不同应激方式对模拟高原环境下大鼠海马单胺递质的影响

目的:探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下的大鼠海马单胺递质含量的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、低氧组(Hy组)、心理应激(2次/d)组(Ps1组)、心理应激(2次/d×2天)组(Ps2组)、心理应激(2次/d) 低氧组(Ps1 Hy组)、心理应激(2次/d×2天) 低氧组(Ps2 Hy组)、生理应激(2次/d)组(Ph1组)、生理应激(2次/d×2天)组(Ph2组)、生理应激(2次/d) 低氧组(Ph1 Hy组)和生理应激(2次/d×2天) 低氧组(Ph2 Hy组)。心理和生理应激都采用旁观电击(CB)的方法。用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定用推挽灌流收集的海马灌流液中的去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:①与Con组比较,Hy、Ps1 Hy和Ph2 Hy组的NE含量均显著降低(P<0.01,0.05和0.01);与Hy组比较,Ps2 Hy和Ph1 Hy组的NE含量均显著增高(P<0.01和0.05)。②与Con和Hy组比较,Ph1 Hy组的5-HT含量均显著升高(P<0.01和0.05)。③与Con和Hy组比较,Ph1 Hy组的DA含量均显著升高(P<0.01)。结论:心理和生理应激皆能显著影响低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的含量。     

芪参复康胶囊对心理应激促发的高原肺损伤的效果研究

目的 研究芪参复康胶囊对心理应激促发的高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的干预效果.方法 雄性SD大鼠随机分为低氧组,实验组(低氧+应激)和芪参复康胶囊干预组(低氧+应激+药物).应激采用旁观电击心理应激模型.模拟高原低压低氧环境处置,把大鼠置于模拟海拔6000m低压舱内24h.用推挽灌流的方法收集海马细胞外液,用高效液相色谱—电化学测定海马细胞外液中的去甲肾上腺素(NE)的含量.通过测定大鼠肺湿/干比值、肺湿重/体重比值和与细支气管伴行小血管“袖套”面积/血管面积的比值来评定肺损伤程度.结果 ①实验组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著高于低氧组(t=2.453,2.514,2.813;P均＜0.05);②干预组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著低于实验组(t=2.183,2.171,2.242;P均＜0.05).结论 芪参复康胶囊能有效预防心理应激促发的低压低氧环境下的大鼠肺损伤.     

应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响

目的:探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质含量的影响。方法:用旁观电击的方法建立大鼠心理和生理应激模型。低氧处置为将大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内24小时。比较不同方式和强度的应激对低压低氧性环境下大鼠海马细胞外液中去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响。用高效液相色谱-电化学法检测其中的单胺递质的含量。结果:(1)低氧组大鼠海马细胞外液中NE含量低于正常对照组(813.8±196.1/1209.2±282.0,P<0.01);心理性(应激2次 低氧组:906.0±227.6,应激4次 低氧组:1103.7±270.6)和生理性(应激2次 低氧组990.3±93.7,应激4次 低氧组:610.8±104.1)应激 低氧组大鼠海马NE含量均高于低氧环境下(813.8±196.1)大鼠(P<0.05)。(2)低氧组大鼠海马细胞外液中5-HT含量高于正常对照组(82.7±23.4/52.3±27.9,P<0.05);生理应激2次 低氧组5-HT含量高于低氧组(134.2±51.5/82.7±23.3),生理应激4次 低氧组5-HT含量则低于低氧组(41.9±13.4/82.7±23.4,P<0.05)。结论:不同方式和强度的应激对低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响存在差异。     

实弹射击考核对不同特质焦虑新兵T淋巴细胞亚群及ACTH的影响

目的：研究急性应激对不同特质焦虑新兵的T淋巴细胞亚群及ACTH的影响。方法：状态一特质焦虑问卷（STAI）将新兵分成高、低特质焦虑组各16人。用流式细胞仪及ELISA测定被试基础期（打靶前4d）、应激期（打靶时）、恢复期（打靶后5d）的CD4^＋、CCD8^＋及ACTH浓度。结果：①高特质组3个时期的CD4^＋、CD4^＋／CCD8^＋比值均低于低特质组。CD8＋高于低特质组；高特质组应激期CD4^＋显著下降（P〈0．05）、CD4^＋／CCD8^＋比值与恢复期有显著差异（P〈0．01）．而低特质组仅应激期CD4^＋定量与恢复期有显著差异（P〈0．01）。②实弹射击前、中、后的ACTH浓度，高特质组变化呈极显著差异（P〈0．001），而低特质组应激期与基础期呈显著差异（P〈0．05）。结论：①急性应激影响新兵的CD4^＋、CCD8^＋及其比值，其程度与特质焦虑有关。②应激时高特质组ACTH浓度下降显著大于低特质组，且随应激源消除不易恢复。     

输血相关急性肺损伤患者外周血CD4＋CD25highFoxp3＋调节性T淋巴细胞变化的临床意义

目的检测输血相关急性肺损伤（TRALI）患者外周血CD4＋CD25highFoxp3＋调节性T淋巴细胞（Treg）的计数及其功能基因又头框蛋白3（Foxp3）mRNA的表达水平,以及探讨其与疾病预后的关系。方法收集2008年6月至2011年11月期间健康体检者（对照组,n=30）和重症监护病房收治的TRALI患者[TRALI组,n=26,TRALI组按预后又分为死亡组（n=5）和存活组（n=21）]外周抗凝血,采用流式细胞术分析各组T细胞亚群。采用四色流式细胞术以Foxp3-FITC／CD25-PE／CD4-PerCP／CD3-PC7抗体组合检测各组受试者外周血CD4＋CD25highFoxp3＋Treg的计数,比较死亡组和存活组患者外周血CD4＋CD25highFoxp3＋Treg的水平。实时荧光定量PCR技术检测特异性转录因子Foxp3mRNA的表达水平,并分析患者外周血CD4＋CD25highFoxp3＋Treg的比例与Foxp3mRNA的表达水平的关系。结果TRALI患者与对照组健康人间CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞计数的差异无统计学意义,而CD3＋CD8＋T细胞则较对照组增加（P〈0．05）,CD4＋／CD8＋比值降低（P〈0．05）。死亡组CD3＋CD8＋T细胞比例高于存活组（P〈0．05）,C133＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞比例和CD4＋／CD8＋比值则低于存活组（均P〈0．05）。TRALI患者外周血CD4＋CD2.5high Foxp3＋Treg计数为（8．86±3．14）％,明显高于健康对照组（5．67±2．43）％（P〈0．05）。TRALI死亡组患者外周血CD4＋CD2shighFoxp3＋Treg计数为（11．23±3．79）％,显著高于存活组患者（7．69±3．21）％（P〈0．05）。TRALI患者外周血Foxp3mRNA的表达水平为（3．77±2．73）×10^5拷贝/ug,显著高于对照组（0．43±0．21）×10^5拷贝／μg（P〈0．05）。TRALI患者外周血CD4＋CD25highFoxp3＋Treg计数与Foxp3mRNA的表达水平呈正相关（r=0．5131,P〈0．05）。结论TRAM患者外周血CD4＋CD.5highFoxp3＋Treg和Foxp3mRNA的变化可能是导致TRALI疾病发展的关键因素之一,与?     

心理应激对不同行为类型大学生血浆TXB2及6-Keto-PGF1a的影响

目的 探讨急性心理应激对不同行为类型人群的血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1a）的影响。方法 用A型行为问卷（TABP）对150名大学生自愿者进行测试,筛选出A型行为和B型行为组各24名,再对A型行为和B型行为组随机分为应激组和对照组;应激后用放射免疫法测定其血浆中TXB2及6-Keto-PGF1a的含量。结果 心理应激后,实验组及A、B型行为实验组血浆TXB2浓度均升高,与对照组相比兰异有显著性（P〈0．05）;实验组及A、B型行为实验组血浆6-keto-PGF1a浓度均有变化,但差异均无显著性（P〉0．05）;实验组及B型行为实验组TXB2／6-Ke-to-PGF1a的比值都明显变大,差异均有显著性（P〈0．05）。结论 ①急性心理应激可导致大学生血浆TXB2升高,TXB2／6-Keto-PGF1a的比值变大,提示应激可能是引起心血管功能改变的关键因素之一;②心理应激对不同行为大学生血裳TXB2及6-Keto-PGF1a浓度的影响不同,该结果可能是揭示特定人格好发心脑血管痰病的机制之一。     

微量元素铜/锌比值对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的 探讨铜／锌（Cu／Zn）比值与糖尿病大鼠视网膜病变的关系，观察适量补Zn并使Cu／Zn比值下降对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为四组，即正常对照组、模型对照组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组。按60mg／kg体质量尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）以制造糖尿病大鼠模型。实验Ⅰ组、Ⅱ组分别以葡萄糖酸锌每日Zn^2＋6mg／kg体质量（浓度为0．12mg／ml/kg）和每日Zn^2＋3mg／kg体质量（浓度为0．06mg／ml／kg）用水溶解后单笼喂养。模型对照组、正常对照组饮用自来水。实验周期3个月，采尾血测血糖（BS），再从颈总动脉取血分别测定血清Cu、Zn含量，并计算出Cu／Zn比值。双眼灌流后制作视网膜血管铺片，铺片行PAS染色，光镜下观察大鼠视网膜毛细血管结构。结果 ①实验Ⅰ组血清Zn和Cu／Zn比值接近或超过正常对照组。与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．01）；而实验Ⅱ组的血清Zn和Cu／Zn比值与模型对照组相比差异无统计学意义。②视网膜血管铺片正常对照组可见毛细血管形态规整；模型对照组视网膜毛细血管形态发生改变。血管迂曲、扭结，部分血管闭塞。补充Zn剂后，实验Ⅰ组随着Cu／Zn比值的下降。其视网膜毛细血管形态改变较同一时期的模型对照组明显好转．而实验Ⅱ组视网膜毛细血管形态改变类似于模型组。结论对糖尿病大鼠，适量补充Zn剂使Cu／Zn比值下降，可减轻视网膜的毛细血管损伤。     

菊藤胶囊对应激大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ和血液流变学的影响

目的观察中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血液流变学的影响。方法大鼠随机分为6组（每组7只）：应激＋蒸馏水组（model），应激＋菊藤胶囊高剂量组（JT—H），应激＋菊藤胶囊中剂量组（JT—M），应激＋菊藤胶囊低剂量组（JT—L），应激＋卡托普利组（captopril），正常对照组（control）；除正常对照组外，其余5组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d，制作应激性高血压模型，同时各组均加入不同的干预。后应用经尾动脉测量血压和心率，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ，血液流变学和细胞流变学的各项指标。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血压和血浆血管紧张素Ⅱ含量明显升高（P〈0．01）。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数均明显升高（P〈0．05），红细胞变形指数无变化。与模型组相比，菊藤胶囊高、中组均能抑制应激大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ含量的升高（P〈0．01），菊藤胶囊高剂量能明显改善应激大鼠的血液流变性（P〈0．05），低剂量组应激大鼠的血液流变学无明显改变（P〉0．05）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压，其机理可能是通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ的含量和改善血液流变和细胞流变性实现的。     

模拟战伤应激性脑缺血大鼠尼莫地平、音乐协同高压氧治疗观察

目的通过观察尼莫地平、音乐协同高压氧（HBO）综合治疗电击、创伤产生的应激性缺血性脑血管病，进一步探讨HBO、尼莫地平、音乐在缺血性脑血管病（ICVD）治疗中的作用。方法用电击、创伤模拟战时伤亡刺激大鼠视、听觉，产生应激，再结扎双侧颈总动脉（A），阻断血流20min后恢复血流灌注，给予HBO＋音乐（应激1组）、HBO＋尼莫地平＋音乐（应激2组）和HBO（应激3组）治疗，检测血小板-CD62P（platelet-selection-CD62P，CD62P），红细胞内钙（intraerythrocytie-calcium，IECa^2＋），红细胞变形指数（dyformlty—index，DI），皮质醇（eortisol，Cor）。断头取脑作形态学观察，并与对照组对比。结果应激1、2、3组大鼠CD63P、IECa^2＋、Cor含量明显高于对照组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01），应激1组次之。DI值应激1、3组明显低于对照组和应激2组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01）。脑组织形态学：应激1、3组神经细胞数量减少，残存的细胞大部分肿胀．固缩、变性并崩解。应激2组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平、音乐配合HBO治疗有益于应激性ICVD的康复。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内肺动脉中尾加压素Ⅱ的变化

本实验旨在研究尾加压素Ⅱ（uⅡ）在慢性低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成中的变化。应用免疫组化技术对慢性低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺内动脉uⅡ蛋白表达进行定位及半定量分析。结果显示：低氧1周和2周组大鼠肺动脉平均压（mPAP）、右心室肥厚指标R／（L＋S）、肺动脉相对中膜面积（RMA）和相对中膜厚度（RMT）均明显高于对照组（P＜0.001）。低氧2周组大鼠各节段肺内动脉内皮细胞中uⅡ表达较对照组分别下降27.75%、32.50%、39.63%（P均＜0.01）。相关分析显示：与呼吸性细支气管伴行的肺动脉内皮细胞uⅡ表达与mPAP呈显著负相关；各节段肺动脉内皮细胞uⅡ表达分别与各级肺动脉RMA、RMT呈明显负相关（P均＜0.05）。研究表明：低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成过程中，肺内动脉内皮细胞uⅡ表达呈现明显下调；推测uⅡ在慢性低氧性肺动脉高压形成机制中具有重要的病理生理意义。     

严重烧伤创面深度对休克期晶、胶体补液量影响的临床分析

目的探讨严重烧伤不同的创面深度对烧伤患者休克期晶、胶体补液量的影响。方法收集2002年10月至2009年1月间青岛市立医院收治的63例烧伤面积大于50%、年龄大于14岁、伤后到入院时间少于6h并且平稳度过休克期的烧伤患者。观察其浅Ⅱ度、深Ⅱ度、Ⅲ度面积(X1、X2、X3)及伤后第1天、第2天的晶体、胶体量。通过数值转换计算出创面因素Y(K×烧伤面积)=(晶体+胶体)/体重,使用SPSS17.0统计软件对浅Ⅱ度、深Ⅱ度、Ⅲ度面积及创面因素进行多元线性回归分析,求得回归方程。经方程转换得到浅Ⅱ度、深Ⅱ度、Ⅲ度面积和体重与补液量的关系。结果自变量浅Ⅱ度、深Ⅱ度、Ⅲ度烧伤面积与因变量创面因素Y呈线性相关,回归方程:第1天为Y=1.370×X1+1.682×X2+1.851×X3;第2天为Y=0.810×X1+0.817×X2+1.184×X3。且总的回归方程及各个自变量均有统计意义,P0.001。结论大面积烧伤患者早期补液不仅与烧伤面积有关,而且与烧伤深度关系密切。传统的烧伤补液公式应增加烧伤深度因素参数,第1天晶体与胶体补液量(mL)为(1.4×浅Ⅱ度面积+1.7×深Ⅱ度面积+1.9×Ⅲ度烧伤面积)×体重;第2天为(0.8×浅Ⅱ度面积+0.8×深Ⅱ度面积+1.2×Ⅲ度烧伤面积)×体重。     

糖皮质激素对肺炎支原体肺炎大鼠肺组织的病理观察

目的观察地塞米松对肺炎支原体肺炎（MPP）大鼠肺组织病理学的影响,为临床合理应用糖皮质激素治疗MPP提供理论依据。方法 95只SD大鼠随机分为4组：阿奇霉素组（n=25）、地塞米松组（n=25）、阿奇霉素＋地塞米松组（n=25）和对照组（n=20）。各组大鼠均予肺炎支原体（MP）菌液（1×106CFU.mL-1）缓慢滴入大鼠鼻腔,100μL.d-1,共4 d。各组均在MP最后1次接种后第2天开始给予干预,阿奇霉素组皮下注射阿奇霉素10 mg.kg-1.d-1,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠0.5 mg.kg-1.d-1,阿奇霉素＋地塞米松组给予阿奇霉素10 mg.kg-1.d-1和地塞米松磷酸钠0.5 mg.kg-1.d-1,对照组给予相同体积生理盐水。治疗后第1、3、5、8和10天后处死大鼠取肺组织行病理学检查,并对肺组织炎症浸润程度进行评分。结果①治疗后第1天,各组均可见不同程度的肺实质及血管周围淋巴细胞浸润。第5天,对照组和地塞米松组仍可见细支气管及血管周围较多淋巴细胞浸润;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组支气管周围淋巴细胞浸润减轻。第10天,对照组和地塞米松组可见肺组织及血管周围较多淋巴细胞浸润;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组可见终末支气管周围少许淋巴细胞浸润。②各组肺组织病理学评分显示,对照组治疗后不同时点,肺组织病理学评分均维持在较高水平,显著高于阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组;地塞米松组治疗后不同时点,肺组织病理学评分呈显著增高趋势,提示炎症浸润程度的加重;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组在治疗后第5、8和10天均呈下降趋势,其中阿奇霉素＋地塞米松组低于阿奇霉素组。结论在阿奇霉素基础上加用地塞米松可明显减轻MPP大鼠肺组织炎症。     

（＋）-松萝酸治疗小鼠急性弓形虫病的初步研究

目的探索治疗弓形虫病的有效药物；初步观察（＋）-松萝酸治疗小鼠急性弓形虫病的疗效。方法小鼠腹腔接种RH株弓形虫速殖子500个，建立急性弓形虫病动物模型；设立（＋）-松萝酸治疗组（50mg／kg，每日2次）、乙酰螺旋霉素治疗组（50mg／kg，每日2次）、DMSO及淀粉对照组（含1％DMSO的5％淀粉溶液0．5ml，每日2次），分别于感染2h后灌胃，每日2次，连续10d，观察对比疗效。结果50mg／kg（＋）-松萝酸治疗组明显延长了小鼠的存活时间，最长存活时间达15d，平均存活时间为10．63d；而螺旋霉素治疗组小鼠最长存活时间为10d，平均为7．37d；对照组仅5．42d。（＋）-松萝酸治疗组与螺旋霉素治疗组及对照组之间均有显著性差异。结论（＋）-松萝酸具有治疗急性弓形虫病的潜在作用，并且疗效优于螺旋霉素。     

霍乱毒素佐剂联合弓形虫ESA鼻内免疫小鼠抗弓形虫感染作用

目的 观察霍乱毒素（cholera toxin,CT）佐剂和弓形虫排泄-分泌抗原（ESA）鼻内免疫小鼠诱导的抗弓形虫感染作用。方法 6周龄BALB/c小鼠60只,随机分为3组,每组20只。分别用PBS 20μl、ESA 20μg或CT 1.0μg＋ESA 20μg每只滴鼻免疫2次,间隔2周。末次免疫后14 d,用4×104个弓形虫速殖子每只灌胃攻击所有小鼠,观察小鼠健康及死亡情况。速殖子攻击后30 d,计数肝、脑组织内弓形虫速殖子。结果 CT作为佐剂联合弓形虫ESA滴鼻免疫小鼠的健康状况明显好于PBS组和ESA组,存活率（95%）也显著高于PBS组（55%）。与PBS组相比,CT＋ESA组肝和脑组织内速殖子数分别减少了80.19%（P〈0.001）和78.24%（P〈0.005）。CT作为佐剂联合ESA滴鼻免疫小鼠诱导了高水平的黏膜免疫应答和系统免疫应答。结论 CT作为佐剂联合弓形虫ESA滴鼻免疫小鼠诱导的免疫应答可有效抵抗弓形虫速殖子攻击。     

原因不明复发性流产中CD4+ Notch1+T细胞与IL-10的相关性分析

探讨原因不明复发性流产（URSA）中CD4＋Notch1＋T细胞（Notch1＋占CD4＋T细胞的比例）与白介素-10（IL-10）表达水平的相关性。以雌性CBA/J×雄性Balb/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,采用流式细胞术检测6例未孕CBA/J雌性小鼠、6例正常妊娠模型孕14天CBA/J雌性小鼠和6例自然流产模型孕14天CBA/J雌性小鼠脾细胞中CD4＋Notch1＋T细胞,同时运用ELISA法检测其血清中IL-10的表达水平。相比于未孕组,正常妊娠模型中CD4＋Notch1＋T细胞比例减少,而自然流产模型中CD4＋Notch1＋T细胞比例增加,正常妊娠模型与自然流产模型中CD4＋Notch1＋T细胞比例差异有统计学意义（P〈0.05）。CD4＋Notch1＋T细胞比例与IL-10负相关（r=-0.568,P〈0.05）。结论：CD4＋Notch1＋T细胞可能参与原因不明复发性流产发病机制,拮抗Notch1＋表达有可能成为治疗URSA新途径。     

血管内皮抑素联合放疗对肺癌小鼠中乏氧诱导因子-1α、水通道蛋白-1及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨血管内皮抑素和放射治疗(简称放疗,RT)两种治疗方法在Lewis肺癌中可能存在的某种协同机制.方法 通过对C57B[/6小鼠接种Lewis肺癌细胞,将接种成功后的32只肺癌小鼠随机分为4组,分别给予相应的抗血管生成药物[血管内皮抑素(endostar,ES)]和RT干预后将其分为ES组、RT组及联合RT组(E...     

心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的影响

目的探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠海马单胺递质含量的影响。方法用旁观电击的方法建立大鼠心理应激模型。低氧处置为将大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内24小时。观察下列心理应激对低压低氧环境下大鼠海马细胞外液中去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量的影响。用高效液相色谱-电化学法检测其中的单胺递质的含量。结果①低氧能显著降低大鼠海马细胞外液中NE的含量（P〈0.01）；心理性能显著增加低氧环境下NE的含量（P〈0.01）；②低氧能显著增加大鼠海马细胞外液中5-HT的含量（P〈0.01）；心理应激不能进一步增加低氧环境下5-HT的含量。结论心理应激能影响低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的含量。     

磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B通路在缺氧血管内皮细胞凋亡中的作用

目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B（PI3 K／Akt）通路在缺氧血管内皮细胞凋亡中的作用。方法（1）常规培养人血管内皮细胞株EA．hy926细胞,取部分人血管内皮细胞株EA．hy926按照随机数字表法分为两组：正常对照组：置于气体成分体积分数5％二氧化碳培养箱中常规培养;缺氧组：置于气体成分体积分数1％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的三气培养箱中进行缺氧培养。采用蛋白质印迹法检测正常对照组内皮细胞和缺氧处理3、6、24 h的内皮细胞中Akt活化状态（以pAkt／Akt值表示）,流式细胞仪检测细胞凋亡率。（2）另取部分人血管内皮细胞株EA．hy926按照随机数字表法分为4组：正常对照组,缺氧组：培养方法同前,正常对照＋阻断剂组：用含50μmol／L的LY294002（PI3 K／Akt阻断剂）的培养液常规培养内皮细胞;缺氧＋阻断剂组：用含50μmol／L 的LY294002的培养液缺氧处理内皮细胞。均于培养3 h后收集内皮细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。对Akt活化状态与细胞凋亡率行单因素方差分析和LSD-t检验。结果（1）正常对照组细胞和缺氧处理3、6、24 h的内皮细胞pAkt／Akt值分别为0．67、0．79、0．34和0．35;正常内皮细胞和缺氧处理3、6、24 h 的内皮细胞凋亡率分别为（3．11±0．21）％、（4．57±0．85）％、（6．93±0．58）％、（9．96±2．62）％,组间比较差异有统计学意义（F＝8．96,P＝0．030）。与正常对照组细胞比较,缺氧处理3、6 h的内皮细胞凋亡率升高,差异无统计学意义（t＝1．03、2．70,P＝0．360、0．054）;缺氧处理24 h的内皮细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义（t＝4．99,P＝0．008）。（2）正常对照组、正常对照＋阻断剂组、缺氧组、缺氧＋阻断剂组培养3 h后细胞凋亡率为（2．39±0．50）％、（5．77±1．21）％、（3．76±1．05）％     

幽门螺旋杆菌感染对反流性食管炎发病和治疗的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌（HP）感染对反流性食管炎（RE）发病和治疗的影响。方法收集西安市中心医院2011年6月至2013年6月的门诊病人642例，记录其性别、年龄、体重、反流性食管炎分级及HP感染严重程度。结果RE组HP（＋）感染率明显高于HP（-），差异有统计学意义（P〈0．05），而非RE组HP（＋）感染率与HP（-）间无明显差异（P〉0．05）。b组（C—D级）患者HP感染（＋＋／＋＋＋）明显高于a组（A—B级），差异有统计学意义（P〈0．05）。A组（HP根除＋PPI）与B组（PPI）GERD—Q评分、心理SF-36评分和生理SF-36评分相比无明显差异（P〉0．05）。结论HP感染与反流性食管炎的发病可能存在一定的关联，根除HP未能明显改善反流性食管炎的预后。