稳定期慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

目的 研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症和肺功能、下气道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)的关系.方法 随机入选45例稳定期COPD门诊患者和28名健康志愿者,行肺功能、血常规和胸片检查.采用痰诱导方法 留取深部合格痰液,COPD患者的痰液行细菌定量培养,两组研究对象的痰液均行细胞因子检测.结果 稳定期COPD组痰液中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、IL-19明显高于对照组(P＜0.05).第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)＜50%组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.在本实验中LABC量≥107CFU/ml者占总人数的33.33%,主要的下气道定植菌为卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等.LABC量≥107 CFU/ml组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于LABC＜107 CFU/ml组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.相关性分析显示,IL-19与IL-10呈负相关,相关系数r=-0.548(P＜0.05),IL-19与IL-8、TNF-α呈正相关,相关系数分别为r=0.702(P＜0.05)、r=0.708(P＜0.05).FEV1%pred＜50%组细菌定植量明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).FEV1%pred＜50%预计值组的吸烟指数明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).结论 稳定期COPD患者存在气道炎症,既与LABC有关,又与吸烟有关,这种与LABC和吸烟相关的气道炎症可能是导致COPD患者肺功能进行性下降的原因.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者下呼吸道细菌定植及对血清TNF-α、IL-8的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者下呼吸道细菌定植(LABC)与炎症反应的关系.方法 选择62例COPD稳定期患者,留取痰液标本并进行培养,检测患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)水平,对患者进行肺功能测定.结果 62例患者中有18例(29.03％)患者存在LABC,存在LABC患者血清TNF α、IL-8水平高于无LABC者(P＜0.05);存在LABC者肺功能FEV1％ pred、FEV1/FVC低于无LABC者,吸烟指数≥400的比例大于无LABC者,差异均有统计学意义(P ＜0.05);LABC定量培养结果与TNF-α及IL-8水平呈正相关(P＜0.05).结论 部分COPD稳定期患者存在LABC,而LABC可加重患者炎症反应,加剧肺功能的损害.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染和气道炎症关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染，其气道炎症程度较稳定期的变化以及两者之间的关系。方法入选确诊的COPD稳定期患者，在急性加重期对其痰液进行细菌学定量、定性分析，并在稳定期和急性加重期用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白介素6（IL-6）、IL-8、以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测。结果46例中、重度COPD患者在急性加重期时，痰标本菌落计数〉10^6cfu／ml和BALF菌落计数〉10^3 cfu／m1分别为45．65％（21／46）和54．5％（6／11），其中流感嗜血杆菌占首位，IL-8、IL-6及TNF-α在急性加重期的浓度分别为（1420．0±938．56）pg／ml、（370．43±300．40）pg／ml及（260．85±234．43）pg／ml，较稳定期显著增高（Pd0．01），各细胞因子水平之间呈显著正相关。细菌培养阳性组的IL-8、IL-6及TNF-α的浓度显著高于痰菌阴性组（P〈0．05）。结论细菌感染为导致COPD急性加重的重要原因，并可能是引起气道炎症因子水平上升的主要因素。     

盐酸氨溴索诱导痰在老年慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症研究中的应用

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者盐酸氨溴索诱导痰的安全性及有效性和急性加重期及稳定期老年COPD患者盐酸氨溴索诱导痰中细胞组分和可溶性介质水平变化,探讨其在气道炎症研究中的作用.方法 老年COPD急性加重期患者40例分为两组,每组20例,分别雾化吸入4 ml高渗盐水(3%)(高渗盐水组)及2 ml高渗盐水(3%)+盐酸氨溴索2 ml(15 mg)(盐酸氨溴索组)诱导排痰,对比两组患者不良反应发生率、排痰成功率、痰液中细胞组分、炎症介质.测定盐酸氨溴索组COPD患者急性加重期、稳定期诱导痰中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及其第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值%.结果 两组不良反应发生率、排痰成功率分别为55.0%、25.0%和75.0%、100.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).两种方法诱导痰的细胞成分及炎症介质比较,差异无统计学意义(P＞0.05).盐酸氨溴索组患者急性加重期诱导痰液中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度分别为(3.45±0.52)×108/L、38.8%±4.3%、30.8%±3.1%、(316.75±43.14)ng/L及(39.40±4.58)ng/L;稳定期分别为(2.94±0.57)X108/L、29.1%±6.1%、28.2%±4.2%、(170.00±25.70)ng/L及(20.60±5.10)ng/L;急性加重期与稳定期比较,差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸氨溴索组患者痰液中细胞总数、单核细胞及中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度和FEV1占预计值%呈负相关(急性加重期及稳定期r值分别为-0.728、-0.793、-0.816、-0.794、-0.605及-0.635、-0.746、-0.721、-0.658、-0.654).结论 盐酸氨溴索诱导痰是一种安全、有效的研究方法,在阐明老年COPD患者气道炎症的发生、发展及病情检测中有意义.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者呼吸道潜在致病微生物特点及对气道炎症的影响

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸道潜在致病微生物(PPMs)的特点及其与气道炎症、COPD急性加重的关系。方法稳定期COPD患者185例,采用自行咳痰或痰诱导方法留取合格痰液,进行痰白细胞计数和细菌培养。随后进行随访,随访间歇3个月,共随访3次,每次随访均取痰液行痰白细胞计数和细菌培养。记录随访期间COPD急性加重次数。结果总PPMs阳性率为37.3%,其中最常检测到的PPMs为流感嗜血杆菌(HI)。与PPMs阴性组相比,PPMs阳性组的第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/预计值、FEV1/用力肺活量(FVC)较低,而外周血中性粒细胞和百分比、痰白细胞、中性粒细胞和百分比较高(P<0.05)。4个时点均完成痰液检测的患者共有163例,PPMs阴性率、1次、2次、多次(3次或4次)PPMs阳性率分别为45.4%、23.3%、18.4%、12.9%,其中19例持续存在HI。与HI阴性组相比,HI阳性组痰白细胞、中性粒细胞和百分比均较高(P<0.05)。结论稳定期COPD患者呼吸道有较高的PPMs阳性率,尤其是流感嗜血杆菌持续存在于呼吸道中,并且与COPD气道炎症关系密切。     

噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病的效果及其对气道炎症的影响

目的 观察噻托溴铵吸入剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效及其对气道炎症的影响.方法 将67例COPD稳定期患者按诱导痰嗜酸粒细胞计数结果分为两组,A组:支气管舒张试验阴性且痰液嗜酸粒细胞计数≥3％;B组:中性粒细胞明显升高,且痰液嗜酸粒细胞计数＜3％.两组均给予噻托溴铵吸入剂18 μg/次,1次/d,连用6周;检测治疗前后肺功能;同时取诱导痰行细胞分析及测定白三烯B4(LTB4)的含量.结果 6周后,A、B两组第1秒用力呼气容积(FEV1)较基线值分别升高(0.13±0.10)L、(0.04±0.05)L;FVC分别升高(0.16±0.24)L、(0.03±0.05)L,两组相比差异有统计学意义(P均＜0.05).A组治疗前后痰液嗜酸粒细胞数、LTB4无统计学差异(P均＞ 0.05),B组痰液中性粒细胞数、LTB4较治疗前明显下降(P均＜0.05).结论 吸入噻托溴铵能改善COPD患者临床症状,减轻以中性粒细胞浸润为主的COPD患者的气道炎症,而对有嗜酸粒细胞浸润的COPD患者气道炎症则无明显作用.     

哮喘-慢阻肺重叠综合征与慢阻肺患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的差异性研究

目的探讨哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)与慢性阻塞性肺病(COPD)患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的差异性。方法随机选取急性加重期和稳定期COPD患者,急性加重期和稳定期ACOS患者以及健康对照各30例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血和痰液NGAL水平,采用person相关分析法分析其与中性粒细胞百分比、FEV1占预计值百分比(%)和血液C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量的相关性。结果急性加重期和稳定期COPD患者,急性加重期和稳定期ACOS患者以及健康对照血NGAL浓度分别为(119.29±16.42)g/L、(79.06±13.25)g/L、(126.95±19.67)g/L、(71.01±9.36)g/L、(62.11±13.01)g/L,痰液NGAL浓度分别为(16.1±4.9)g/L、(2.9±0.7)g/L、(15.8±5.2)g/L、(3.2±0.8)g/L、(0.6±0.4)g/L,各组间比较差异均有统计学意义(P0.05),其中急性加重期的患者血NGAL高于稳定期及健康对照组(P0.05)。血NGAL与COPD和ACOS急性加重期和稳定期血液CRP含量、中性粒细胞百分比呈正相关(P0.05),而与白细胞总数无显著相关性(P0.05);血NGAL与COPD以及ACOS急性加重期FEV1占预计值百分比(%)呈负相关(P0.05),与稳定期FEV1占预计值百分比(%)呈正相关(P0.05)。痰液NGAL与COPD以及ACOS急性加重期和稳定期痰液中性粒细胞百分比呈正相关(P0.05),与FEV1占预计值百分比(%)呈负相关(P0.05)。结论COPD及ACOS不同期患者血液及痰液NGAL水平不同程度增高,可作为COPD及ACOS患者病情严重程度的指标。     

老年慢性阻塞性肺疾病血清白细胞介素-13的变化

目的　探讨白细胞介素 13 (IL 13 )与慢性阻塞性肺疾病 (COPD )的关系。方法　用双抗夹心ABC ELISA法测定 3 5例老年COPD患者 (急性加重期 2 0例 ,稳定期 15例 )血清IL 13水平 ,并与 2 2名健康者 (对照组 )进行比较。结果　老年COPD急性加重期组 ,COPD稳定期组和对照组血清IL 13水平分别为 (4 7.2 6± 3 .47) pg/ml、(3 6.11± 5 .3 4)pg/ml和 (3 0 .99± 2 .19) pg/ml。COPD急性加重期组和COPD稳定期组血清IL 13水平均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且COPD急性加重期组血清IL 13水平显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。结论　老年COPD患者血清中IL 13水平显著升高 ,IL 13与COPD的发生发展有关     

小剂量红霉素长期治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的临床研究

目的研究红霉素小剂量长期应用对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺功能、6 min步行距离及COPD急性加重次数的影响,并评估其在稳定期COPD中的作用。方法选择180例稳定期COPD患者,随机分为3组,A组60例在基础治疗上,加用红霉素0.25 g,1次/d口服;B组60例,在基础治疗上加用红霉素0.5 g,1次/d口服;C组60例,仅用基础治疗。基础治疗包括:吸氧,允许使用稳定剂量的茶碱,吸入支气管扩张剂或/和糖皮质激素,但不允许使用其他大环内酯类药、抗凝药、组胺拮抗剂和口服激素,三组疗程均为24个月。结果175例稳定期COPD患者入选,24个月治疗结束后临床观察:B组肺功能(FEV1):治疗前(0.68±0.13)L,治疗后(0.78±0.15)L。6 min步行距离:治疗前(106.12±10.02)m,治疗后(128.96±13.04)m。痰量情况:治疗前(48.38±5.16)ml,治疗后(33.9±5.22)ml。较A组、C组有明显改善(P0.05)。COPD发作人数及因急性加重住院情况:B组与C组比较:B组COPD发作人数及住院人数下降(P0.05)。结论长期应用小剂量红霉素可以改善稳定期COPD的肺功能,临床症状及活动耐力。     

布地格福吸入气雾剂联合细菌溶解产物对重度COPD稳定期患者气道炎症水平及呼吸功能的影响

目的 探究布地格福气雾剂联合细菌溶解产物对反复急性加重的重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的气道炎症水平及呼吸功能的影响。方法 将120例重度COPD稳定期患者作为研究对象,筛选前12个月有中度或重度COPD急性加重史至少1次,COPD评估测试(CAT)≥10分,使用随机法将其分为对照组和研究组各60例。对照组给予布地格福气雾剂治疗,研究组加用细菌溶解产物治疗,两组观察时间为12个月,评价联合治疗组对重度COPD稳定期患者气道炎症水平及呼吸功能的影响。结果 治疗前两组基线血氧饱和度(SPO₂)、白细胞计数(WBC)、肺功能指标、炎症因子水平、1年内急性加重次数均无统计学差异(P>0.05)。治疗后研究组SPO₂较对照组明显增高,而WBC、C反应蛋白(CRP)、24 h痰液体积、炎症因子水平较对照组均明显下降(P<0.05),治疗后两组6 min步行距离(6MWD)、肺功能指标包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分比无统计学差异(P>0.05)。治疗后研究组改良呼吸困难...     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子α及受体的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）与肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展中的意义。方法建立吸烟大鼠COPD模型,测定大鼠的肺功能及其血清和BALF的细胞数,观察肺组织病理形态变化和肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评估肺气肿的程度。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α及TNFRI的表达。结果COPD组BALF中白细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数增高。COPD组肺功能指标FEV0．3、FEV0．3／FVC％和PEF分别为（1．86±0．22）ml、（65．064-8．40）％、（18．84±1．56）ml/s,比正常组（4．20±0．25）ml、（85．56±5．85）％、（47．24±7．28）ml／s下降。COPD组MLI、MAN分别为（77．32±28．73）um／个、（232．00±97．18）个／mm。而正常组为（43．96±7．16）um／个、（392．84±24．41）个／mm^2,COPD组MLI增加而MAN减少;COPD组血清和BALF的TNF—α、TN—FRl表达增高,分别为TNF—α（117．98±33．82）pg／ml、（155．10±27．60）pg／ml而TNFR1为（85．00±16．34）pg／ml、（98．13±11．97）pg／ml而正常组为TNF-α（73．98±16．41）ps／ml、（79．20±27．70）ps／ml,TNFR1为（58．82±24．57）pg／ml、（61．89±26．25）pg／ml。COPD组BALF的TNFR1表达与MLI呈正相关（r=0．79,P=0．004）与MAN呈负相关（r=-0．626,P=0．039）。两组间不比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论TNF—α、TNFR1作为炎症介质在COPD的发生、发展中起重要促进作用。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病下呼吸道细菌定植与气道炎症关系的研究

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者下呼吸道细菌定植与气道炎症、吸烟、肺功能的关系。方法:入选34例稳定期COPD门诊患者,测定其肺功能,留取深部痰液进行细菌定量培养。抽取静脉血,检测血清和痰液白细胞介素-8(IL-8)浓度,对他们的相关性进行统计学分析。结果:下呼吸道细菌定植≥107菌落形成单位(CFU)/mL组,其血清及痰液IL-8浓度与下呼吸道细菌定植量<107CFU/mL组相比,2组差异有显著性(P<0.05)。下呼吸道细菌定植≥107CFU/mL组吸烟指数与下呼吸道细菌定植量<107CFU/mL组相比,2组差异有显著性(P<0.05)。第一秒用力呼气量(FEV1)<50%预计值组细菌定植量与FEV1≥50%预计值组比较,2组差异有显著性(P<0.05)。结论:稳定期COPD患者的气道炎症与吸烟和下呼吸道细菌定植有关,吸烟和下呼吸道细菌定植可导致气道炎症加重。     

大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎大鼠并发的肺损伤的影响

目的 观察大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发肺损伤的治疗效果,探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和大黄甘草汤治疗(治疗)组,每组30只.采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.治疗组在制模后给予大黄甘草汤(0.25 g/ml)0.6 ml/100 g体重灌胃,1次/12 h;假手术组与ANP组予等量生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理学检查并评分;测血清及肺组织IL-6、IL-10、TNF-α水平;免疫组化法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)的表达量.结果 制模后12 h,假手术组、ANP组和治疗组的血IL-6水平分别为(14.4±4.0)pg/ml、(171.4±41.3)pg/ml、(156.9±34.7)pg/ml,IL-10水平为(13.7±4.5)pg/ml、(120.5±23.7)pg/ml、(148.3±44.4)pg/ml,TNF-α水平为(22.4±4.7)pg/ml、(261.3±51.4)pg/ml、(235.3±45.9)pg/ml;肺组织IL-6水平为(257.3±55.9)pg/g、(2578.3±403.0)pg/g、(2370.0±491.0)pg/g,IL-10水平为(80.8±20.8)Pg/g、(642.0±107.3)pg/g、(695.3±151.7)Pg/g,TNF-α水平为(207.6±98.6)pg/g、(1769.1±635.6)Pg/g、(1401.1±450.5)pg/g;胰腺病理评分为0、7.0±1.3、6.3±1.0;肺脏病理评分为0、6.3±1.4、5.6±1.0;肺组织TLR4表达量为0.09 ±0.03、0.59±0.09、0.52±0.08.ANP组和治疗组的上述指标均显著高于假手术组(P值均＜0.01);除IL-10外,治疗组的指标又显著低于ANP组(P值均＜0.05).肺组织病理学损伤与胰腺组织损伤呈正相关(r=0.807,P＜0.01),与TLR4表达水平亦呈正相关(r=0.519,P＜0.01).结论 大黄甘草汤可快速改善ANP并发的肺损伤,其机制可能与抑制TLR4的表达、降低IL-6和TNF-α、升高IL-10水平有关.     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

细辛脑注射液雾化吸入对AECOPD痰中白介素8、肿瘤坏死因子α水平变化的影响

目的 探讨细辛脑注射液雾化吸入配合常规疗法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)痰中白介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平变化的影响.方法 选择住院的AECOPD患者154例,随机分为常规疗法组和联用细辛脑治疗组;联用细辛脑治疗组在常规疗法的基础上联用细辛脑注射液雾化吸入治疗,用ELISA法分别检测其血清及痰液IL-8及TNF-α的含量.结果 常规疗法IL-8含量明显高于联用细辛脑组(3.081 2±0.378 1 vs 1.246 6±0.604 9,P＜0.05);常规疗法TNF-α含量明显高于联用细辛脑组(0.205 5±0.516 6 vs 0.115 2±0.073 4,P＜0.05).结论 在常规疗法的基础上联用细辛脑注射液雾化吸入治疗时可减少AECOPD痰中IL-8、TNF-α的含量.     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺病患者缓解期的影响研究

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺病稳定期患者肺功能及炎症递质的影响。方法入选86例慢性阻塞性肺病患者,其分级处于Ⅰ~Ⅲ级的稳定型,进入研究前至少4周未使用抗生素或口服皮质类固醇激素,随机分为两组：治疗组（41例）口服辛伐他汀,每晚口服辛伐他汀20mg,连续12周,对照组（45例）口服安慰剂。比较用药前后TNF-α,CRP、FEV1、FEV1/FVC,胆固醇和低密度脂蛋白的变化情况。结果辛伐他汀组治疗前TNF-α为（28.34±6.13）pg/ml,治疗后为（20.30±6.28）pg/ml;C反应蛋白治疗前为（4.26±3.70）mg/L,治疗后为（2.64±1.80）mg/L;FEV1治疗前为（1.14±0.44）L,治疗后为（1.16±0.45）L;FEV1/FVC治疗前为（47.80±9.88）%,治疗后为（53.77±11.26）%。对照组TNF-α,FEV1,FEV1/FVC治疗前后无明显差异。结论辛伐他汀能减少COPD患者缓解期肿瘤坏死因子α及C反应蛋白分泌,但对FEV1及FEV1/FVC百分比无明显改善,这并不排除治疗时间偏短的影响因素,可适当延长观察时间重新评价。     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究游泳运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常饮食组（RD）、高脂饮食组（HFD）和高脂饮食后运动组（HFDE）,游泳运动训练前后检测大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和血清脂肪因子及TNF-α、瘦素（leptin）与IL-1的水平。结果：与HFD组相比,游泳运动降低了HFDE组的HOMA-IR（14．2±1．2vs7．9±0．8,P〈0．05）,降低了血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的水平（FFA：0．4±0．1vs0．6±0．2mmol／L,leptin：1．6±0．8VS2．9±0．9ng／ml,TNF-α：92．0±18．8VS101．3±23．8pg／ml,IL-1：45．8±10．4 vs72．1±13．7pg／m1,P均〈0．05）。结论：运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子以及leptin、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗。     

培哚普利对急性冠状动脉综合征患者白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　观察急性冠状动脉综合征患者使用培哚普利治疗后白介素 - 6( IL- 6)和肿瘤坏死因子 ( TNF- α)水平的变化。方法　选择 10 0例诊断为不稳定型心绞痛 ( 73例 )和急性心肌梗死 ( 2 7例 )的病人分为两组 ,A组 ( 5 0例 )接受培哚普利治疗 2周 ,B组 ( 5 0例 )未接受培哚普利治疗。入院时和治疗 2周后分别检测 IL- 6和 TNF- α浓度。结果　入院时 A组 IL- 6和 TNF- α水平与 B组相比无显著性差异 ( 60 8.4± 112 .3 pg/ ml vs5 83 .1± 10 6.4pg/ m l,46.0±10 .4pg/ ml vs 44 .1± 8.8pg/ ml,P>0 .0 5 ) ,治疗两周后两组 IL - 6和 TNF-α水平均有降低 ,而 A组病人两周后 IL -6和 TNF- α水平与 B组相比有显著降低 ( 2 40 .5± 5 0 .4pg/ ml vs414.3± 98.6pg/ m l,16.2± 3 .5 pg/ m l vs3 2 .7± 6.2 pg/ ml,P<0 .0 5 )。结论　急性冠状动脉综合征患者应用培哚普利治疗后 IL - 6和 TNF-α水平降低 ,提示培哚普利可能有直接抗炎作用