5-氟尿嘧啶醇脂体抑制瘢痕成纤维细胞的实验研究

目的：构建纳米级载5-氟尿嘧啶醇脂体（5-FU ES），观察其对瘢痕成纤维细胞的抑制作用。方法采用Touitou法制备5-FU ES悬液并进行质量评价。体外培养增生性瘢痕成纤维细胞，荧光素RhoB标记醇脂体，进行体外透细胞实验，以水醇溶液为对照。激光共聚焦显微镜（CLSM）观察不同作用时间后细胞内荧光分布和强度。CCK-8检测不同浓度5-FU ES对成纤维细胞活性的影响，计算载5-FU ES对成纤维细胞活性的半数抑制浓度（IC50）。CCK-8检测醇脂体对瘢痕成纤维细胞生长的影响。结果制备所得5-FU ES粒径为（87.5±5.4） nm，分散系数为0.151±0.27，包封率为（10.03±2.12）%。 CLSM图像显示，醇脂体促进RhoB进入细胞内，可见荧光分布和强度均较水醇溶液组增多增强；经Image-Pro Plus 6.0图像分析软件计算单位面积光密度值，RhoB标记醇脂体组（Rho ES）细胞内荧光光密度显著高于水醇溶液组（Rho HA）（P〈0.01）。随着5-FU浓度增加，5-FU HA 和5-FU ES对成纤维细胞的生长抑制率逐渐增强；5-FU ES和5-FU HA对成纤维细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为（9.2582±1.2329）μg/mL和（18.0352±2.3145）μg/mL，差异具有统计学意义（P〈0.05）；同时，醇脂体本身对细胞活性无明显抑制作用。结论醇脂体可有效携带5-FU向瘢痕成纤维细胞内递送，促进5-FU对成纤维细胞的活性抑制作用。醇脂体作为经皮给药载体，是一种安全有效的透细胞药物载体。     

MCP对结肠癌肝转移的galectin-3表达的影响

目的:探讨galectin-3在小鼠结肠癌肝转移中的表达及MCP对其抑制的作用。方法:75只Balb/c小鼠随机分为阴性对照组,阳性对照组,低浓度MCP组,中浓度MCP组,高浓度MCP组。阳性对照组和各MCP治疗组小鼠经脾脏下极包膜注入CT-26结肠癌细胞建立结肠癌肝转移模型。MCP加入饮用水中，各处理组的浓度分别为0 mg/mL， 0.01 mg/mL，0.025 mg/mL和0.05 mg/mL。3周后观察各组小鼠肝转移情况。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测小鼠血清galectin-3浓度; 制作肝转移瘤组织芯片、用免疫组化方法检测肝转移瘤组织中galectin-3的表达。结果:（1）除阴性对照组外各组脾脏原发瘤体积中位数分别为1.51cm3，0.93 cm3，0.77 cm3和0.70 cm3。高浓度MCP组肿瘤体积较对照组明显降低（P＜0.05）。（2）除阴性对照组外，各组肝转移率依次为100%，80%，73.3%和60%。高浓度MCP组肝转移灶数目明显低于阳性对照组（P＜0.05）。（3）阳性对照组和各治疗组血清galectin-3浓度均明显高于阴性对照组（均为P＜0.01）; 阳性对照组与各治疗组间差异无显著性（P＞0.05）。（4）除阴性对照组外，各组肝转移瘤组织中galectin-3表达相互间差异无显著性（P＞0.05）。结论:galectin-3在结肠癌肝转移中呈高水平表达; MCP能明显抑制结肠癌的肝转移。     

核心蛋白聚糖对膀胱癌细胞生长抑制机制的研究

目的 探讨核心蛋白聚糖（DCN）对膀胱癌细胞生长的影响。方法 以膀胱癌T24细胞株为研究对象，采用MTT法检测不同浓度、不同时间的DCN对T24细胞存活率的作用，采用流式细胞术分析DCN对T24细胞周期及凋亡的影响，采用ELISA和Western blot法检测DCN对转化生长因子-β1（TGF-β1）和P21蛋白表达的影响。结果 与其他浓度相比，40、50 μg/mL DCN作用72 h时对T24细胞的抑制作用最强，差异有统计学意义（P<0.05），且G1期细胞达到最高值，S期细胞达最低值（P<0.001）。5、10、20、30、40、50 μg/mL DCN作用72 h后均能促进T24细胞凋亡，且在40 μg/mL时达到最大值(P<0.001)；与0 μg/mL相比，5、10、20、30、40、50 μg/mL DCN作用72 h对TGF-β1表达均有抑制作用, 最明显的抑制作用浓度为40 μg/mL(P<0.001)；与0 μg/mL相比，40 μg/mL DCN能促进P21蛋白上调（P<0.001）。结论 DCN在体外能够抑制膀胱癌T24细胞生长，诱导其凋亡，其可能的作用机制为下调TGF-β1及上调P2l蛋白表达。     

精索静脉曲张患者血中儿茶酚胺浓度的变化

目的了解曲张后精索静脉血去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度的变化，探讨儿茶酚胺在精索静脉曲张病理生理中的作用。方法采用高效液相色谱法测定30例精索静脉曲张患者精索静脉血去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度，30例无精索静脉曲张的腹股沟斜疝患者作为对照。结果患者精索静脉血的去甲肾上腺素浓度为（597．1±274．3）pg／mL，明显高于对照组（386．2±172．6）pg／mL（P〈0．05）。肾上腺素浓度为（255．0±109．0）pg／mL，亦高于对照组（203．0±67．7）pg／mL（P〈0．05）。多巴胺浓度两组差别无统计学意义。结论精索静脉曲张患者精索静脉血中的去甲肾上腺素、肾上腺素浓度异常，这可能与精索静脉曲张的病理生理有关。     

检测尿液中透明质酸含量诊断膀胱癌的研究

目的探讨检测尿液中HA含量诊断膀胱癌的价值。方法搜集膀胱癌患者47例及健康查体对象21例的尿液标本，采用ELISA样方法测定其中HA含量。结果47例膀胱癌患者尿液中HA平均含量为332.43±46.8ng／mg，21例正常对照组者为116.4±17.2ng／mg，两者有非常显著性差异（P＜0.001）。G3组HA平均含量较G1组者明显为高（P＜0.01）；与Ta期相比，T1、T2期患者尿液中HA水平均明显升高（P＜0.01）。以大于正常对照组尿液中HA水平上限即133.6ng／mg为阳性界值时，检测尿液中HA水平诊断膀胱癌的敏感度为89.9%（42／47），特异度为90.5%（19/21）。结论尿液中HA含量检测方法简便，无创伤性，且具有较高的敏感度从特异度，可作为膀胱癌的辅助诊断措施。     

还原型谷胱甘肽下调亚胺培南对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的抗菌活性

目的探讨还原型谷胱甘肽对亚胺培南抗耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌活性的影响及其机制。方法采用PCR方法检测6株耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的碳青霉烯酶（OXA-23、IMP、VIM、OXA-24）的基因携带情况。采用微量肉汤稀释法检测亚胺培南对6株耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌最低抑菌浓度（MIC）值及不同浓度还原型谷胱甘肽（15 mg/ml、7.5 mg/ml、1.5 mg/ml、0.75 mg/ml）干预后亚胺培南MIC值的变化。采用四唑氮蓝检测还原型谷胱甘肽干预后细菌细胞内外活性氧的变化。结果6株细菌均携带OXA-23碳青霉烯酶基因,不同浓度的还原型谷胱甘肽（15 mg/ml、7.5 mg/ml、1.5 mg/ml、0.75 mg/ml）干预后,亚胺培南的MIC值分别为4096 mg/L、1024 mg/L、512 mg/L和128 mg/L,较未干预组（64 mg/L）显著提高;经1.5 mg/ml还原型谷胱甘肽干预后,细菌细胞内外活性氧均增加。结论还原型谷胱甘肽可降低亚胺培南对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的杀菌活性,与活性氧引起的抗菌效应无关。     

构建掺杂铕（Eu）的二氧化硅（SiO2）纳米粒子载药平台

目的 构建掺杂铕（Eu）的中空介孔二氧化硅（SiO₂）纳米粒子载药平台，并观察其特性。方法 采用水热法制备掺杂Eu的SiO₂空心微球，在其表面修饰靶向物质透明质酸（HA），以浸润法将紫杉醇（PTX）负载于介孔氧化硅纳米颗粒（MSN）中，得到HA-Eu-hMSNs-PTX，观察其形态、荧光特性等性状，以及载药量、生物安全性及细胞毒性。结果 所获HA-Eu-hMSNs直径（61.33±8.94）nm；以PTX修饰后成功制备HA-Eu-hMSNs-PTX，其PTX负载量为52.33 µg/mg。加入Eu-hMSNs和HA-Eu-hMSNs后，SW1990细胞的细胞核均被DAPI染为蓝色并可见红色荧光信号，但加入Eu-hMSNs后该信号较弱。加入HA-Eu-hMSNs 24 h后，最高浓度（200 μg/ml）组SW1990细胞存活率仍在90%以上。PTX、Eu-hMSNs-PTX和HA-Eu-hMSNs-PTX均对SW1990细胞具有浓度依赖性细胞毒性；相同PTX浓度下，HA-Eu-hMSNs-PTX的细胞毒性高于游离PTX和Eu-hMSNs-PTX。结论 所制备HA-Eu-hMSNs-PTX粒径均匀、生物安全性佳，靶向能力和肿瘤细胞杀伤能力良好。     

异氟烷预处理对大鼠肝窦内皮缺血再灌注损伤的影响

目的 研究异氟烷预处理对大鼠肝窦内皮常温缺血再灌注（I/R）损伤的影响,并探讨线粒体ATP敏感性钾通道（Mito-KATP）在其中的作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为6组（n=8）。假手术组（S组）：进腹后仅分离韧带但不阻断血流;对照组（C组）：进腹后行部分肝脏缺血60min再灌注90min;异氟烷预处理组（Iso组）：吸入1．5%（1MAC）异氟烷30min,停止吸入10min后行I/R;5-HD＋Iso组：在吸入异氟烷前10min静脉注射5-羟葵酸（5-HD）10 mg/kg;二氮嗪组（Dia组）：I/R前10min静脉注射二氮嗪5mg/kg;5-HD＋Dia组：I/R前20min静脉注射5-HD 10mg/kg,10min后静脉注射二氮嗪5mg/kg。各组再灌注90min时测定血清谷丙转氨酶（ALT）的活性和透明质酸（HA）的浓度;以硝酸还原酶法检测肝组织一氧化氮（NO）含量,放免法检测内皮素（ET）含量;免疫组化法检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达水平;光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果 （1）与S组比较,C组血清ALT活性、HA浓度、肝组织ET含量和ICAM-1表达水平均升高,而肝组织NO含量降低（P＜0．05）。（2）异氟烷和二氮嗪预处理能抑制I/R引起的血清ALT活性及HA浓度、肝组织ET含量及ICAM-1表达水平的升高和肝组织NO含量的降低（P＜0．05）。（3）光镜和透射电镜检查提示Iso组和Dia组I/R所致的肝窦内皮细胞损伤减轻。（4）5-HD可完全阻断二氮嗪预处理对肝窦内皮的保护作用,但只能部分阻断异氟烷预处理对肝窦内皮的保护作用。结论 1．5%异氟烷预处理30min可减轻大鼠肝窦内皮缺血再灌注损伤,其部分机制通过开放Mito-KATP。     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在慢性肾脏病肾功能中的应用

目的以放射性核素99Tcm-DTPA清除率测定的肾小球滤过率为标准,比较血清胱抑素C和肌酐评价GFR的准确性和特异性。方法以99Tcm-DTPA清除率法测定38例慢性肾脏病患者GFR,并同时测定Scr浓度和Cys-C浓度。运用ROC分析曲线分析SCysC和Scr评价GFR的准确性、敏感性和特异性。结果 38例慢性肾脏病患者SCys-C浓度为（1.67±0.25）mg/L,Scr浓度为（198.77±98.01）μmol/L,GFR为（50.55±35.62）mL/（min.1.73m2）。SCys-C与Scr、GFR呈明显负相关,相关系数分别为-0.74和-0.6（1P〈0.05）;分别以GFR〈90mL（/min.1.73m2）、GFR〈60mL（/min.1.73m2）和GFR〈30mL/（min.1.73m2）为界点,Cys-C的Roc曲线下面积（AUC）分别为0.822、0.857、0.920;Scr的Roc曲线下面积分别为0.775、0.801和0.922。结论在慢性肾病患者中与Scr比较,Cys-C是评价GFR的一个良好内源性指标,且能更好地反映GFR的早期改变。     

不同比例小肠粘膜下层复合双相磷酸钙修复骨缺损的组织学研究

目的 观察小肠粘膜下层（small intestinal submucosa，SIS）和双相磷酸钙（hydroxyapatite—tricalcium phosphate，HA—TCP）以不同比例制备的复合材料修复兔股骨髁缺损的效果，探讨复合仿生骨组分的合适比例。方法 分别以SIS和HA／TCP质量比1，0．5，0．25制备复合材料。取36只新西兰大白兔，制备双侧股骨髁直径6mm、深10mm的骨缺损模型，分别采用按三种比例制备的复合材料修复缺损[SIS／HA—TCP（1）、SIS／HA—TCP（0．5）及SIS／HA—TCP（0．25）组]。术后2、4、8和12周观察三种材料修复骨缺损的大体情况，并采用组织学和图像分析技术评价材料的修复效果。结果 组织学观察SIS／HA—TCP（1）组在12周有少量新生骨形成，骨缺损未修复。SIS／HA—TCP（0．5）组在2周即出现新生骨，4周新生编织骨增多并形成骨小梁融合，8周出现大量小髓腔，12周骨缺损基本修复，并出现大量板层骨。SIS／HA—TCP（0．25）组成骨过程基本与SIS／HA—TCP（0．5）组相似。组织学评分，术后各时间点SIS／HA—TCP（1）组均低于另两组（P〈0．05），4、8周SIS／HA—TCP（0．5）组和SIS／HA—TCP（0．25）组差异无统计学意义（P〉0．05），2、12周SIS／HA—TCP（0．5）组优于另两组（P〈0．05）。在新生骨形成及HA—TCP颗粒降解方面，术后8、12周各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05），且SIS／HA—TCP（1）组明显差于另两组，但SIS／HA—TCP（0．5）组优于SIS／HA—TCP（O．25）组。结论 SIS与HA—TCP以质量比为0．5制备的复合材料对骨缺损具有良好的修复作用；0．5的成分比可作为构建复合仿生骨支架材料的参考指标。     

透明质酸／壳聚糖/pEGFP纳米粒介导体外基因转染关节软骨细胞与滑膜细胞的比较

[目的]以透明质酸(HA)修饰的壳聚糖(CS)／质粒DNA(pDNA)纳米粒介导体外基因转染关节软骨细胞与滑膜细胞,以明确其作为非病毒基因载体治疗关节疾病的潜能.[方法]将HA修饰的CS与负载增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)的pDNA以复凝聚法制成纳米粒,以扫描电镜检测纳米粒形态;激光粒度仪测定其粒径、Ze-ta电位及分散度(PDl);凝胶电泳阻滞试验榆测HA/CS和pDNA的结合力及pDNA的释放;体外转染兔关节软骨细胞与滑膜细胞,以流式细胞仪及荧光显微镜检测转染效率.[结果]HA/CS/pDNA纳米粒多呈球形,粒径平均为(142.5±20.3)nm,表面Zeta电位平均为(25.99±8.48)mV,分散度平均为(0.283±0.089),可有效保护pDNA免受核酸酶的降解;通过调节pH值至7.5以上或加入壳聚糖酶可促使纳米粒中的pDNA释放;体外转染实验证明HA/CS/pDNA纳米粒能介导pEGFP转染软骨细胞和滑膜细胞并在细胞内表达绿色荧光蛋白,其对软骨细胞的转染能力较强,比裸pEGFP和CS/pEGFP纳米粒有更高的转染效率(P＜0.05);但对滑膜细胞的基因转染效率较低,与CS/pEGFP纳米粒无明显差别(P＞0.05).[结论]复凝聚法制备的HA/CS/pDNA纳米粒是一种有效的新型非病毒基因转染载体,在体外可介导基因转染关节软骨细胞和滑膜细胞,其转染效率具有明显的细胞依赖性.     

多孔钙磷陶瓷表面浸涂制备明胶/HA复合涂层

目的采用有机泡沫浸渍法制备β-磷酸三钙（β-TCP）多孔生物陶瓷，以明胶／羟基磷灰石（Hydroxyapatite，HA）复合浆料对其进行表面浸涂处理。本研究旨在保证高孔隙率的前提下提高多孔支架的综合性能。方法利用X-射线衍射仪对β-TCP多孔生物陶瓷进行相组成分析，并研究多孔支架涂覆前后的孔隙率和孔隙特征的变化以及不同明胶／HA比例对支架性能的影响。结果β-TCP多孔生物陶瓷烧结后的主要成分为（Ca，Mg），（PO4）2和β-CaEP2O7。涂覆前后多孔支架的孔隙率并没有发生明显改变，但涂覆处理后表面粗糙度明显增大，涂层与支架具有良好的结合界面，涂层中有大量的微孔存在。结论涂覆处理在β-TCP多孔生物陶瓷支架孔隙率基本不变的情况下，成功地在其表面制备出明胶／HA复合涂层，随之形成的粗糙表面形貌，将有利于细胞的早期粘附。     

卡托普利缓释片采用HPLC法含量测定结果分析

目的探讨卡托普利缓释片采用HPLC法含量测定结果分析。方法以0.01mol/L磷酸二氢钠溶液-甲醇-乙腈（65：30：5,以磷酸调节pH值至3.0）为流动相,柱温为40℃,检测波长为215nm,流速为1.0mL/min,进样量为20μL。结果卡托普利的线性范围为0.1018～0.4221mg/mL,平均回收率为99.84%。结论卡托普利缓释片采用HPLC法含量测定方法简单、准确。     

糖皮质激素通过PI3K-Akt-mTOR信号通路诱导股骨头骨微血管内皮细胞凋亡的研究

目的 探讨糖皮质激素通过PI3K-Akt-mTOR信号通路诱导股骨头骨微血管内皮细胞凋亡的机制。方法分离培养人骨微血管内皮细胞，取第3代细胞，给予不同剂量的氢化可的松处理24 h，浓度分别为0.1 mg/mL（低剂量）、0.2 mg/mL（中剂量）和0.3 mg/mL（高剂量），Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路关键蛋白磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及其磷酸化形式的表达，AnnexinV/PI染色的流式细胞检测细胞凋亡。结果 Western blot电泳条带灰度值分析提示高浓度氢化可的松可以使该通路关键蛋白表达下降。与对照组相比，0.1 mg/mL、0.2 mg/mL和0.3 mg/mL三组的p-Akt表达分别下降60.72%、61.91%、100.00%（P＜0.01）。p-PI3K表达分别下降12.95%、36.26%、100.00%（P＜0.01）。p-mTOR表达分别下降22.95%、41.28%、57.11%（P＜0.01）。流式细胞检测显示正常对照组的早期凋亡、晚期凋亡/坏死以及活细胞比例分别为16.08%、30.86%和52.52%；激素损伤组这一比例分别为21.67%、37.2%、39.85%。激素损伤+PI3K抑制剂组这一比例分别为19.05%、37.9%和41.26%。统计学分析显示细胞比例组间差异均具有统计学意义（P＜0.001）。结论 糖皮质激素可以显著抑制人股骨头骨微血管内皮细胞内PI3K-Akt-mTOR信号通路关键蛋白的表达，从而诱导股骨头骨微血管内皮细胞发生凋亡和坏死。     

不同结构的中/长链脂肪乳对肿瘤病人免疫细胞的影响

目的：探讨不同结构的中/长链脂肪乳对胃肠肿瘤病人免疫细胞功能的影响。方法：①将胃肠肿瘤病人的外周血分别与不同剂量（10mg/mL、20mg/mL、100mg/mL）的结构脂肪乳（STG）、物理混合的中/长链脂肪乳（MCT/LCT）在体外共同孵育2h后,以FITC-葡聚糖（dextran）为吞噬标志,应用流式细胞技术检测中性粒细胞的吞噬率;②将分离的淋巴细胞分别在含不同剂量（10mg/mL、20mg/mL、100mg/mL）的结构脂肪乳或物理混合的中/长链脂肪乳培养基中孵育24h,应用Annexin-V/PI双染色方法测定淋巴细胞的凋亡率。结果：①在含10mg/mL脂肪乳的培养环境中,STG组、MCT/LCT组和空白对照组的中性粒细胞吞噬率间差异无统计学意义;②在含20mg/mL脂肪乳的培养环境中,STG组的中性粒细胞吞噬率显著低于MCT/LCT组（P=0.024）,但其与空白对照组间差异无统计学意义;③在含100mg/mL脂肪乳的培养环境中,STG组的中性粒细胞吞噬率均显著低于MCT/LCT组和空白组（P〈0.05）;④随着脂肪乳浓度的增加,STG组的中性粒细胞吞噬率呈下降趋势（P〈0.05）;⑤STG组和MCT/LCT组的淋巴细胞凋亡率不随培养环境中脂肪乳浓度增加而改变,且2组间差异无统计学意义。结论：模拟体内常用的脂肪乳剂量时,结构脂肪乳不明显改变胃肠肿瘤病人的中性粒细胞吞噬功能和淋巴细胞凋亡率。大剂量应用脂肪乳时,结构脂肪乳能抑制中性粒细胞的吞噬功能,而物理混合的中/长链脂肪乳则无此现象。     

四氯化碳、硫代乙酰胺和猪血清诱导大鼠肝纤维化模型的比较

目的：比较采用四氯化碳（CCl4）,硫代乙酰胺（TAA）及猪血清诱导3种方式制备大鼠肝纤维化模型的效果和特点。方法：将72只SD大鼠随机均分为：CCl4组,TAA组,猪血清组及对照组,分别每周2次皮下注射40% CCl4（0.5 mL/100 g）,0.03% TAA（200 mg/kg）,猪血清（0.5 mL/只）和生理盐水（0.1 mL/kg）。观察大鼠一般情况及体重变化;在造模第3,6,9周末,测定大鼠血清中的天冬氨酸氨基转移酶（AST）,谷氨酸氨基转移酶（ALT）,丙二醛（MDA）,透明质酸（HA）水平;取肝组织进行HE染色,观察肝组织结构变化,并对肝纤维化程度进行分级和评分。结果：CCl4,TAA组大鼠体重增加量均明显低于对照组（均P<0.05）,而猪血清组与对照组间体重增加量差异无统计学意义（P>0.05）;TAA组3个时间点ALT浓度均明显升高（均P<0.05）,而CCl4组和猪血清组ALT无明显升高。CCl4组AST浓度在第3周明显升高（P<0.05）,但在第6,9周有所下降,TAA组3个时间点AST浓度均明显升高（均P<0.05）,猪血清组AST浓度无明显升高。3个实验组MDA和HA浓度在3个时点间均有所升高（均P<0.05）,两者均在TAA组升高最明显;3个实验组第9周均可见不同程度的肝细胞颗粒样变,汇管区纤维组织异常增生;与对照组比较,3个实验组的肝纤维化分级和SSS计分差异均具有统计学意义（均P<0.05）,第9周时,TAA组的SSS计分高于CCl4组（P<0.05）,而CCl4组的SSS评分高于猪血清组（P<0.05）。结论：3种方法均可诱导大鼠肝纤维化模型,TAA效果略优于CCl4。猪血清法造模对动物整体损伤较轻微。     

大剂量激素对兔股骨头内血管影响的研究

目的通过动物实验观察单纯大剂量糖皮质激素对股骨头关节软骨下微血管变化的影响,探讨早期激素性股骨头缺血性坏死的发病机制。方法将24只12～18月龄健康日本白兔随机分成3组,实验组A组（n=9）：耳缘静脉单纯注射甲强龙．初始剂量30mg／kg,追加剂量5．4mg／kg·h,连续23h;实验组B组（n=9）：耳缘静脉单纯注射甲强龙8mg／kg·d,连续10d;对照组C组（n=6）不作任何处理。在应用激素后2、4、6周分别对实验组和对照组动物股骨头行明胶墨汁灌注、HE染色、免疫组织化学染色及图像分析等方法观察关节软骨下微血管形态、数目,直径与密度的变化。结果明胶墨汁灌注显示：A、B组股骨头关节软骨下区微血管数量明显减少,灌注不全;HE及免疫组织化学染色显示：A、B组关节软骨下微血管数量减少。部分管壁结构不完整,血管内有少量红细胞．可见红色血栓,无明显管腔狭窄;图像分析示关节软骨下微血管密度明显降低。结论大剂量激素可以引起股骨头内微血管数量减少．密度降低,管壁损伤,血管内血栓形成,这可能是早期激素性股骨头缺血性坏死的原因之一。     

HPLC法同时测定川芎药材中阿魏酸、咖啡酸的含量

目的：建立 HPLC 法同时测定川芎药材中阿魏酸和咖啡酸含量的方法。方法采用 Kromasil -ODS （250mm×4.6mm,5μm）色谱柱,流动相为甲醇-0.5%醋酸水（35：65）;流速：1.0mL/min;检测波长：323nm。结果阿魏酸和咖啡酸的线性范围分别为：13.62～257.4mg/mL（r=0.9996）和29.40～515.7mg/mL （r=0.9995）;平均回收率（n=6）分别为阿魏酸96.6%（RSD=0.8%）和咖啡酸95.6%（RSD=0.5%）。结论该法操作简单,结果准确,重现性好,为全面评价不同产地川芎药材的质量提供方法。     

犬内毒素性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏液的容量动力学

目的比较犬内毒素性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏液的容量动力学。方法健康杂种犬20只,雌雄不拘,随机分为4组（n=10）,乳酸钠林格氏液组（CL组）经30min静脉输注乳酸钠林格氏液30ml/kg;琥珀明胶组（CG组）经30min静脉输注琥珀明胶10ml/kg;内毒素＋乳酸钠林格氏液组（LL组）静脉注射内毒素250μg/kg,再经30min静脉输注乳酸钠林格氏液30ml/kg;内毒素＋琥珀明胶组（LG组）静脉注射内毒素250μg/kg,再经30min静脉输注琥珀明胶10ml/kg。补液期间每隔5分钟测定血红蛋白浓度和红细胞压积;记录血液动力学指标和总尿量。应用物质守恒定律和容量动力学理论,计算血浆容量增加、外周容量增加、容量扩张效率、目标容积（V）和清除率（Kr）。结果与CL组比较,CG组V和Kr降低,LL组V升高（P〈0.05）;与CG组比较,LG组V和Kr升高（P〈0.05）;与LL组比较,LG组V和K降低（P〈0.05）。与CG组和LG组比较,CL组和LL组血浆容量增加和容量扩张效率降低,外周容量增加升高（P〈0.05）;与CL组和CG组比较,LL组和LG组血浆容量增加和容量扩张效率降低,外周容量增加升高（P〈0.05）。结论犬内毒素性休克时,乳酸钠林格氏液的扩容效率较琥珀明胶降低更为明显。     

1470nm激光治疗75岁以上良性前列腺增生患者的短期随访

目的 报告75岁以上患者经尿道1470 nm激光前列腺剜除术后的随访结果。方法 本课题采用前瞻性研究方法,选择2017年5月至2019年4月期间在我院接受经尿道1470 nm激光前列腺剜除术的62例患者作为研究对象,记录国际前列腺症状评分（IPSS）、尿流量（Qmax）、残余尿（PVR）、生活质量指数评分（QOL）在术后1年内的变化,包括PVR>150 mL以及前列腺体积>50 mL的特殊患者的术后情况。结果 在所有62例患者中,58（93.5%）6个月内症状明显缓解,平均IPSS和QOL评分显著下降,并在整个随访期内保持不变;平均PVR从术前的近150 mL下降到32 mL（6个月）和30 mL（12个月）,平均Qmax从11.2 mL/s增加到1个月时的峰值14.1 mL/sL,12个月时达到14.2 mL/s,其中,PVR>150 mL以及前列腺体积>50 mL的患者的上述各项参数与总体间差异没有统计学意义（P>0.05）。结论 1470 nm激光前列腺剜除术明显改善了前列腺增生患者的下尿路症状和生活质量,前列腺体积和术前残余尿量不影响手术效果。