砷对脑细胞的毒性作用

近年来,砷对神经系统的毒性作用已引起人们的高度重视。长期砷暴露可导致脑细胞损伤,已是不争的事实,但其机制如何尚不清楚。研究发现,过量砷可通过血脑屏障进入脑细胞,产生大量活性氧（ROS）而损伤DNA,导致8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）增多。钙离子（Ca^2＋）在中枢神经系统功能中起着重要作用,作为第二信使,参与神经信号的传递和神经递质的释放,Ca^2＋异常,将引起细胞的一系列病理损伤。从不同的角度研究砷对脑细胞的损伤,可为探讨砷中毒的发病机理提供理论依据。     

砷中毒对神经系统的损害

众所周知,砷是一种神经毒物［１］,急性砷中毒主要引起神经系统损害,而对于慢性砷中毒来说,除了“皮肤三联征”等特异性表现以外,神经系统的损害也是不容忽视的,在我国已将“其他原因难以解释的末梢神经改变”作为慢性砷中毒诊断的参考指标［２］。近年来,有关砷中毒引起神经系统损害的研究日益增多,下面将国内外有关报道作一综述。1 砷对人体神经系统的扬害砷中毒对人体神经系统的影响可以涉及中枢神经、颅神经及周围神经系统。1．１ 中枢神经系统中枢神经系统主要表现为以失眠为主的神经衰弱症候群,较严重的脑损害症状少见,可能…     

人参皂苷对氟中毒小鼠学习记忆能力的影响

正研究表明,氟可以透过血-脑屏障在脑组织中蓄积,从而对神经系统产生损害作用,且不可逆。在中枢神经系统中,海马负责学习和记忆功能,是氟的神经毒性的靶部位和特异性易损脑区,氟中毒对中枢神经系统的影响主要有抑制脑细胞增殖与分化、酶活性,导致神经递质合成减少和受体密度降低。另外,氟致自由基损伤学说也是氟致脑损伤的机制之一。人参皂苷是人参的主要活性成分,目前已经鉴定出40余种,药理学研究表明,人参皂苷具有很好的神经营养和神经保     

SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用

谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递.在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1].然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒.兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等.而兴奋性神经毒模型是最常用(被普遍公认)、最具毒性(既可引起坏死,也可引起凋亡)、损伤机制最复杂(涉及氧化应激、线粒体功能障碍、细胞坏死及凋亡等)、最具临床意义(兴奋性神经毒参与了几乎所有神经病理过程,如脑缺血损伤,各种神经退行性疾病等)的一个神经损伤模型[1,2].     

促甲状腺素释放激素及其类似物对中枢神经系统损伤的保护作用

促甲状腺素释放激素(TRH)及其类似物对中枢神经系统有广泛的保护作用。实验研究发现,其在中枢神经系统创伤、缺血、出血性损伤及其他创伤模型中有明显促进神经功能恢复及神经组织保护作用。文章就TRH及其主要类似物的生物特性和对神经系统的各种作用及其可能机制进行综述,希望能引起人们对其研究的重视。     

脑源性神经营养因子与脑缺血

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是中枢神经系统中最普遍的神经营养因子之一.在神经系统的发育和成熟过程中,BDNF在维持神经元功能、促进神经元损伤后再生修复以及防止神经元变性等方面均发挥着重要作用.目前,很多学者正致力于BDNF治疗脑缺血的研究,并已取得了一些进展.文章对BDNF的分子生物学特征、生物学功能、在脑缺血中的作用和机制以及作为脑缺血干预靶点的可能性进行了综述.     

促甲状腺素释放激素及其类似物对中枢神经系统损伤的保护作用

促甲状腺素释放激素及其类似物对中枢神经系统有着广泛的保护作用。实验研究发现，其在中枢神经系统创伤，出血性损伤及其他创伤模型中有明显促进神经功能恢复及神经组织保护作用。文章就ＴＲＨ及其主要类似物的生物特性和对神经系统的各种作用及其可能机制进行综述，希望能引起人们对其研究的重视。     

慢性腹泻神经机制研究进展

胃肠功能的神经调节依赖中枢神经系统、自主神经系统和肠神经系统,而中枢神经系统又通过脑-肠互动实现对胃肠道功能的调节。此文阐述了近年来与慢性腹泻相关神经机制的研究进展。     

应用神经干细胞治疗脊髓损伤的研究进展

经典的神经科学理论曾经认为中枢神经系统的神经元在出生后不久即停止生长,且损伤后也无再生能力。但Reynolds等于1992年从成年鼠的纹状体和海马中分离出具有不断分化潜能的细胞群落,提出神经干细胞（neural stem cell,NSC）概念。神经干细胞的发现为中枢神经系统损伤、神经退行性疾病、神经系统肿瘤等的治疗提供了新的手段。其中应用神经干细胞治疗脊髓损伤是研究的热点之一。     

地塞米松治疗对肺炎链球菌脑膜炎神经营养因子-3表达的实验研究

神经营养因子-3(NT-3)是神经营养素家族中的第三成员,NT-3在中枢神经系统的发育过程中,对各种神经元的生存、分化、生长和损伤后的再生起重要作用;在成熟神经系统中具有促进神经元存活、分化和神经突起生长等营养作用.地塞米松(DEX)被建议用于化脓性脑膜炎(化脑)作为联合抗炎治疗,但它是否能改善化脑的病死率和神经系统后遗症,尚有争议.回顾性调查和实验研究发现,DEX能减少肺炎链球菌脑膜炎病死率和听力障碍等神经系统后遗症.在肺炎链球菌脑膜炎时DEX是否能调节内源性NT-3表达,发挥神经保护作用尚不清楚.本研究建立肺炎链球菌脑膜炎模型,用DEX治疗,旨在观察其神经保护作用.     

Does progesterone have neuroprotective properties?

In this article, we review published preclinical and epidemiologic studies that examine progesterone's role in the central nervous system. Its effects on the reproductive and endocrine systems are well known, but a large and growing body of evidence, including a recently published pilot clinical trial, indicates that the hormone also exerts neuroprotective effects on the central nervous system. We now know that it is produced in the brain, for the brain, by neurons and glial cells in the central and peripheral nervous system of both male and female individuals. Laboratories around the world have reported that administering relatively large doses of progesterone during the first few hours to days after injury significantly limits central nervous system damage, reduces loss of neural tissue, and improves functional recovery. Although the research published to date has focused primarily on progesterone's effects on blunt traumatic brain injury, there is evidence that the hormone affords protection from several forms of acute central nervous system injury, including penetrating brain trauma, stroke, anoxic brain injury, and spinal cord injury. Progesterone appears to exert its protective effects by protecting or rebuilding the blood-brain barrier, decreasing development of cerebral edema, down-regulating the inflammatory cascade, and limiting cellular necrosis and apoptosis. All are plausible mechanisms of neuroprotection.     

少突胶质细胞缺血性损伤

在缺血性脑损伤中 ,对于神经元的病理生理学变化已经进行了深入的研究 ,而对少突胶质细胞的缺血性损伤则关注不多。作为中枢神经系统合成髓鞘的惟一细胞 ,少突胶质细胞的缺血性损伤和反应对缺血性卒中的功能恢复有重要的影响。深入了解少突胶质细胞缺血性损伤的机制将为探索其保护治疗提供依据。文章对少突胶质细胞的生物学特性、缺血性损伤和机制以及保护性治疗的进展进行了综述。     

小胶质细胞Toll样受体4信号转导通路与中枢神经系统损伤

中枢神经系统损伤机制复杂,小胶质细胞参与了多种中枢神经系统疾病和损伤过程.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)可介导小胶质细胞的活化和炎性细胞因子的表达,是小胶质细胞发挥功能的重要受体蛋白之一.文章简要介绍了小胶质细胞TLR4信号通路在中枢神经系统损伤中的作用.     

Neuropathic pain and diabetes

Neuropathic pain is a common phenomenon resulting from injury to the central or peripheral nervous system. The means by which diabetes results in nerve injury is unclear but the effect is to cause injury at all levels of the nervous system from the level of the peripheral nerves to the brain. Nerve injury causes pain through a cascade of mechanisms resulting in altered processing of sensory input into the nervous system. This alteration occurs through chemical and anatomical changes in the nervous system that are similar to some of the processes seen in central sensitisation following acute pain. Following nerve injury, neuropathic pain occurs not only when these mechanisms are activated but also when sensitisation is maintained. Other processes occurring in neuropathic pain appear to be a loss of normal inhibitory controls as seen by a reduction in local GABA-ergic and descending monoaminergic influences. There are also important changes mediated via glial cells that can maintain neuropathic pain. Diabetes affects all areas of the nervous system and the contribution of higher levels of the nervous system is often overlooked. Neurophysiological and MRI evidence strongly suggest that these may contribute to the pain of diabetic neuropathy. Psychological dysfunction in diabetic patients is an important factor in increasing the suffering associated with all aspects of the disease, but treatment and control of pain can greatly improve the quality of life.     

虾青素对创伤性颅脑损伤保护作用的研究进展

创伤性颅脑损伤（TBI）致死、致残率高,严重危害人类健康,TBI后的继发级联损伤是导致患者预后不良的重要原因。有效地治疗继发性脑损伤是降低TBI致残率,改善患者预后,提高生活质量的重要环节。虾青素（ATX）是一种天然的类胡萝卜素,具有多种生物学活性。许多研究表明了ATX在对抗中枢神经系统急慢性损伤中产生的氧化应激、炎症反应以及改善颅脑灌注、保护神经等方面有良好作用。本文针对ATX对TBI的保护作用机制及研究进展综述如下。     

饮水砷暴露对子代大鼠脑GAD和GABA-T mRNA表达的影响

目的探讨砷暴露对子代大鼠中枢神经系统氨基酸递质代谢酶的影响。方法雌性大鼠于受孕后第6天开始以自由饮水方式分别暴露0、10、50、100mg／L的NaAsO2水溶液，连续染毒直到仔鼠出生后第42天，分别于仔鼠出生后0、28、42d取皮质、海马进行谷氨酰胺脱羧酶（GAD）和γ-氨基丁酸转移酶（GABA—T）mRNA表达检测。结果仔鼠出生后第0天，各染砷组脑组织GAD65、GAD。mRNA表达均未发生变化，GABA—T mRNA表达水平也未发生明显改变。在出生后第28天，100mg／L染砷组仔鼠海马的GAD65和皮质的GAD。mRNA表达水平升高，而50mg／L染砷组仔鼠皮质的GABA—T mRNA表达下降。出生后第42天．100mg／L染砷组仔鼠皮质、海马的GAD65 mRNA表达均增强，海马的GAD。mRNA表达也增强，而GABA—T mRNA表达水平未见明显变化。结论从胚胎到出生后连续的饮水砷暴露能够使GAD。GAD。mRNA表达增强，从而可能会导致脑组织中相关神经递质水平发生改变，引起中枢神经功能紊乱。     

Angiitis of the central nervous system

Angiitis signifies an inflammation of the blood vessels that can cause damage to vessel walls, vascular occlusion, and ischemic injury to organs served by these vessels, and it can occur in the central nervous system. All central nervous system vasculitides but one have been linked to the presence of various underlying disorders. This review covers primary and spinal cord granulomatous angiitis of the central nervous system, as well as secondary angiitis of the central nervous system and its associated underlying disorders.     

甲状腺激素通过交感神经系统对脂肪组织代谢的影响

脂肪组织在能量储存和代谢方面扮演着重要角色,与肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化等疾病的发生密切相关。脂肪组织的代谢受交感神经系统的调节。甲状腺激素对交感神经系统具有调控作用,同时也影响脂肪组织的代谢。经典观点认为甲状腺激素对脂肪组织的影响多为外周水平,而近年来研究表明甲状腺激素也可以在中枢水平影响脂肪组织的代谢。本文就甲状腺激素通过交感神经对脂肪组织代谢的影响进行综述,探讨甲状腺激素通过交感神经对脂肪组织代谢的调节及其机制。     

Neuromechanism of acupuncture regulating gastrointestinal motility

Acupuncture has been used in China for thousands of years and has become more widely accepted by doctors and patients around the world. A large number of clinical studies and animal experiments have confirmed that acupuncture has a benign adjustment effect on gastrointestinal(GI) movement; however, the mechanism of this effect is unclear, especially in terms of neural mechanisms, and there are still many areas that require further exploration. This article reviews the recent data on the neural mechanism of acupuncture on GI movements. We summarize the neural mechanism of acupuncture on GI movement from four aspects: acupuncture signal transmission, the sympathetic and parasympathetic nervous system, the enteric nervous system, and the central nervous system.     

钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂改善糖尿病患者心血管疾病预后机制的研究进展

钠-葡萄糖协同转运体2(SGLT2)抑制剂虽然已广泛应用于糖尿病、心脏病、肾脏病等疾病的治疗,但其具体的作用机制并不完全明确。本文以SGLT2抑制剂作用于自主神经系统的病理生理机制为背景,从心血管自主神经角度对相关基础研究和临床研究进行综述,发现SGLT2抑制剂可通过调节自主神经功能改善糖尿病患者心血管疾病预后,而这种作用机制可能是通过中枢神经系统介导的。