮指标用于临床诊断的检出率及诊断符合率,阳性率等。结果女性原发性醛固醇增多症患者其血钾水平低于男性,差异具统计学意义(P＜0.05)。当ARR高于30时,原发性醛固酮增多症的检出率高于ARR＞30且PAC＞415pmol/L,差异具统计学意义(P＜0.05)。结论通过监测疑似PA患者值的变化,当ARR高于30时,原发性醛固酮增多症的检出率为83.33%,高于其他临床指标检出率,值得临床广泛推广应用。     

原发性醛固酮增多症13例临床分析

原发性醛固酮增多症(原醛)以高血压、低血钾、碱中毒及血浆中醛固酮增加,而血浆肾素活性被抑制为主要特征。本病如能早期诊断和治疗,大多能治愈。现将我院1985年6月至1989年6月收治的原醛13例作一临床分析。     

原发性醛固酮症治疗用药

目的 原发性醛固酮症(简称原醛症)是一种因肾上腺皮质肿瘤或增生、分泌过多的醛固酮所致的,以高血压、低血钾、低血浆肾素及高醛固酮为主要特征的疾病.目的 是讨论原发性醛固酮症治疗用药.方法 通过诊断进行药物治疗.结论 治疗方案的确定取决于原醛症的病因和患者对药物的反应.腺瘤性醛固酮增多症者应首选手术治疗,而特发性醛固酮增多症者除原发性肾上腺增生者可采用次全或双侧肾上腺切除术外,不宜采用手术治疗,可采用相应的药物治疗.     

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

目的探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值。方法2004~2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例。所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验。以19例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%。65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%。结论原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显。静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高。     

对用于原发性醛固酮增多症诊断的筛查和确证试验的分析：需要建立标准化方法

背景:立位血浆醛固酮/血浆肾素活性比(ARR)被推荐作为原发性醛固酮增多症诊断的筛查手段。目的:回顾了来源于高血压患者的资料,以便确定甄别阈值并评价ARR和盐水输注试验诊断原发性醛固酮增多症的可靠性。患者:本中心收治的157例疑似原发性醛固酮增多症的患者中,有61例已被确诊为原发性醛固酮增多症犤26例为分泌醛固酮的腺瘤(APA),35例为特发性高醛固酮症犦。计算仰卧位和立位ARR以及经卡托普利和氯沙坦治疗后的ARR,并对盐水输注试验的结果进行分析。结果:以40为甄别阈值时,立位ARR具有100%的灵敏度和84.4%的特异度。卡托普利治疗后…     

原发性醛固酮增多症的临床分析

本文对10例原发性醛固酮增多症的临床分析中,肾上腺皮质单侧腺瘤8例,增生1例。一侧腺瘤合并对侧增生1例。10例均有高血压、低血钾、肾上腺定位检查阳性所见,24小时尿钾(8/10)增多、血浆醛固酮水平(6/6)增高,血浆肾素活性(4/6)受抑制。作者还重点对本症的早期诊断及治疗方法的选择进行了探讨。     

螺内酯治疗32例原发性醛固酮增多症的临床分析

目的 探讨原发性醛固酮增多症(Primary aldosteronism,简称原醛症)患者的不同临床表现以及治疗方法.方法 收集我科2008年2月-2011年12月的32例原发性醛固酮增多症患者,根据其主要的临床特点进行分组对照,观察其血压动态、24小时尿量、血钾浓度、心律失常、血浆及尿醛固酮浓度测定,进行统计学分析.[2]结果 24例高血压组病例与8例周期性瘫痪组病例其血压动态、24小时尿量、血钾浓度与心律失常等数据比较,有显著差异性(P<0.001),有统计学意义.结论 原发性醛固酮增多症患者的主要临床表现为高血压和肌无力,血钾浓度下降,多饮,多尿.血浆及尿醛固酮浓度升高.[2]螺内酯能纠正电解质代谢紊乱并降低高血压,有效缓解临床症状.本科32例原醛症患者经过系统治疗,均告痊愈出院,获得满意治疗效果.     

临床病例讨论——以低钙血症为首发症状的原发性醛固酮增多症

目的 对1例以低钙抽搐为首发症状并最终诊断为原发性醛固酮增多症病例进行分析及文献学习,扩展原发性醛固酮增多症的临床诊断思路.方法 对我院l例“反复发作全身抽搐4年”以低钙血症查因,最终诊断为原发性醛固酮增多症的病例进行诊断、鉴别诊断和治疗.对醛固酮和甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)的相互作用进行文献复习.结果 患者以低钙血症、高PTH、全身抽搐为主要表现,住院期间发现高血压伴低钾血症.实验室检查提示低肾素,高醛固酮水平,肾上腺CT提示右侧肾上腺腺瘤,诊断为原发性醛同酮增多症.手术切除腺瘤.术后血钾、血钙、肾素和醛固酮水平恢复正常,PTH和血压水平明显下降.结论 低钙血症可能是原发性醛固酮增多症的临床症状之一,当患者同时存在低钙血症和难治性高血压时,应考虑到原发性醛固酮增多症的可能性,并进行筛查,以免漏诊.醛固酮与PTH可以相互作用,并导致器官的损害,通过切除醛固酮瘤或抗醛固酮治疗,可以同时减低醛固酮和PTH水平,减少器官的损伤.     

原发性醛固酮增多症的早期诊断（附18例病例分析）

目的：探讨原发性醛固酮增多症（ＰＡ）的早期诊断及各型间鉴别。方法：对我院１０ａ来收治的１８例ＰＡ患者的临床资料进行分析，其中肾上腺皮质腺瘤（ＡＰＡ）１１例、特发性醛固酮增多症（ＩＨＡ）５例、ＡＣＴＨ依赖型醛固酮增多症１例、混合型１例。结果：１８例均有高血压，１６例有低血钾。根据血、尿醛固酮升高，血浆肾素活性低，血醛固酮与血浆肾素活性比值（Ａ／ＰＲＡ）＞４００，安体舒通试验阳性等做出ＰＡ诊断。早期低钾表现明显，ＣＴ等影像检查呈单侧病变，直立位醛固酮不增高、应用外源性血管紧张素Ⅱ后反应缺乏主要见于ＡＰＡ患者，ＩＨＡ与之相反。结论：高血压患者伴自发性低钾或给予利尿剂后发生难纠正的低钾，均应警惕ＰＡ；Ａ／ＰＲＡ＞４００是ＡＰＡ患者较可靠的筛选指标     

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

目的 探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值.方法 2004～2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例.所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验.以19例原发性高血压患者作为对照组.结果 与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%.65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%.结论 原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显.静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高.     

21羟化酶缺乏症伴继发性醛固酮增多症的临床报道

目的 探讨伴有继发性醛固酮增多的21羟化酶缺乏症患者的临床特点、治疗转归及其发病的可能机制。方法 对3例有男性化表现并证实为21羟化酶缺乏伴继发性醛固酮增多症的女性患者的临床资料进行分析,并观察地塞米松的疗效。结果 3例21羟化酶缺乏患者均伴有血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平的升高,经地塞米松治疗后患者临床症状好转,雄激素、促肾上腺皮质激素（ACTH）及醛固酮水平均明显下降。结论 21羟化酶缺乏伴继发性醛固酮增多症的诊断、治疗方法同经典21羟化酶缺乏症。而醛固酮增多的原因考虑与血钠丢失有关,但具体机制尚不明。     

原发性醛固酮增多症21例临床分析

通过对21例原发性醛固酮增多症的诊断与治疗的临床分析,提出原发性醛固酮增多症区别于高血压,经B超成CT,以及早期诊断可确诊,手术治疗效果满意.     

原发性醛固酮增多症18例临床诊治分析

目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)的临床特点,以提高对PA的诊治水平.方法 分析总结18例PA患者的临床资料.结果 PA的临床表现以高血压为主,其次为低血钾,B超诊断敏感性低,13例醛固酮瘤患者经手术治愈,3例醛固酮病患者及2例特发性醛固酮增多症患者经药物治疗病情稳定.结论 手术治疗可使醛固酮瘤患者得到治愈,特发性醛固酮增多症药物治疗效果良好,轻、中年高血压病人应严格进行PA的相关检查,防止误诊.     

原发性醛固酮增多症26例临床分析

目的：提高原发性醛固酮增多症的诊治水平。方法：对２６例原发性醛固酮增多症患者的临床资料进行分析。结果：该病病史长，早期无特异临床症状，易于误诊；ＣＴ对腺瘤诊断率为９２％，Ｂ型超声仅为５０％，手术治疗配合术前药物治疗效果好。结论：定位诊断应充分依靠ＣＴ，术前应行抗醛固酮治疗，可单纯行腺瘤摘除术。     

原发性醛固酮增多症26例临床分析

目的：提高原发性醛固酮增多症的诊治水平。方法：对26例原发性醛固酮增多症患者的临床资料进行分析。结果：该病病史长，早期无特异临床症状，易于误诊；CT对腺瘤诊断率为92％，B型超声仅为50％，手术治疗配合术前药物治疗效果好。结论：定位诊断应充分依靠CT，术前应行抗醛固酮治疗，可单纯行腺瘤摘除术。     

原发性醛固酮增多症最新进展

在全球范围内,高血压成为导致死亡的第一大病因[1]。而原发性醛固酮增多症(以下简写为原醛症,即PA)被认为是继发性高血压最常见的病因,其心血管事件发生率高于原发性高血压。原醛症的患病率在高血压患者中占10%左右,在中重度高血压患者中几乎占20%[2],而在难治性高血压患者中占到14%-21%[3]。大量证据表明,过量的醛固酮可促进血管、肾脏和心脏损害以及代谢综合征,此外,临床研究已证实,原醛症与心脑血管病及血压升高风险的增加相关[1]。尽早明确诊断,及时给予正确、精准的治疗,有助于改善患者预后。本文将就原发性醛固酮增多症的筛查、诊断、治疗及最新进展做一综述。