大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

催产素与加压素在针刺镇痛中的作用（之四）两种阿片肽抗血清与催产素和加压素电针镇痛的关系

为探讨OT和AVP增强电针镇痛与脑内阿片肽镇痛系统之间的关系，本工作观察了大鼠侧脑室注射抗β-内啡肽血清(AEPS)和抗强啡肽血清(ADYNS)对OT和AVP增强电针镇痛效应的影响。本实验中电针的穴位是双侧“足三里”，电针频率为18Hz。以钾离子透入—甩尾反应为痛指标。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部β－EP和LEK含量的影响

目的观察电针（ＥＡ）对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠镇痛时炎症局部β－内啡肽（β－ＥＰ）和亮脑啡肽（ＬＥＫ）含量的变化。方法用福氏完全佐剂造模,以辐射热灯照射右后足垫部,引起动物热痛缩腿反应潜伏期来判定痛阈,用放射免疫分析方法测定β－ＥＰ和ＬＥＫ含量。结果ＥＡ和ＡＡ大鼠镇痛时,能引起炎症局部β－ＥＰ和ＬＥＫ含量的增加。提示ＥＡ可通过促进炎症痛大鼠炎症局部β－ＥＰ和ＬＥＫ的释放,实现外周的镇痛效应。     

不同参数电针对内源性阿片肽系统调节的量效关系（英文）

内源性阿片肽是针刺麻醉及镇痛效应的神经化学基础,电针的运用使准确控制刺激量成为可能。本文探讨了不同参数电针对内源性阿片肽系统调节的量效关系,从单因素和不同参数组合的角度,重点讨论电针频率、波形、强度对内源性阿片肽系统的干预作用。研究发现内源性阿片肽系统具有频率响应特异性,低频电针促进脑啡肽、β-内啡肽、内吗啡肽的释放;高频电针选择性激活强啡肽系统;中频电针介于二者之间,可促进脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽同时释放。疏密波能引起脑啡肽、β-内啡肽、内吗啡肽与强啡肽同时释放,具有协同增效的作用,但临床实践需灵活选择,有时连续波疗效更佳。内源性阿片肽系统参与介导适宜强度的电针刺激,超强电针产生的针效是一种非阿片机制的应激反应。此外,不同电针参数组合有不同的效应,优化不同疾病的最佳电针参数组合对于指导临床应用以及促进电针疗法的发展具有切实意义。     

电针治疗骨关节炎的外周阿片调制机制

电针是治疗骨关节炎等慢性炎性痛的常用方法,其中枢镇痛机制已经明确,近年来研究发现内源性的阿片肽参与慢性炎性痛的外周镇痛作用,电针可以抑制慢性炎性疼痛,3种阿片肽(内啡肽,脑啡肽,强啡肽)及其相应受体(MOR,KOR,DOR)参与电针的外周镇痛作用。     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注射催产素（ＯＴ），抗催产素血清（ＡＯＴＳ）和纳洛酮（Ｎｘ），观察了ＰＡＧ内ＯＴ对动物电针镇痛的影响。结果表明，ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ参与电针镇痛的过程，并且其作用不依赖于内源性阿片肽系统。     

中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中的作用及机制的实验研究

我们以往的工作表明 ,侧脑室和脊髓蛛网膜下腔内注射催产素 (ＯＴ)能明显提高大鼠电针镇痛效应 ,注射抗催产素血清 (ＡＯＴＳ)则能显著降低电针镇痛效应。提示 ,中枢神经系统内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。中脑导水管周围灰质 (ＰＡＧ)是电针镇痛的关键部位 ,其内含有丰富的ＯＴ、ＯＴ神经末梢及ＯＴ受体 ,但中枢ＯＴ在电针镇痛中的作用是否与之有关 ,作用机制怎样 ?是一个引人关注的问题。本工作以钾离子透入法 ,以甩尾法作为疼痛指标 ,测定大鼠痛阈 ,观察ＰＡＧ注射ＯＴ、ＡＯＴＳ、纳洛酮 (Ｎｘ)、抗 β 内啡肽血清 (…     

电针内麻点镇痛用于治疗癌症疼痛的临床研究

目的:观察电针刺激内麻点治疗癌疼痛镇痛的有效性和安全性,并探讨其镇痛机制。方法:将癌症疼痛患者140例随机分为电针组和对照组,每组70例。电针组给予电针针刺内麻点镇痛+镇痛泵镇痛(仅0.9%氯化钠溶液);对照组给予舒芬太尼静脉自控镇痛+安慰电针非针刺镇痛。两组均于每天早上8点开始治疗,记录治疗前1 h(T_0),第1天治疗后1 h(T_1)、8 h(T_2)、24 h(T_3),第2天治疗后1 h(T_4)、8 h(T_5)、24 h(T_6)各时点的镇痛效果。检测患者血浆中炎性因子去甲肾上腺素、五羟色胺及亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13的含量,并评价两组的安全性。结果:与治疗前T_0比较,两组患者治疗后各时点的VAS评分,血浆中去甲肾上腺素、五羟色胺含量均明显降低(P0.05),电针组血浆中亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13含量均明显升高(P0.05),对照组血浆中亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13含量明显降低(P0.05)。电针组T_1、T_2、T_4、T_5时点的VAS评分及血浆中去甲肾上腺素、五羟色胺含量明显低于对照组(P0.05),治疗后T_1、T_2、T_4、T_5时点的镇痛疗效及各时点血浆中亮脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽A1-13含量明显高于对照组(P0.05,P0.01)。两组治疗安全性等级比较,电针组明显高于对照组(P0.001)。结论:电针刺激内麻点镇痛治疗癌症疼痛简便、安全、经济,且效果显著,大大提高了癌痛患者的生活质量。     

脑啡肽酶抑制剂Acetorphan及SCH34826能够加强大鼠低频电针镇痛

<正> 大量资料提示,电针刺激可在中枢神经系统中释放阿片肽而发挥镇痛作用。近年来又发现,不同频率的电针刺激可激活大鼠中枢神经系统不同种类的阿片肽:低频(2Hz)电针促进脑啡肽释放,高频(100Hz)电针促进脊髓中强啡肽的释放。值得注意的是:有一部分大鼠电针不能引起镇痛效果,称为“电针无效鼠”,测定这些大鼠脊     

电针对致热大鼠脑和血清中前列腺素E2水平的影响

目的以往工作表明,电针能抑制脂多糖（ＬＰＳ）和白介素－１β（ＩＬ－１β）所致的大鼠发热。本实验试图通过观察电针对ＬＰＳ和ＩＬ－１β致热大鼠脑组织和血清中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平以及对ＰＧＥ２诱导发热的影响,探讨电针降热的机理。方法在ＳＤ大鼠下丘脑视前区微量注射３μｇＰＧＥ２致热,１００μｇ／ｋｇＬＰＳ腹腔注射和０．５μｇ／ｋｇＩＬ－１β静脉注射致热并用ＥＩＡ法检测脑组织和血清中ＰＧＥ２含量,记录电针“曲池”穴后大鼠发热情况和ＰＧＥ２水平。结果ＰＧＥ２所致发热,能被电针“曲池”穴所明显抑制;ＬＰＳ注射显著增加不同时段大鼠脑组织和外周血清ＰＧＥ２的浓度,电针后中枢和外周ＰＧＥ２水平均有明显下降;电针刺激同样抑制ＩＬ－１β引起的脑和血清中ＰＧＥ２的水平,尤其是对外周ＰＧＥ２含量的降低。说明电针的降热效应与影响ＰＧＥ２的作用和产生有关。     

脊髓内催产素参与电针镇痛

<正> 催产素(Oxytocin,OT)是在下丘脑室旁核和视上核内合成的一种垂体肽类激素,除有促进排乳和使子宫收缩的作用外,它的另一些作用正日益引起人们的关注。一些研究表明,中枢神经系统内的OT在痛调制和针刺镇痛过程中发挥着一定作用,但脊髓水平的OT对电针镇痛是否发挥作用,     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素对针刺镇痛的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛反应指标．测定动物的痛阈，观察到大鼠脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素（NT）2μg后，痛阈和针刺镇痛效应明显加强，注射抗神经降压素血清后．痛阈和针刺镇痛效应明显削弱。提示，脊髓内NT参与针刺镇痛。     

侧脑室注射孤啡肽对大鼠炎症痛反应及电针镇痛的影响

本实验在福尔马林致痛的大鼠模型上,观察了侧脑室注射孤啡肽对大鼠炎症痛反应及电针镇痛的影响。结果表明：０．１μｇ和０．５μｇ的孤啡肽对大鼠炎症痛反应没有影响,１μｇ的孤啡肽则能明显加强炎症痛反应。电针后侧脑室注射０．１μｇ和１μｇ的孤啡肽,都能明显抑制电针的镇痛作用,说明孤啡肽能拮抗电针镇痛。     

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的 :探讨中缝大核 (NRM )内催产素 (OT)在电针镇痛中的作用 ,及其和内源性 5 HT在电针镇痛中的关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标 ,测定动物痛阈 ,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响。结果 :向大鼠NRM内微量注入催产素后 ,能明显增加电针镇痛的效应 ;而向NRM内注入噻庚啶后 ,可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论 :NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用 ,且其效应可能是通过内源性 5 HT系统中介的。     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。     

针刺镇痛频率特异性的进一步证明

我们以往的工作证明 ,不同频率的电针会引起中枢不同种类的神经肽释放 ,产生不同的生理作用和治疗效果 ,近年来又有一些新的资料进一步证明并扩展了这一假说。1 .2Ｈｚ电针引起中枢内吗啡肽 (ＥＭ)释放 ,1 0 0Ｈｚ无效ＥＭ是近年新发现的一种阿片肽 ,还不清楚何种频率的电针可促进其释放。①将ＥＭ抗体注入大鼠脊髓蛛网膜下腔可阻断 2Ｈｚ电针镇痛 ,而不影响 1 0 0Ｈｚ电针镇痛 (Ｈａｎ ,ｅｔａｌ.ＮｅｕｒｏｓｃＬｅｔｔ,1 999,2 74:75) ;②将ＥＭ抗体或μ受体拮抗剂ＣＴＯＰ注入小鼠脑室 ,阻断 2Ｈｚ电针镇痛而不影响 1 0 0Ｈｚ电针镇痛 (…     

脑室注射纳洛酮和肉桂硫胺对家兔电针镇痛的影响

<正> 应用阿片受体拮抗剂对抗针刺镇痛的实验观察已在人猴、猫、兔、大鼠及小鼠等动物上得到证实,说明中枢内源性阿片样物质(OLS)参与针刺镇痛;中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中的重要作用也已被确认。这两者在针刺镇痛过程中的作用具有密切的相互关系。本工作中,     

Differences of electroacupuncture-induced analgesic effect in normal and inflammatory conditions in rats

It has been reported by Stein et al. that the immune system and peripheral opioid receptors are involved in the control of pain accompanying inflammation. Electroacupuncture (EA) is used to relieve various kinds of pain. However, little is known about the effect of electroacupuncture analgesia (EAA) during hyperalgesia elicited by inflammation. The aim of the present study was to compare (1) the individual variation of EAA, (2) the durability of EAA, and (3) the effect of naloxone on EAA between normal rats and rats subjected to acute inflammatory pain. Carrageenan was subcutaneously administered by intraplantar (i.pl.) injection of the left hind paw to induce a nociceptive response. Nociceptive thresholds were measured using the paw pressure threshold (PPT). Rats received EA at 3 Hz in the left anterior tibial muscles for 1 hour after carrageenan injection. Naloxone was administered by intraperitoneal (i.p.) or i.pl. injection just before EA. EAA was elicited in 15 of 29 normal rats. These rats were divided into responders and non-responders. EAA in the responder group was almost completely antagonized by i.p. injection of naloxone. In contrast, in all the rats with carrageenan-induced inflammation, EAA was elicited, lasted for at least 24 hours after carrageenan injection, and was dose-dependently antagonized by i.pl. injection, but not significantly by i.p. injection of naloxone. It seems likely that the EAA in the rats with carrageenan-induced inflammation differs from that in normal rats, and these findings suggest that peripheral opioid receptors are involved in EAA during inflammatory conditions.