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近代医家对消渴病从脾阴虚论治均有独特见解,引述古代医家“脾虚致消”的论述及现代医家的见解和临床研究,从脾阴虚与消渴病的发病关系分析,结合临床论述了健脾滋阴法在现代消渴病治疗中的应用. 相似文献
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脾阴一号丸治疗脾阴虚型萎缩性胃炎36例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察应用中医脾阴虚理论治疗脾阴虚型萎缩性胃炎的疗效。方法:应用脾阴一号(丸剂)治疗脾阴虚型萎缩性胃炎36例,疗程8周。结果:总有效率91%,幽门螺杆菌(HP)转阴率70%,肠化生及不典型增生不同程度的好转。结论:应用中医脾阴虚理论创研的脾阴一号丸治疗脾阴虚型萎缩性胃炎疗效好,副反应小、值得推广。 相似文献
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糖尿病从脾阴虚辨治的体会 总被引:6,自引:0,他引:6
关于脾阴虚的论治,在《伤寒论》中已有隐蕴,后世医家时有阐发。临床所见,脾阴虚的症状在糖尿病发展过程中表现极为突出。从脾阴虚辨治糖尿病有较充实的理论依据和可靠的临床效果。根据脾阴亏虚程度不同,可分为脾阴独虚、气阴两虚、脾气下脱三个阶段。辨治的基本方法是甘润养阴。 相似文献
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对于脾阴虚明代以前论述较少,明清时期,医家对脾阴、脾阴虚及其生理、病理、临床表现和方药运用均有了较为全面的认识。然而现今长期以来中医界忽视脾阴虚这一证型,该证在专科教材《中医内科学》中未被述及,但临床中屡见脾阴虚证,濡养脾阴方可获效, 相似文献
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脾虚证有阴虚、阳虚之分,脾阴虚的证候特征是阴气俱虚,临床表现包括阴虚内热和运化失司两个方面.甘淡滋脾是脾阴虚基本的治疗方法,补脾阴的常用方剂有慎柔养真汤、资生汤之类,山药是滋脾阴的要药. 相似文献
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从脾阴虚的客观存在、脾阴虚的临床表现及病理机制、脾阴虚与他脏的关系3 方面探讨脾阴虚乃脾之阴血不足证,证见手足烦热、口干不欲饮、烦满、不思食、大便秘结等,辨证分型以脾胃阴虚型多见,治宜滋脾兼调气. 相似文献
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目的:应用双向凝胶电泳方法初步分析脾阴虚证大鼠海马蛋白质组的表达,为进一步探讨脾阴虚所致脑损伤的分子机制提供依据。方法:采用饮食不节、劳倦过度联合耗伤阴液法建立脾阴虚证大鼠模型,对脾阴虚组和空白对照组海马蛋白质组表达进行比较,观察分析其差异。结果:脾阴虚组出现易激惹、咬斗,肛温升高,饮水量增加等脾阴虚表现(P<0.05)。通过双向凝胶电泳图谱比较发现脾阴虚组海马蛋白质组中有6个蛋白点表达发生明显改变,其中5个蛋白点表达明显下调,1个表达显著上调。结论:应用双向凝胶电泳方法初步筛选出脾阴虚大鼠海马蛋白质组的差异表达,推测与学习记忆相关。 相似文献
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<正> 午雪峤老师积四十年临床经验,熟悉经典,擅长儿科,善于调理脾胃,对脾阴虚治疗尤多独到之处,现将其对脾阴虚的认识和治疗经验整理如下. 脾阴虚体现在营气不足古人理脾多注意脾阳,常忽视脾阴.五脏 相似文献
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目的:通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对脑内树突棘变化的作用和影响。方法:采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ1-40)定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基(Golgi)染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果:脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论:脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。 相似文献
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脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及滋补脾阴方药作用机制的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:本项研究旨在通过对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的研究,探讨脾阴虚衰老状态下mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化的规律,进一步揭示脾阴虚衰老的病理实质和滋补脾阴方药的作用机制,从而为脾实质的研究提供客观依据.方法:建立大鼠脾阴虚证衰老模型,观察脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力变化;观察滋补脾阴方药对脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的调控.结果:脾阴虚衰老状态下,大鼠心肌、脑组织mtDNA缺失较青年组和正常老年组明显增多,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活力较青年组和正常老年组明显下降,滋补脾阴方药可减少脾阴虚证衰老大鼠心肌、脑组织的mtDNA缺失,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活力.结论:脾阴虚衰老机体细胞mtDNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力发生异常改变,滋补脾阴方药对脾阴虚衰老时机体mtDNA、呼吸链酶复合体活力有调控作用. 相似文献
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滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。 相似文献
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目的观察脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质磷酸化(p)RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2α-亚单位(eIF2α)、p-eIF2α、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的变化,探讨脾阴虚糖尿病相关认知下降发病机制及滋补脾阴方药的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、糖尿病组、脾阴虚组、脾阴虚糖尿病组(病证组)、脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药组(治疗组)。采用高脂喂养4周联合小剂量链脲佐菌素注射方法建立2型糖尿病模型。在此基础上采用饮食不节、劳倦过度及灌服伤阴药方法建立脾阴虚糖尿病模型。治疗组给予滋补脾阴方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃,连续15 d,取大脑皮质。采用Western Blot、RT-PCR方法观察PERK、eIF2α、p-eIF2α、GRP78表达变化。结果糖尿病组、脾阴虚组、病证组PERK、p-eIF2α蛋白表达及GRP78 mRNA表达较对照组增强(P0.05),糖尿病组、病证组GRP78蛋白表达较对照组增强(P0.05),治疗组上述分子表达较糖尿病组、病证组均减弱(P0.05)。结论内质网应激参与脾阴虚糖尿病相关认知下降的发病,滋补脾阴方药通过减轻内质网应激改善学习记忆障碍。 相似文献