StAR——类固醇激素合成急性调节蛋白

类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）是类固醇激素合成过程中的重要调节因素。它具有高度的组织特异性,位于相关细胞的线粒体膜上,参与类固醇激素的前体胆固醇由线粒体外膜向线性体内膜的转运,此过程是类固醇激素合成的限速步骤。StAR的物种间同源性很高,其基因突变导致先天性肾上腺皮质脂质增生（一种致命性的疾病）。StAR在转录及翻译水平上受多种促激素、细胞因子的调控,从而影响着机体粝固醇激素的合成。     

解偶联蛋白与低氧寒冷的关系

机体能量代谢是一个非常复杂的过程,线粒体在能量代谢中发挥着重要作用.解偶联蛋白( uncoupling proteins,UCPs)是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的蛋白家族,能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使呼吸链和ATP合成解偶联,将产能转化为产热,提高静息代谢率.UCPs在适应性产热、体重调节和新陈代谢中发...     

长期饮酒减少大鼠睾丸间质细胞PBR和 StAR蛋白表达

目的 研究慢性饮酒对雄性大鼠睾丸外周型苯二氮类受体(PBR)和类固醇生成快速调节蛋白(StAR)表达的影响.方法 以不同浓度的乙醇饲养40只Wistar大鼠 20 周,检测睾丸组织PBR和StAR蛋白的表达.结果 慢性饮酒Wistar大鼠的睾丸曲精小管生精细胞层明显减少,管腔中可见断裂的精子鞭毛,少见完整的精子;免疫沉淀显示PBR和StAR蛋白表达下降,与对照组相比较,小、中、大剂量饮酒组PBR和StAR表达分别下降13.8%、20.9%、50.4%和34.5%、37.7%、95.2%;免疫组化显示小、中、大剂量饮酒组睾丸间质组织中的PBR和StAR表达面积分别减少33.27 %、37.71 %、63.59 %和27.12 %、51.84 %、58.41 %.结论 慢性饮酒能降低睾丸间质PBR和StAR蛋白表达,且其与乙醇浓度呈正相关.     

全氟烷基类化合物对卵巢的毒性作用及其机制研究进展

全氟烷基类化合物（PFASs）是一种环境内分泌干扰物。卵巢是女性的性腺器官，可维持女性的生殖和内分泌功能。PFASs对卵巢的毒性作用主要有延迟月经初潮时间、导致月经周期紊乱、抑制卵巢类固醇激素合成、导致卵巢衰老、多囊卵巢综合征及子宫内膜异位症的发生等。PFASs可能从卵子发生、卵泡发育及卵巢类固醇激素合成过程等方面发挥卵巢毒性作用：PFASs可能通过激活过氧化物酶体增殖物受体信号通路、中断卵母细胞和颗粒细胞胞间通讯以及诱导产生氧化应激等干扰卵子的发生；全氟辛烷磺酸酯可通过抑制类固醇生成急性调节蛋白mRNA表达、抑制KiSS1转移抑制因子（Kiss1）和KISS1受体（Kiss1r）表达，影响卵泡的发育；PFASs可通过调控负责胆固醇转运和卵巢类固醇生成蛋白质的表达，影响卵巢类固醇激素的合成。     

类固醇激素与心钠素的相互作用

心钠素(cardionatrin)又称心房利钠多肽(ANP)是新近发现的肽类激素,主要由心房分泌。心室、脑及其他部位的细胞也能合成此心房肽。目前,放免测定和核酸探针杂交技术的应用,使一系列激动剂和类固醇激素等因素对ANP的合成、释放及其作用得以深入研究,有助于了解ANP在生理、病理条件下的调节机制。本文对类固醇激素与ANP的相互关系做一简单介绍。     

老年雄性大鼠睾丸类固醇合成酶与间质细胞形态的变化

目的通过测定老年雄性sD大鼠睾丸类固醇合成急性调节蛋白（StAR）、1713-羟类固醇脱氢酶（1713-HSD）表达，观察睾丸间质和kydig细胞结构的变化，探讨老年大鼠性腺功能减退的机制。方法用人绒毛膜促性腺激素（hC6）连续刺激3月龄和24月龄雄性SD大鼠，测定基础状态和hCG刺激后血清睾酮（T）、睾丸StAR、17β-HSD Ⅲ mRNA的表达，对不同年龄大鼠睾丸间质和Leydig细胞进行光镜和电镜检查。结果（1）老年SD大鼠基础状态和hCG刺激后血清T水平和17β-HSD Ⅲ mRNA的表达显著低于青年大鼠，StAR mRNA表达无明显变化；（2）老年大鼠睾丸间质中成纤维细胞增生明显而Leydig细胞数量减少，并出现退行性改变，hCG刺激8d后，青年和老年大鼠两组睾丸形态学均无明显变化。结论雄性大鼠睾丸17β-HSD Ⅲ mRNA表达以及teydig细胞形态学随着增龄的明显异常可能是老年SD大鼠T合成减少的主要影响因素。     

ACTH调节肾上腺皮质细胞研究的进展

ACTH对肾上腺皮质细胞的主要作用是调节糖皮质激素的合成。ACTH-糖皮质激素分泌增加是应激反应时最主要的一种内分泌反应。类固醇激素生物合成代谢作用已有专著ACTH对肾上腺皮质细胞的调节过程。在1979年前已有一般了解,Gill综述了这方面的研究。本文概述近几年来有关此问题研究的进展。     

11β-羟类固醇脱氢酶1与代谢综合征关系研究进展

临床上代谢综合征与库欣综合征具有许多相似之外,另外,皮质类固醇激素在功能作用上与胰岛素相拮抗。由此推测,肥胖症和2症糖尿病等代谢综合征的发病机制与皮质类固醇激素代谢失调紧密相关。在靶组织中,11β-羟类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）能催化无活性的皮质类固醇激素（可的松）生成有活性的皮质类固醇激素（氢化可的松）,从而在局部上参与胰岛素抵抗的调节。     

先天性肾上腺皮质增生症——21羟化酶缺乏新进展

先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一个肾上腺类固醇激素合成障碍的遗传性疾病,由于遗传上的缺陷致类固醇激素合成途径中一些必需酶缺乏而引起,其中最常见的是21羟化酶缺乏(21OHD),它占CAH的90％以上。21OHD的主要临床表现为男性化,临床上仅表现雄激素过多而无失盐表现者称单纯男性化型;若同时合并失盐表现者则称失盐型。失盐型与单纯男性化型在临床表现的男性化程度是相同的。     

在细胞膜上也存在有类固醇激素受体

自报道在细胞质(主要是在细胞核内)有雌激素受体以来,对类固醇激素受体仅局限在细胞内的观点存有许多争议。Harrison及Szego等报道了性激素和糖皮质激素等类固醇激素可以和细胞膜的成份结合。 类固醇激素一般是和靶细胞内的受体结合,翻译核内的遗传信息,再通过影响蛋白质的合成而发挥作用。此外,有些实验资料证明,类固醇激素在很短的时间内即可呈现对细胞和组织的作用,这些作用可能不是通过细胞核或细胞质的受体,而是通过存在于细胞膜的特异性受体而发挥作用的。     

皮质类固醇激素与胰岛素抵抗的关系

皮质醇与胰岛素是在内分泌研究的早期同时发现的两种激素,但近年来皮质醇的作用渐被忽视。皮质类固醇激素(GC)的许多特性是拮抗胰岛素;下丘脑-垂体-肾上腺轴、GC受体、11-β-羟化类固醇脱氢酶等通过调节GC的作用,可能在胰岛素抵抗综合征的发生中起到重要作用。本文将重点讨论GC与胰岛素抵抗的相关性,以及一些调节GC作用的因素,这将对胰岛素抵抗的改善提供一个新策略。     

细胞因子与肾上腺功能的调控

许多细胞因子在下丘脑 垂体 肾上腺轴不同水平上对肾上腺功能具有调控作用 ,在下丘脑白细胞介素(IL) 1β可增加促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)mRNA表达 ,而肿瘤坏死因子α刺激中枢性CRH释放。在垂体水平IL 1β、IL 2及IL 6可增加促肾上腺皮质激素合成。大多细胞因子则在肾上腺水平发挥作用 ,IL 6可引起多种皮质激素显著升高 ,胰岛素样生长因子 1可增加几种类固醇羟化酶活性或诱导重要基因表达 ,碱性成纤维细胞生长因子在肾上腺生长发育及代偿性肥大过程中发挥重要作用 ,转化生长因子 β通过降调类固醇合成酶的基因表达抑制类固醇激素合成 ,表明细胞因子在多个环节均可对肾上腺的功能产生调控作用。     

雌、孕激素与骨质疏松

激素替代治疗 (ＨＲＴ)或雌激素替代治疗 (ＥＲＴ)是绝经后骨质疏松症 (ＰＭＯＰ)的一线疗法 ,本文重点综述雌、孕激素对骨代谢的影响和ＥＲＴ/ＨＲＴ的新进展。一、雌激素与雌激素受体雌激素由胆固醇衍化而来 ,其基本结构为雌烷核。在合成雌激素的组织中 ,胆固醇分子上的 2 0 ,2 2位经胆固醇侧链裂解酶 (ＣＹＰ11Ａ1,Ｐ4 5 0ＳＣＣ)作用生成孕烯醇酮 ,这一过程是卵巢类固醇激素合成的限速步骤 ;继而经两条途径合成雌激素。在卵巢卵泡期 ,以Δ5途径为主 ,合成雌激素和雄激素 ;黄体期以Δ4途径为主 (Δ5途径也有活动 ) ,主要产生孕激素。卵巢…     

21-羟化酶缺陷症对男性生育力的影响

先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia, CAH)是由于肾上腺皮质类固醇激素合成途径中特定酶缺乏, 引起皮质类固醇激素合成障碍的一组常染色体隐性遗传病。21-羟化酶缺陷(21-hydroxylase deficiency, 21-OHD)是CAH最常见的类型, 该疾病可导致患者的生育力受损。目前的研究多集中于女性CAH患者的生育力问题, 男性21-OHD患者生育力受损最常见的原因包括睾丸肾上腺残余瘤(testicular adrenal rest tumor, TART)、低促性腺激素分泌及糖皮质激素治疗不当等。本文对男性21-OHD患者生育力受损的原因及其治疗进行了综述, 旨在为改善男性21-OHD患者生育力提供指导。     

代谢性核受体与原发性胆汁性肝硬化

寻找原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)潜在治疗靶点和开发新型且有效的药物是未来研究的重点.核受体是一组调节复杂基因网络活性的细胞内转录因子,其超家族可分为3个亚家族,包括类固醇激素受体、甲状腺素/视黄醇受体以及孤儿核受体等.很多孤儿核受体和一些其他核受体活跃地参与糖、脂和能量代谢过程,称为代谢性核受体.     

慢性肾上腺皮质功能低下病人的脂质过氧化状态

近年来,研究细胞膜结构及功能的报道越来越多。许多疾病都与细胞膜的损伤有关。大量资料表明,类固醇激素可影响细胞膜的通透性,酶的活性及生物大分子合成,其中有些效应认为是类固醇激素抑制了细胞膜过氧化作用的结果,也就是说类固醇激素具有抗氧化作用。目前已有人利用切除动物肾上腺研究类固醇激素缺乏时体内过氧化作用的状态,但对体内抗氧化作用的研究还很少,关于在人体的研究还未见报道。本文作者研究了慢性肾上腺皮质功能低下病人的过氧化作用与抗氧化作用的状态。     

17β羟类固醇脱氢酶(17β-HSD)与乳腺癌研究进展

雌二醇(E2)在激素依赖型乳腺癌发生发展中其重要作用,在人类乳腺癌组织中包含所有能够在乳腺癌局部组织中合成E2的酶,包括芳香化酶、硫酸酯酶和17β羟化类固醇脱氢酶(17β-HSD)家族,它们利用血液中的前体物质(DHEA和DHEA-s)合成E2.芳香化酶和硫酸酯酶分别催化雄烯二酮和硫酸雌酮转化为雌酮(E1),而17β-HSD家族则在E1和E2相互转化中起着重要作用.因此17β-HSD酶家族是雌激素和雄激素活化与灭活的关键酶,也是性激素合成过程中最后步骤的关键酶.     

代谢性核受体与原发性胆汁性肝硬化

寻找原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)潜在治疗靶点和开发新型且有效的药物是未来研究的重点.核受体是一组调节复杂基因网络活性的细胞内转录因子,其超家族可分为3个亚家族,包括类固醇激素受体、甲状腺素/视黄醇受体以及孤儿核受体等.很多孤儿核受体和一些其他核受体活跃地参与糖、脂和能量代谢过程,称为代谢性核受体.     

类固醇激素鼓室内注射治疗老年突发性耳聋的疗效

突发性聋(SSNHL)是指由于72 h内发生的无特定病因的耳聋,目前临床使用类固醇激素、抗病毒药、抗凝剂、血管扩张剂以及抗炎剂等药物进行治疗[1].目前国际上公认治疗SSNHL最有效的方法是全身应用类固醇激素进行治疗,但由于受到多种因素的影响,仍有一些患者治疗效果并不理想[2].近年来一些研究报道鼓室内注射类固醇激素治疗SSNHL可取得比较理想的治疗效果.为研究使用类固醇激素治疗老年SSNHL的临床疗效观察,本文就分别给予银杏达莫以及辅酶A等常规药物进行治疗,以及在此治疗的基础上加用类固醇激素进行鼓室内注射治疗的临床疗效进行对比分析.     

维生素D与慢性肝病相关性的研究进展

维生素D是一种脂溶性维生素．作为固醇类衍生物．一定程度上起到类固醇激素的作用，包括调节钙磷代谢、维持骨稳态、免疫调节、抗炎症、抗纤维化、抗肿瘤等。肝脏在维生素D的合成、代谢以及发挥生物学效应中起重要作用。机体维生素D的状况和它的多效性使之与各种慢性肝病（Chronicliverdis—ease,v,，CLDs）的发病机制、严重程度和治疗效果相关。