99mTc-MDP联合胶体磷酸铬32P与单一疗法对大鼠佐剂型关节炎治疗效果比较

目的用^99mTc-亚甲基二膦酸盐（^99mTc-MDP）联合胶体磷酸铬^32P治疗大鼠佐剂型关节炎，探讨其疗效并与单一使用^99mTc-MDP或胶体磷酸铬^32P治疗进行比较。方法利用佐剂诱导SD大鼠的关节炎模型（AA），给予胶体磷酸铬^32P踝关节腔内注射以及^99mTc-MDP腹腔注射，在不同的时间点观察大鼠左踝关节的左右径宽度、血清肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平及关节病理的变化。结果联合治疗组大鼠左踝关节左右径宽度较^32P胶体治疗组小[第4周（7．11±0．34）mm vs（7．57±0．29）mm，P〈0．01]。联合治疗较^32P胶体治疗更能有效地降低血清TNF[第4周时（1．6±0．4）ng／ml vs（2．0±0.3）ng／ml，P〈0．051和IL-1β[第4周时（0．271±0．033）ng／ml vs（0.308±0.024）ng／ml，P〈0．05；第6周时（0．209±0．023）ng／ml vs（0．255±0．016）ng／ml，P〈0.01]的水平。在病理检查上，联合治疗组滑膜增生程度较^99mTc-MDP治疗组轻，而炎细胞浸润程度较^32P胶体治疗组轻。结论^99mTc-MDP联合胶体磷酸铬^32P治疗大鼠佐剂型关节炎较单用^99mTc-MDP或胶体磷酸铬^32P治疗效果更好。     

瘤内注射聚合白蛋白和胶体32P治疗肝癌的研究

瘤内注射胶体3 2 Ｐ内照射治疗肝癌疗效肯定 ,但3 2 Ｐ可自注射部位向全身扩散 ,引起造血抑制等副作用。聚合白蛋白(ＭＡＡ)与胶体3 2 Ｐ一起注射治疗肝癌 ,可减少3 2 Ｐ的扩散[1] 。我们对此进行了动物实验 ,并试用于临床 ,疗效满意。一、材料与方法1 实验药物与动物 :胶体3 2 Ｐ购自中国科学院原子能研究所。ＭＡＡ购自上海医科大学红旗制药厂。Ｈ2 2 肝癌细胞瘤株由山东省医学科学院提供。Ｂａｌｂ/ｃ小鼠由中国药品生物制品检定所实验动物繁育场提供。小鼠右侧胸前皮下接种肝癌细胞 ,10ｄ长出直径约 1ｃｍ的肿瘤。随机分为 2组 :(1)只注…     

地方性甲状腺肿伴单纯性结节的32P胶体注射治疗

目的 探索地方性甲状腺肿伴有单纯性结节的非手术疗法。方法 采用结节内注射^32P胶体方法治疗地主性甲状腺肿伴单纯性结节42例（均为女性）。结果 1次治愈率47.62%，显效率28.57%，总有效率97.62%。2次治疗总治便率73.81%，总有效率100%。结论 ^32P胶体注射治疗地方性甲大辩论腺肿伴单纯性结节的疗效主要与个体差异、^32P胶体用量及注射液体积、注射手法和两次治疗间隔时间等因素相关。^32P胶体结节内注射后长时间滞留于局部，不会吸收入血，可重复多次治疗。     

聚合白蛋白和胶体^32P瘤内注射治疗肝癌的动物实验与临床应用

目的研究单纯注射胶体32P和先注入聚合白蛋白(MAA),再注射胶体32P两种不同给药方法的32P体内分布情况,探讨瘤内注射MAA和胶体32P治疗肝癌的疗效与副作用.方法在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10d后长出直径约1cm的肿瘤,将其随机分为2组,第1组只注射胶体32P1.85MBq;第2组先注入1×105颗粒MAA,再注入胶体32P1.85MBq,注射后30min、24h、48h、8d和16d分别测定肿瘤组织、外周血液和心、肝、脾、肾、骨髓的放射性;第16天和1个月时对肿瘤组织作病理切片,观察治疗效果.临床上B超引导下将MAA和胶体32P依次瘤内注射治疗肝癌30例,观察治疗前后临床症状、肿块大小、AFP水平、心肝肾功能、外周血象和免疫指标.结果胶体32P内照射可使肿瘤组织坏死、纤维化.预先注射MAA,MAA可以有效阻止32P的全身扩散,使胶体32P长时间滞留在肿瘤内.临床应用发现该方法可使肿块缩小,平均缩小率53.25%,血清AFP水平下降,临床症状改善,1、2、3年生存率分别为90%、76.67%、43.33%,无心、肝、肾损害和骨髓抑制等副作用.结论瘤内注射MAA和胶体32P是一种简单、安全、有效的治疗肝癌的新方法.     

^32P磷酸铬液治疗中晚期肝癌的疗效观察

本对我院近几年来．在B超引导下经皮经肝穿癌灶内注入同位素^32P-磷酸铬液治疗中晚期肝癌，取得较好疗效．提高患生存期，现报告如下：     

^32P胶体瘤内注射治疗非小细胞肺癌的初步观察

目的 观察^32P胶体瘤内注射治疗非小细胞肺癌的近期疗效。方法：选择周围型肺癌17例,在CT引导下予胶体行瘤内注射（1mci/cm^3）,注射后1月摄胸片进行疗效评定,分为CR、PR、NC、PD。结果：14例患肺内病灶均有不同程度缩小,5例鳞癌患病灶缩小＞50％而达到PR标准。结论：^32P胶体瘤内注射治疗非小细胞肺癌是一种有效安全的新方法,值得临床使用。     

B超引导下瘤体内注射同位素^32P治疗原发性肝癌

原发性肝癌常用的治疗手段是手术切除，但大多数肝癌患一经诊断，已属晚期，手术难以切除。近年来，B超引导下瘤体内注射无水酒精治疗晚期原发性肝癌已取得明显效果。为探讨其它药物或手段治疗晚期肝癌的效果，我们在B超引导下瘤体内注射同位素^32P磷酸铬液治疗晚期原发性肝癌，取得良好的治疗效果。     

关节腔内注射三氧化二砷对胶原诱导性关节炎大鼠体重及X线评分的影响

目的探讨关节腔内注射三氧化二砷(ATO)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠体重及X线评分的影响。方法选择体重无差异的动物,将其随机分为正常对照组(n=9)、对照组(n=12)和治疗组(n=15)。正常对照组常规饲养,对照组和治疗组制备CIA大鼠模型。三组分别给予踝关节腔内注射10%ATO溶液0.1 ml、磷酸盐缓冲液(PBS)0.1 ml、10%ATO溶液0.1 ml,并于造模前、注射药物前后观察大鼠体质量的变化、注射药物后的关节X线表现及治疗前后评分。结果组间比较,造模前三组体质量差异无统计学意义(P>0.05);治疗前对照组、治疗组相对于造模前体质量升高(P<0.05),对照组、治疗组之间体质量差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后比较,正常对照组、对照组体质量差异无统计学意义(P>0.05),治疗组体质量降低(P<0.05);治疗后,三组之间体质量差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组大鼠X线片无异常,对照组大鼠踝关节处存在较为明显的软组织肿胀影及膨胀性破坏;治疗组软组织肿胀较轻。治疗前,与正常对照组比较,对照组、治疗组X线评分更高(P<0.05),对照组、治疗组之间X线评分差异无统计学意义(P>0.05);组内治疗前后比较,正常对照组、对照组X线评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗组X线评分降低(P<0.05);治疗后,三组之间X线评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论关节腔注射ATO治疗关节炎,可降低类风湿关节炎(RA)动物体质量的增加值,改善X线片,效果明显。     

32P磷酸铬胶体局部注射治疗顽固性肱骨外上髁炎25例疗效观察

2007年4月～2011年6月,我们采用32P磷酸铬胶体局部注射治疗顽固性肱骨外上髁炎患者25例,取得较满意疗效。现报告如下。临床资料:25例患者中,男16例、女9例,年龄30～51岁、平均38岁,病程4～24个月、平均15个月。其中农民8例,工人5例,家庭主妇3例,打字     

三硝基苯三磷酸腺苷鞘内注射对大鼠内脏高敏感性的影响

背景：P2X受体在感觉神经元中表达丰富，近年研究表明其在伤害性信息的传导过程中起有重要作用。目的：研究选择性P2X受体拮抗剂三硝基苯三磷酸腺苷（TNP-ATP）鞘内注射对大鼠内脏高敏感性的影响，了解P2X受体与内脏高敏感性的关系。方法：30只健康Wistar大鼠随机分为5组，每组6只。以慢性避水应激建立内脏高敏感模型（S组），以假应激作为对照（C组），分别予鞘内注射0．9％NaCl溶液10μl（SNaCl组和CNaCl组）、TNP-ATP50μg／10μl（ST50组和CT50组）和TNP-ATP25μg／10μl（ST25组）。以结直肠扩张（CRD）时的腹壁肌电图内脏运动反射（VMR）幅度值和脊髓灰质c-fos蛋白的表达为指标观察内脏敏感性的变化。结果：鞘内注射后，SNaCl组CRD时的VMR幅度值（40mmHg：P〈0.05；60和80mmHg：P〈0.01）和脊髓灰质c-fos免疫阳性细胞数（1区：P〈0.01；3区：P〈0.05）较CNaCl组显著增加；ST50组VMR幅度值（40和80mmHg：P〈0.05,60mmHg：P〈0.01）和c-los免疫阳性细胞数（1区和3区：P〈0.05）较SNaCl组显著降低；ST25组VMR幅度值和c-fos免疫阳性细胞数无明显变化。结论：TNP-ATP50μg/10μl鞘内注射可降低大鼠的内脏高敏感性，提示在心理应激所致的内脏高敏感过程中有P2X受体参与。     

胶体磷酸铬32P放射性滑膜切除术治疗类风湿膝关节炎(附85例报告)

对85例类风湿膝关节炎患者的121个膝关节采用胶体磷酸铬^32P行放射性滑膜切除术。先将患者膝关节腔内积液抽出，然后每个膝关节给予92．5－129．5MBq胶体磷酸铬^32PT和1ml得宝松，同时给予慢作用义气风发风湿药物治疗。结果：88％的膝关节放射性滑膜切除术后1年疗效较好，关节积液得到有效控制，所有患者均未出现严重不良反应。认为胶体磷酸铬^32P治疗早期类风湿膝关节炎是安全有效的。     

α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎的保护作用

目的 观察α黑素细胞刺激素(α—MSH)对大鼠胶原性关节炎(CIA)发病过程的影响。方法 经牛Ⅱ型胶原(bcⅡ)诱导建立大鼠关节炎动物模型，随机分为4组：正常对照组，CIA对照组，α—MSH低剂量组和α—MSH高剂量组，每组8只，于致敏当天连续腹腔注射不同剂量的α—MSH或PBS，观察比较4组大鼠体重、足爪容积、关节炎指数、病理评分、X线放射学表现等变化。结果α—MSH可缓解大鼠关节炎症状，减轻滑膜增生和炎性细胞浸润，抑制关节骨质破坏。结论 α—MSH可抑制大鼠胶原性关节炎发病，具有潜在的临床应用价值。     

骨髓间充质干细胞关节腔注射治疗胶原诱导性关节炎的实验研究

目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)关节腔注射治疗胶原诱导性关节炎(CIA)的疗效.方法 体外扩增原代间充质干细胞至P2代.大鼠胶原二次免疫后第7天,将等量0.9％氯化钠注射液及P2代细胞分别注射至CIA不同侧足踝关节处.2,4,8,12周后观测关节炎指数和足爪关节X线分析及指数评估;12周处死动物进行组织学观察.采用配对t检验进行统计学分析.结果 在不同观察时间点间充质干细胞治疗组与对照组的关节炎指数为:(第2周)3.18±0.62与3.84±0.35,(第4周)3.45±0.28与4.06±0.38,(第8周)3.86:±0.23与6.75±0.36,(第12周)4.23±0.43与7.86±0.66;X线放射学指数为:(第2周)2.04:±0.21与2.72:±.0.15,(第4周)2.52±0.47与4.06±0.38,(第8周)3.56±0.29与4.35±0.36,(第12周)3.73±0.43与4.86±0.62;组织学评分为:(第12周)2.34±0.22与3.52±0.55.结论 骨髓间充质干细胞关节腔注射治疗可以抑制CIA大鼠的病情发展,有望成为一种新的临床治疗手段.     

他汀药物序贯疗法防治去势大鼠骨质疏松实验研究

目的 观察他汀药物序贯疗法对去势大鼠骨质疏松的影响，为临床用药提供实验依据。方法 SD雌性大鼠50只，分5组，每组10只，即假手术组、去势组、去势 二磷酸盐组、去势 他汀组及去势 二磷酸盐 他汀 钙与维生素ADFR组。各组均在给药2个月时分别进行尿脱氧吡啶啉(Dpd)、肌酐(Cr)及血清骨钙素(BGP)测定。服药100d时处死大鼠进行骨密度及骨组织形态计量学测量。结果 去势组尿中Dqd／Cr、与血清BGP增高(P＜0．01)，药物治疗后Dpd／Cr均较去势组降低(P＜0．01)，二磷酸盐组血清BGP值较去势组下降(P＜0．01)，他汀组和序贯疗法组BGP值与去势组差异元显著性(P＞0．05)。骨计量学测定指标中，去势组类骨质表面(TOS)、平均类骨质宽(MOSW)、骨矿化前沿四环素标记率(STS，DTS)、成骨细胞表面(TBOS)、骨吸收表面(TBCS)和骨矿化沉积率增高，骨体积(TBV)、骨矿化延迟时间(MLT)及骨重建单位时间(δ)缩短。药物治疗后各组骨体积均较去势组增加(P＜0．01)，以序贯疗法组最好，已接近假手术组的数值。二磷酸盐组，TOS、MOSW、TBOS和TBCS均显著低于去势组，δ值显著比去势组延长，也明显比假手术组高(P＜0．01）。他汀组TBCS值较去势组增加，δ值相似；序贯疗法组TBOS与去势组相似，TBCS显著减少，δ值也有延长但与假手术组差异无显著性。结论 他汀类药可促进骨转换，增加成骨细胞活性，加快类骨质生成，缩短骨重建时间；二磷酸盐在抑制骨吸收的同时也抑制成骨细胞活性，减慢类骨质生成速度并抑制类骨质矿化，显著延长骨重建周期；序贯组集二药物的优点，克服了单一用药的缺点，在促进骨形成，抑制骨吸收上，明显优于二者单独用药。     

聚合白蛋白和~(32)P胶体治疗肝癌的临床观察和护理

30例肝癌患者接受B超引导下瘤内注射MAA和~(32)P胶体治疗,观察治疗前后患者的临床表现、肿块大小、血清AFP水平以及肝肾功能、血常规和免疫指标的变化,总结护理经验。治疗后患者临床症状减轻,血清AFP水平明显下降;肿块均见缩小。1、2、3年生存率分别为90％、76.67％、43.33％,平均生存期19.5个月。局部无并发症,治疗前后ECG、肝肾功能、血常规和免疫功能均无变化。认为MAA和~(32)P胶体瘤体内照射治疗肝癌是一种简单、安全和有效的新方法,副作用小,适应症广,细心护理有助于减少并发症的发生。     

海马内注射叠氮钠对大鼠行为学及类P3的影响

目的观察在大鼠海马内微量注射叠氮钠(NaN3)对其行为学及类事件相关电位(类P3)的影响。方法SD大鼠随机分为叠氮钠海马损毁组及生理盐水对照组。前者分别在双侧海马CAI区微量注射质量分数5%NaN31μl,每天1次,连续3d。最后1次注射后第3d开始进行Morris水迷宫行为测定,之后检测类P3;最后进行脑组织形态学检查。结果与对照组比较,叠氮钠海马损毁组大鼠海马神经元内线粒体数量明显减少,并伴随线粒体固缩、出现空泡等现象;而水迷宫测试平均逃避潜伏期和认知电位类P3潜伏期显著延长(P<0.05);水迷宫测试错误次数则明显增多(P<0.05)。结论海马内分次微量注射NaN3可建立起一种相对快速、简便的能量代谢障碍性大鼠模型,且行为学及类P3的变化表明其有痴呆表现。     

The stimulatory effect by insulin on the incorporation of32P radioactive inorganic phosphate into intracellular inorganic phosphate,adenine nucleotides and guanine nucleotides of the intact isolated rat diaphragm

Summary The aim of these investigations has been to contribute to an understanding of the mechanism of action of insulin in promoting increased turn over of³²P inorganic phosphate into ATP and other mononucleotides in the rat diaphragm. During incubation of the intact rat diaphragm in Krebs Ringer bicarbonate medium without addition of substrate, no effect of insulin on the content of adenine nucleotides and guanine nucleotides including cyclic 3,5 AMP and cyclic 3,5 GMP has been observed. When³²P radioactive inorganic phosphate was present in the medium, insulin increased the specific activity of intracellular inorganic phosphate and promoted an increased incorporation of³²P into ATP and GTP. The effect on ADP was less pronounced. It has been shown that these effects of insulin depend upon the ionic composition of the medium and on ion membrane-transport. The insulin-promoted increase of specific activity of intracellular inorganic phosphate and of increased³²P labelling of ATP (and GTP) was to a great extent inhibited by ouabain. During incubation in media where sodium chloride had been iso-osmotically replaced by potassium chloride or choline chloride, the above mentioned effects by insulin were abolished. The results indicate that the increased labelling of ATP (and GTP) promoted by insulin can be primarily attributed to events occuring at the cell membrane. The increased specific activity of intracellular inorganic phosphate in the presence of insulin can be explained by increased uptake of³²P inorganic phosphate from the medium. Apparently the increased³²P labelling of ATP (and GTP) occur as a secondary consequence. It is suggested that this insulin effect is primarily concerned with an effect on membrane enzymes, particularly the Na⁺, K⁺, Mg²⁺ activated ATP-ase.

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Die stimulierende Wirkung von Insulin auf den Einbau von mit³²P markiertem anorganischen Phosphat in das intrazelluläre anorganische Phosphat und die Adenin- und Guaninnucleotide des intakten isolierten Rattenzwerchfells

Zusammenfassung Ziel dieser Untersuchungen war es, zu einem besseren Verständnis der stimulierenden Wirkung von Insulin auf den Einbau von anorganischem³²P Phosphat in ATP und andere Mononucleotide im Rattenzwerchfell beizutragen. Während der Inkubation intakter Rattenzwerchfelle in Krebs-Ringer-Bicarbonat Puffer ohne Substratzusatz konnte kein Insulineffekt auf den Gehalt an Adenonucleotiden und Guaninnucleotiden, sowie von cyclischem 3,5 AMP und cyclischem 3,5 GMP beobachtet werden. In Gegenwart von anorganischem³²P Phosphat steigerte Insulin die spezifische Aktivität von intrazellulärem anorganischen Phosphat und bewirkte einen verstärkten Einbau von³²P in ATP und GTP. Die Wirkung auf ADP war weniger ausgeprägt. Es konnte gezeigt werden, daß diese Insulineffekte von dem IonenGehalt des Mediums und dem Membrantransport der Ionen abhängen. Die Steigerung der spezifischen Aktivität des anorganischen Phosphates und der Markierung von ATP (und GTP) mit³²P ließ sich weitgehend durch Ouabain wieder aufheben. Bei Inkubation in Pufferlösungen, die statt NaCl isoosmolare Mengen von KCl oder Cholinchlorid enthielten, waren die oben erwähnten Insulineffekte nicht mehr nachweisbar. Die Resultate sprechen dafür, daß die verstärkte Markierung von ATP (und GTP) unter Insulin in erster Linie auf Vorgängen an der Zellmembran beruht. Die erhöhte spezifische Aktivität des intrazellulären anorganischen Phosphates in Gegenwart von Insulin läßt sich durch einen verstärkten Einstrom von³²P Phosphat aus dem Medium erklären. Augenscheinlich kommt es dadurch sekundär zu einer gesteigerten³²P Markierung von ATP (und GTP). Wir möchten annehmen, daß dieser Insulineffekt vorwiegend über die Membranenzyme erfolgt und sich vor allem auf die Na⁺, K⁺ und Mg⁺⁺ aktivierbare ATPase erstreckt.

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Effet stimulant de l'insuline sur l'incorporation du phosphate inorganique radioactif marqué au³²P, dans le phosphate inorganique intracellulaire, les adênine-nucléotides et les guanine-nucléotides du diaphragme intact, isolé du rat

Résumé Le but de ces investigations a été de contribuer à la compréhension du mécanisme d'action de l'insuline, en provoquant un turn-over accru du phosphate inorganique marqué au³²P, en ATP et autres mononucléotides, dans le diaphragme du rat. Pendant l'incubation du diaphragme intact de rat dans un milieu bicarbonaté de Krebs Ringer, sans addition de substrat, on n'a pas observé d'effet de l'insuline sur le contenu en adénine-nucléotides, en guanine-nucléotides, y compris le 35 AMP cyclique et le 35 GMP cyclique. Quand du phosphate inorganique radioactif marqué au³²P était présent dans le milieu, l'insuline augmentait l'activité spécifique du phosphate inorganique intracellulaire et provoquait une incorporation accrue du³²P dans l'ATP et le GTP. L'effet sur l'ADP était moins prononcé. Il a été montré que ces effets de l'insuline dépendent de la composition ionique du milieu et du transport membranaire des ions. L'augmentation due à l'insuline de l'activité spécifique du phosphate inorganique intracellulaire et du marquage accru au³²P de l'ATP (et du GTP) était en grande partie inhibée par l'ouabaïne. Pendant l'incubation dans les milieux où le chlorure de sodium a été remplacé isoosmotiquement par le chlorure de potassium ou de choline, les effets de l'insuline décrits ci-dessus étaient abolis. Les résultats indiquent que le marquage accru de l'ATP (et du GTP) provoqué par l'insuline, peut être en premier lieu attribué à des phénomènes survenant au niveau de la membrane cellulaire. L'augmentation de l'activité spécifique du phosphate inorganique intracellulaire en présence d'insuline, peut s'expliquer par une captation accrue du phosphate inorganique marqué au³²P, à partir du milieu. Apparemment le marquage accru au³²P de l'ATP (et du GTP) est une conséquence secondaire. On suggère que cet effet de l'insuline est d'abord en rapport avec un effet sur les enzymes de la membrane, en particulier sur l'ATP-ase activée par Na⁺, K⁺ et Mg²⁺.

     

参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠炎症因子变化的影响

目的观察脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10质量浓度的变化,并探讨参芎注射液对其影响。方法2006年4月至7月间于苏州大学附属第二医院将54只健康雄性大鼠随机分为生理盐水对照组、川芎嗪组和参芎组。采用线栓法制作大脑中动脉I/R模型,缺血1h时回抽栓线实现再灌注,造模成功后,于再灌注6h、12h及24h3个时间点断头取脑及采血;采用免疫组化法标记脑组织NF-κB、TNF-α及ICAM-1表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-1β、IL-6及IL-10质量浓度。结果各组脑组织TNF-α、ICAM-1均随再灌注时间延长而表达增强,但NF-κB于再灌注12h达高峰;与对照组相比,参芎组NF-κB、TNF-α及ICAM-1表达明显减弱(P均<0.05);参芎可降低IL-1β的质量浓度,促使IL-6的峰值提前,提高IL-10的质量浓度(P<0.05或P<0.01)。结论参芎注射液抑制脑I/R炎症损伤的作用优于川芎嗪。