针刺大鼠耳穴及体穴治疗实验性胃溃疡的疗效与肥大细胞的关系

目的:研究针刺耳"胃"穴及体穴"足三里"治疗实验性胃溃疡过程中,穴区内肥大细胞(mastcells,MC)的分布和功能变化与疗效的相关性。方法:正常成年Wistar大鼠30只随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。后2组首先在胃窦前壁肌层与浆膜层之间注入0.05ml20%冰醋酸制作胃溃疡模型,电针组在造模后连续7d电针(2/15Hz,1mA,30min)胃溃疡大鼠耳"胃"及"足三里"穴。取耳"胃"及"足三里"穴区组织恒冷箱切片,乙酰胆碱酯酶组化染色并用甲苯胺兰复染,显示皮肤真皮层MC的分布、数量和脱颗粒情况;取胃窦前壁含溃疡的胃组织,石蜡包埋,切片,行苏木精-伊红(HE)染色,电镜下观察胃窦前壁黏膜层的形态变化。结果:对3组大鼠的穴区真皮层MC进行对比观察,其中模型组MC总数量均明显多于电针组和对照组(P<0.01);模型组MC脱颗粒率明显高于电针组与对照组,电针组细胞脱颗粒率明显多于对照组,3组间差异均非常显著(P<0.01)。HE染色结果显示:对照组胃壁黏膜面光滑无变化;而模型组胃窦壁黏膜面有很明显的溃疡缺损,并已超过黏膜肌层;电针组胃窦壁黏膜面稍有缺损,尚未达黏膜肌层。结论:耳穴、体穴区组织内MC的总数及脱颗粒率的变化不但可反映胃溃疡的严重程度,还与针刺耳穴及体穴治疗胃溃疡的疗效密切相关。     

电针“足三里”穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响

目的 :研究电针“足三里”穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响。方法 :应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能 ,应用红细胞C3b受体 酵母菌花环试验和红细胞 IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果 :电针“足三里”穴组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,CD8+无明显变化 (P >0 .0 5) ;免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR明显低于正常对照组 (P <0 .0 5) ,T8细胞百分率、RBC ICR与正常对照组相比无明显变化(P >0 .0 5) ;免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“足三里”穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力。     

针刺梁门穴对胃病患者胃电的影响

通过对94例6种胃病患者及13例对照组的体表胃电变化的比较,结果表明,针刺梁门穴对复合性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡的体表胃电均有不同程度良性调节作用。提示针刺梁门穴在预防胃病癌变方面有着重要的意义。     

电针“足三里”穴对大鼠T淋巴细胞亚群的影响

本试验选用健康大鼠 ,随机分为正常对照组、“足三里”组、非经非穴组、免疫抑制组、免疫抑制 +“足三里”组。应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。实验结果如下 :电针“足三里”组大鼠T4细胞百分率明显高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,T8细胞百分率与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。电针非经非穴组 ,各项指标与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。且“足三里”组T4细胞百分率明显高于非经非穴组 (P <0 0 1 )。免疫抑制组T4细胞百分率明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,T8细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 )。免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 0 1 )。结果显示 ,电针“足三里”穴可明显提高正常大鼠与免疫抑制大鼠的淋巴细胞亚群。而电针非经非穴点则无此作用。     

电针“合谷”和“四白”穴对大鼠孤束核胃相关神经元电活动的影响

目的:用电生理学的方法探讨“合谷”穴与“四白”穴的传入信息在孤束核内的汇聚。方法:采用细胞外记录的方法,首先寻找到孤束核内对胃扩张敏感的神经元,然后分别电针刺激“合谷”穴和“四白”穴,观察其放电活动的变化。结果:共记录到278个有自发放电的孤束核神经元,以10 s为时间段,统计处理胃扩张前后各2 min的神经元放电数目,频率改变超出25%确定为胃扩张反应神经元,132个神经元被确定为胃扩张反应(敏感)神经元,146个没有明显反应。对132个胃扩张反应神经元做进一步的统计学分析,70个神经元的电活动被胃扩张刺激兴奋(70/132);62个神经元被胃扩张刺激抑制(62/132),其中36个神经元的放电活动被完全抑制。与胃扩张前(14.05±8.52 spikes/min)相比,兴奋性神经元的电活动增加(34.84±22.68 spikes/min)极为显著;抑制性神经元的放电变化也非常明显(由18.21±9.29 spikes/min变为7.30±6.20 spikes/min)。在132个胃扩张敏感神经元中,对电针“四白”穴和“合谷”穴均起反应的神经元有41个(41/132,占30.2%)。结论:电针“合谷”穴和“四白”穴和胃扩张可兴奋或抑制同一孤束核神经元的电活动,表明“合谷”穴和“四白”穴区的传入信息可汇聚到同一孤束核神经元上,提示孤束核很可能是合谷穴与口面部联系的中枢机制之一,从而为经络理论中的人体体表与体表上下的特定联系提供了新的实验证据。     

大鼠实验性胃溃疡的耳穴反应和电针体穴的作用

以一定浓度的醋酸注射于大鼠胃壁，可形成粘膜溃疡，同时发生耳穴导电量升高和耳廊微循环障碍。如每日电针脾俞透胃俞和足三里穴可减轻胃壁的病理变化并促进愈合，同时抑制耳穴导电量的升高，使耳廊微循环障碍减轻。证明了耳穴、体穴、内脏三者密切相关。     

电针"乳突穴"治疗顽固性失眠症15例

目的：观察针灸穴位与采用治疗仪交替使用治疗顽固性失眠症的疗效。方法：采用针刺乳突、太阳、百会、风池穴交替使用，同时配合G6805—2型治疗仪间断波治疗顽固性失眠症。结果：15例中临床治愈4例，好转8例，无效3例，总有效率79．9％。结论：电针穴位治疗比口服催眠药物效果佳，无药物成瘾副作用，从而达到改善睡眠目的。     

电针刺激“听宫”穴引起降压反应的机理探讨

实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠 ,给予电针 (2 Hz,3V)刺激“听宫”(配“曲池”)穴 ,引起降压反应。在双侧延髓头端腹外侧区 (RVL )内预先注射γ-氨基丁酸 (GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱可反转该降压反应 ,而注射 5 -羟色胺 (5 -HT)受体阻断剂赛庚啶无此效应。双侧脑干 A1或 A5区内预先注射 GABA也能衰减甚至反转该反应。鉴于我们以往的工作曾显示 A1或 A5区兴奋时均可通过 RVL内 GABA能中间神经元抑制 RVL -交感兴奋神经元而引起降压反应 ,本工作表明 A1和 A5区通过 RVL及其内的 GABA受体参与“听宫”降压反应。     

电磁极针对大鼠实验性胃溃疡的治疗作用及机理研究

为了研究电磁极针对胃溃疡的治疗作用及机理 ,本课题采用动物实验进行观察并与一般电针进行比较。结果显示一般电针和电磁极针能促使大鼠实验性胃溃疡的愈合和好转 ;与模型组相比 ,一般电针和电磁极针均能降低胃液的游离酸度、胃蛋白酶的活力和血清胃泌素的含量 ,增加胃溃疡大鼠胃粘膜PGE2 的含量 ,其中在降低胃液游离酸度和增加胃溃疡大鼠胃粘膜 PGE2 含量方面 ,电磁极针作用优于一般电针 ( P<0 .0 5 )。说明电磁极针对胃溃疡的疗效优于一般电针     

电针夹脊穴治疗颈椎病120例疗效观察

颈椎病是中老年人的常见病,主要是机体椎体返变和骨质增生综合征的病理反应.近年来,由于生活水平的提高,工作节律的加快,有年轻化的趋势.自1995年来,笔者根据门诊病例随机按2:1分组进行对比治疗观察,现将有关结果报告如下:     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制

目的探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制。方法用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型，观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响，并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平。结果健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组；HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加，溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少，纤维排列较整齐；正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达，模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强，以模型组最明显（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性；bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达；术后除正常及假手术组外，各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强（P〈0．01）；健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性。结论健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织，预防乙酸诱导性胃溃疡，降低造模大鼠溃疡指数；抑制大鼠胃黏膜IL-1β蛋白的表达，增加bFGF蛋白的表达，促进溃疡愈合。     

23.艾灸对大鼠实验性胃溃疡的治疗作用及其机理研究

<正> 临床资料表明,灸法对缓解胃溃疡症状,促进溃疡愈合有一定的作用。但在机理探讨方面研究甚少,陈演江等人报道了艾灸具有对抗应激性大鼠胃粘膜损伤的作用,间接地推测了这种作用与前列腺素(PG_s)有关,     

从代谢组学的角度探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制

目的从代谢组学的角度探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制。方法采用乙酸灼烧法制备大鼠胃溃疡模型;采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)获得正常对照组、模型组、自愈组与维胃方治疗组的大鼠胃黏膜匀浆代谢物谱。经数据前处理后,进行偏最小二乘法判别分析(PLS-DA),寻找表征正常对照组与模型组差异的生物标记物;使用主成分分析(PCA)考察维胃方对胃溃疡的治疗效果,并根据生物标记物的变化解释其作用机制。结果模型组与正常对照组的胃黏膜代谢物谱差异有统计学意义;生物标记物包括有机酸、脂肪酸、氨基酸等物质,表明胃溃疡大鼠的胃黏膜出现能量代谢与物质代谢异常;维胃方通过调节胃黏膜的代谢功能,达到有效治疗胃溃疡的目的。结论运用代谢组学技术从整体上揭示了维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制,凸显了中药多靶点综合治疗的特色。     

健胃汤对大鼠实验性胃溃疡治疗作用及其机理研究

目的：探讨健胃汤对大鼠实验性胃溃疡模型治疗作用及机理,为其临床应用提供科学依据。方法：选用SD雌雄大鼠,幽门结扎法手术造成胃溃疡模型。并随机分成给药组、对照组,观察其溃疡指数及胃分泌变化。结果：健胃汤组溃疡发生率,溃疡指数明显下降,胃液分泌量、胃总酸排出量和胃蛋白酶排出量均明显减少,分别与对照组相比,在统计学上有显著性差异。结论：健胃汤对幽门结扎法胃溃疡模型有明显保护作用。其作用机理可能是抑制胃液分泌,减少胃总酸量及胃蛋白酶排出量,从而达到保护胃的作用。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的通过乙醇致大鼠胃溃疡模型，探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法制备乙醇致大鼠胃溃疡模型，观察党参炔苷对该模型治疗后大鼠溃疡指数的影响。放免法检测血清中胃泌素及血浆中前列腺素含量，酶联免疫法测血清中表皮生长因子含量。结果党参炔苷小剂量组溃疡指数明显低于模型组；党参炔苷小剂量组胃泌素含量明显低于模型组，前列腺素含量明显高于模型组，表皮生长因子含量有一定程度的增高。结论预先给大鼠以党参炔苷灌胃给药，对防止乙醇引起的胃黏膜损伤有一定的作用，党参炔苷抗胃黏膜急性损伤的机制之一可能为提高前列腺素的含量，从而对抗胃泌素的泌酸作用，刺激胃黏膜合成释放表皮生长因子。     

三黄泻心汤保护大鼠应激性胃溃疡的作用机制

目的 通过网络药理学、分子对接及动物实验探讨探讨三黄泻心汤（SHXXT）保护大鼠应激性胃溃疡（SGU）的分子作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、在线中医药生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）及Swiss Target Prediction 数据库搜集和筛选SHXXT中活性成分及相应靶点;从在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、药物靶标数据库（TTD）、GeneCards数据库及PharmGKB数据库中筛选SGU相关靶点;通过Cytoscape 3.9.1软件构建中药-活性成分-靶点（H-C-T）网络;通过蛋白质相互作用平台（STRING）数据库对药物和疾病交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析;通过生物学信息注释数据库（DAVID）进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析;采用AutodockVina 1.2.2分子对接软件对活性成分与关键靶点进行验证,并通过动物实验进一步验证实验结果。结果 筛选获得55种活性成分,预测得到SHXXT保护SGU的潜在靶基因255个,PPI分析表明蛋白激酶B（Akt）、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酶（PTEN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、环氧合酶-2（COX-2）为SHXXT保护SGU的核心靶点,GO和KEGG分析显示SHXXT可能通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路和炎症进程等多种生物过程影响SGU过程。分子对接结果显示,活性成分和关键靶点均有良好的结合能力。动物实验表明,与空白组比较,模型组大鼠溃疡指数（UI）显著升高（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.01）,胃黏膜组织中PTEN的磷酸化水平显著下调（P<0.01）,PI3K、核转录因子-κB（NF-κB）、Akt的磷酸化水平显著上调（P<0.01）。与模型组比较,给药组大鼠UI显著降低（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.01）,胃黏膜组织中PTEN的磷酸化水平显著上调（P<0.05）,PI3K、Akt、NF-κB的磷酸化水平明显下调（P<0.05）。结论 应用网络药理学预测、分子对接模拟及动物实验验证等方法证实SHXXT调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路调节大鼠炎症反应,进而保护SGU大鼠胃黏膜。     

电针治疗大鼠弱精子症的实验研究

目的:研究不同电针参数对大鼠弱精子症的治疗作用。方法:将105只雄性SD大鼠随机分为2Hz-每日电针组9只、假电针组10只、模型组10只,2Hz-隔日电针5d组、假电针组、模型组各8只,2Hz-隔日电针9d组、假电针组、模型组各10只,100Hz-隔日电针组7只、假电针组8只、模型组7只。采用奥硝唑灌胃法建立弱精子症大鼠模型。各电针组电针双侧"足三里""肾俞"穴,各假电针组予常规针刺。2Hz-每日电针组,每日治疗1次,共3次;2Hz-隔日电针5d组,隔天治疗1次,共3次;2Hz-隔日电针9d组,隔天治疗1次,共5次;100Hz-隔日电针组,隔天治疗1次,共5次。通过计算机辅助精子分析系统观察电针对精子密度、活率、活力、A级精子数以及A+B级精子数的影响。结果:2Hz-每日电针组:与模型组及假电针组相比,2Hz-每日电针治疗对弱精子症大鼠精子运动的各项指标均没有明显改善作用(P0.05)。2 Hz-隔日电针5d组:与模型组相比,2Hz-隔日电针5d治疗可以增加大鼠精子的活力、A级精子数以及A+B级精子数(P0.05);而与假电针组相比,2 Hz-隔日电针5d治疗只增加了A+B级精子数(P0.05)。2Hz-隔日电针9d组:与模型组及假电针组相比,电针后弱精子症大鼠精子的活率、活力、A级精子数、A+B级精子数均显著升高(P0.001)。100Hz-隔日电针组:与模型组及假电针组相比,100Hz-隔日电针5次治疗可提高大鼠精子的活率(P0.001,P0.05)、活力(P0.001,P0.01)、A级精子数及A+B级精子数(P0.01)。各电针参数对弱精子症大鼠的精子密度无明显影响(P0.05)。结论:2Hz-隔日电针9d或100Hz-隔日电针9d都可以提高弱精子症大鼠的精子活率和活力,提升精子运动能力,对弱精子症有一定的治疗作用。