急性毒鼠强中毒临床分析

毒鼠强是一种对人畜有剧毒性的神经毒性灭鼠药,由于毒鼠强在土地中无法降解,国内外已禁止生产和使用。中毒时可造成多器官功能损害,多器官衰竭死亡,尤其是毒鼠强中毒后对中枢系统及心肌酶有显著损害,且中毒症状越重,心肌酶学异常升高中毒后临床上必须迅速做出诊断并及时处理,本文将我科近十年收治的21例急性毒鼠强中毒的病例分析报告如下。     

急性毒鼠强中毒患者血清心肌酶谱改变的临床意义

目的探讨急性毒鼠强中毒患者血清心肌酶谱改变的临床意义.方法采用速率法对32例急性毒鼠强中毒患者血清心肌酶谱进行检测,同时每位患者行心电图检查,分析心肌酶值与轻、重度分型的关系及改变的原因.结果22例轻度中毒无抽搐的患者与10例重度中毒有抽搐的患者心肌酶值进行比较,ck、ck-MB、a-HBD、LDH均P＜0.01,有统计学意义;28例心电图正常,仅4例有轻度改变.结论急性毒鼠强中毒患者,特别是重度中毒患者骨骼肌抽搐是引起心肌酶升高的主要原因,而非心脏损害.     

急性一氧化碳中毒心肌损害的探讨

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒对心肌的损害,使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法分析急性CO中毒153例患者的临床表现、心电图及心肌酶改变。结果153例急性CO中毒患者中86.3%出现昏迷,13.7%出现心力衰竭,随机将其中65例中毒患者作心电图及心肌酶检查,发现86.2%出现心电图改变,67.7%出现心肌酶改变。结论急性CO中毒不仅对神经系统造成损害,对心肌的损害也很严重,需要给予相应的治疗。     

急性一氧化碳中毒治疗前后心电图分析

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）者对心肌的损害。方法分析60例ACOP患者治疗前后心电图变化。结果治疗前60例中56例出现心电图异常,治疗后2周43例恢复正常,占77%,2例好转,11例心电图变化不明显。结论 ACOP可致心肌损害,应及早给予相应的治疗。     

急性一氧化碳中毒患者心肌损害及心电图变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者心肌损害及心电图（ECG）变化.方法 分析51例ACOP患者心肌损害的心肌酶临床资料及12导联心电图表现.结果 51例中48例出现ECG异常,占94.1%,其中ST-T异常36例,占70.6%;心律失常11例,占21.5%,其中室性早搏5例、室上性早搏6例、心房颤动1例、一度房室阻滞1例、室性心动过速1例、异常Q波2例.结论 ACOP可致出现心电图异常及心肌损害,应及早应用保护心脏的药物.     

急性毒鼠强中毒血清心肌酶学及心肌钙蛋白T检测的临床意义

目的探讨急性毒鼠强中毒时血清心肌酶及心肌钙蛋白T的变化。方法测定40例急性毒鼠强中毒患者血清心肌酶学天冬氨酸转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)及心肌钙蛋白T,同时以健康人及急性心肌梗死作为对照。结果急性毒鼠强中毒HP患者血清心肌酶明显高于健康者(P<0.05),而心肌钙蛋白T阳性率明显低于心梗组(P<0.01)。结论急性毒鼠强中毒时血清心肌酶升高主要为骨骼肌损伤与脑组织缺氧及心肌损伤也有关,但不能作为心肌损伤的唯一判断标准。     

参麦注射液对急性一氧化碳中毒性心肌损害的治疗作用

目的观察参麦注射液对急性一氧化碳中毒致心肌损害的辅助治疗作用。方法将101例急性一氧化碳中毒性心肌损害患者随机分为治疗组50例,对照组51例。两组均予吸氧、高压氧、防治脑水肿及促进脑组织代谢药（三磷酸腺苷、细胞色素C）等常规治疗,治疗组加用参麦注射液50～100ml,1～2次/d,对比分析两组患者的心电图,心肌酶谱的变化。结果心电图、心肌酶的恢复治疗组均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对一氧化碳中毒心肌损害有明显保护作用。     

急性酒精中毒对心脏损害98例临床分析

目的：探讨急性酒精中毒对心脏损害的程度。方法：回顾性分析162例急性酒精中毒病例0098例出现心脏损害的临床资料。结果：治疗后所有患者心电图均恢复正常,心肌酶除1例仍偏高外其余均正常,总有效率达98．9％。酒精中毒对心脏损害程度与中毒的时间和中毒的程度成正比。结论：急性酒精中毒尽早给予正确治疗是减少心肌损害的有效方法。     

有机磷中毒性心肌损害临床分析

有机磷中毒可引起多器官损害,最后导致机体内环境发生急骤的改变,均可间接地影响心肌的生理功能,而使心肌损害出现一系列的ST—T改变和各种心律失常,现将我院收治的有机磷中毒性心肌损害136例分析如下：     

青少年急性毒鼠强中毒患者心肌酶谱的动态变化

目的:探讨急性毒鼠强中毒青少年患者心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH)的变化规律及与中毒量的关系,为临床诊治提供参考依据.方法:入院当天对18例中毒者进行毒鼠强浓度测定,并分别于2 h及3、5、7、14、21 d抽血进行心肌酶谱测定.结果:毒鼠强中毒患者与正常年龄组相比心肌酶谱大幅升高(P＜0.01),且与毒鼠强浓度呈正相关(P＜0.01或P＜0.05).结论:毒鼠强中毒患者心肌酶谱的升高与心肌损害和骨骼肌抽搐有关,与毒鼠强的浓度成正比,其升高是可逆的,测定心肌酶谱对病情诊断及预后判断具有重要意义.     

青少年急性毒鼠强中毒患者心肌酶谱的动态变化

目的:探讨急性毒鼠强中毒青少年患者心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH)的变化规律及与中毒量的关系,为临床诊治提供参考依据.方法:入院当天对18例中毒者进行毒鼠强浓度测定,并分别于2 h及3、5、7、14、21 d抽血进行心肌酶谱测定.结果:毒鼠强中毒患者与正常年龄组相比心肌酶谱大幅升高(P＜0.01),且与毒鼠强浓度呈正相关(P＜0.01或P＜0.05).结论:毒鼠强中毒患者心肌酶谱的升高与心肌损害和骨骼肌抽搐有关,与毒鼠强的浓度成正比,其升高是可逆的,测定心肌酶谱对病情诊断及预后判断具有重要意义.     

急性一氧化碳中毒118例心肌损害分析

目的 观察急性一氧化碳中毒(ACOP)对心肌的损害,使该中毒患者得到更加全面的治疗.方法 对ACOP患者118例血清心肌酶谱、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)的变化及心电图检查指标作回顾性分析.结果 ACOP患者118例有心电图改变的91例(77.1%),其中ST-T改变的有85例(72.0%);有103例(87.3%)出现心肌损害,其中72例(61.9%)血清心肌酶谱及cTnI在急性期变化明显,中重度一氧化碳中毒组较轻度中毒组心肌酶谱指标和cTnI水平明显升高,组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 ACOP患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显,需要相应的治疗.     

急性一氧化碳中毒心肌损害的临床诊治

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治。方法:对1999年8月～2007年12月间抢救治疗的CO中毒305例临床资料进行回顾性分析。结果:305例患者中,并发心肌损害者117例,占38.3%。结论:急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件:(1)CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;(2)心肌受损的临床症状和体征;(3)心肌酶学的改变;(4)心电图的改变。治疗上必须加强对心肌损害的严密观察,及时给予心肌保护药物,早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害。     

小儿毒鼠强中毒18例临床分析

目的探讨小儿毒鼠强中毒的神经系统临床表现、治疗及预后。方法对18例小儿毒鼠强中毒患儿的临床资料进行回顾性分析。结果经治疗17例患儿临床治愈，1例因呼吸衰竭死亡。结论急性期洗胃、二巯基丙磺酸钠(Na—DMPS)的应用和及时抗惊厥等综合治疗，是临床上治疗毒鼠强中毒的有效方法。     

毒鼠强中毒综合治疗体会

目的探讨毒鼠强中毒综合治疗的临床疗效。方法回顾38例毒鼠强中毒患者综合救治进行总结。结果正确及时的进行综合治疗可明显提高毒鼠强中毒的救治率。结论毒鼠强中毒患者应用综合治疗,疗效确切,成功率高。     

51例急性毒鼠强中毒抢救成功经验分析

目的：加强对急性毒鼠强（四次甲基二砜四胺）中毒（ATI）的认识，提高急性毒鼠强中毒抢救的成功率。方法：回顾性分析51例经毒物鉴定证实的急性毒鼠强中毒病人的中毒途径、临床表现，辅助检查、诊断和治疗。结果：中毒途径为胃肠道中毒。急性毒鼠强中毒的潜伏期短，多在进食毒物后当时至1小时内发病。本组中毒以神经系统，循环系统，消化系统，血液系统，泌尿系统损害为主。主要中毒症状为头昏、头痛、乏力，胸闷，心悸，恶心，呕吐，腹痛等，2例3次突发强直性惊厥、呼吸心跳骤停。诊断主要根据流行病学脊抖、临床表现、辅助检查，但最终需要对残余食物、呕吐物，血液、尿液标本进行毒物分析，检测出毒鼠强方能明确诊断。主要抢救措施为清除消化道内毒物（洗胃、催吐，导泻、利尿），抗惊厥、解毒及对应支持治疗等。经积极抢救51例无1例死亡，救治成功率100％，全部患者随访24个月均未发现后遗症。结论：急性毒鼠强中毒是临床急危重症，及时发现送诊，及时组织快速有效抢救是成功的关键。     

急性毒鼠强中毒15例临床及脑电图分析

目的：探讨急性毒鼠强中毒患者脑电图动态变化与临床表现之间的关系,以指导治疗、判断预后。方法：对15例急性毒鼠强中毒患者进行常规的脑电图检查,并对结果异常者进行定期复查,动态观察患者脑电图的变化与临床症状之间的关系。结果：15例患者中,重度中毒患者10例,其脑电图均有异常改变,表现为重度异常者6例,中度异常者4例;中度中毒患者4例,其中脑电图重度异常1例,中度异常3例;轻度中毒患者1例,脑电图表现为轻度异常。结论：毒鼠强中毒患者脑电图异常程度与患者的临床症状相平行。中毒越严重,临床症状越明显,脑电图的异常程度也就越高。随着临床症状的好转,脑电图也恢复正常。因此,脑电图检查对判断毒鼠强中毒患者脑功能的损害状况、指导治疗、评价患者病情的变化及预后的判断具有重要的参考价值。     

二巯基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒的疗效观察

毒鼠强中毒已成为基层医院急诊科一常见的危重性、中毒性疾病。为进一步验证二巯基丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒的抢救治疗作用。现将我院应用二巯基丙磺酸钠抢救的急性毒鼠强中毒21例报     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对毒鼠强中毒心肌损伤的诊断价值

目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTNⅠ）对毒鼠强中毒患者心肌损伤的诊断价值。方法 应用荧光免疫法对36例毒鼠强中毒患者进行血清cTNⅠ、肌酸激酶同工酶CK-MB检测。结果 发病后3h cTNⅠ阳性率55．5％，CK-MB阳性率19．4％；中毒后72h cTNⅠ阳性率80．5％，CK—MB阳性率22．2％。cTNⅠ阳性率高于CK-MB（P〈0．05）。结论 毒鼠强中毒患者存在心肌损伤，血清cTNⅠ能早期诊断心肌损伤，有较宽的时间窗，可作为诊断心肌损伤的标志物。     

毒鼠强中毒112例临床抢救体会

目的：通过对112例毒鼠强中毒病例的临床抢救，总结毒鼠强中毒的临床救治方法。方法：清除毒物，对症治疗，必要对血液灌注。结果：112例毒鼠强中毒病人中104例抢救成功，5例出现临床反跳，经再治疗转出院，1例，继发肾功能不全，我多次血透好转出院，2例死于呼吸衰竭，结论：紧急救助，急取时间是抢救成败的关键。