高压氧对脑出血患者血清黏附分子的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对脑出血患者血清黏附分子的影响.方法 将66例脑出血患者分为常规治疗组33例和HBO治疗组33例,分别于治疗前后测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selec-tin),并与30例正常者对照.结果 治疗前所有患者血清ICAM-1、VCAM-1、E-selectin水平均明显高于正常对照组(P<0.01),治疗后两组各项水平均下降,HBO治疗组下降较常规治疗组更多(P(0.05).结论 HBO治疗能降低血清黏附分子水平.     

瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死患者血清VCAM-1ICAM-1和PAI-1的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀钙对急性脑梗死(ACI)患者血清中血管细胞间黏附分子-1 (VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法 发生ACI 24 h以内入院的患者共有133例,随机分为68例瑞舒伐他汀钙治疗组和65例常规治疗组,同时以45例健康体检人员作为对照组.急性脑梗死患者分别于发病确诊后第1、3天和第1、2、3周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度.结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1 和PAI-1浓度在第1天即升至最高值.ACI患者第3天至第2周血清VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组(P＜0.05).与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天、第1周和第2周血清VCAM-1、ICAM-1浓度显著降低(P＜0.05).与常规治疗组相比,瑞舒伐他汀钙组患者在第3天血清PAI-1浓度即显著降低(P＜0.05).治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀钙可降低ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、促纤溶作用,这可能是瑞舒伐他汀钙抗炎症反应的机制之一.     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的作用

目的 观察脓毒症大鼠肺血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和E-选择素的变化特点并探讨谷氨酰胺对其的作用.方法 将Sprague-Dawley(SD)大鼠56只随机分成对照组、脓毒症组和治疗组.实验地点在中山大学北校区动物实验中心.脓毒症组注射脂多糖4mg/kg制备大鼠脓毒症模型,治疗组注射脂多糖4mg/kg和谷氨酰胺0.3g/kg,对照组不注射脂多糖.造模成功后,在6,12,24 h时间点分离大鼠肺标本,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学方法研究肺ICAM-1和E-选择素的表达;用Hoechest染色评价肺VEC凋亡;用电子显微镜观察肺VEC.采取SPSS 13.0软件包进行统计学处理,统计分析方法采用方差分析法.结果 脓毒症组大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达与治疗组和对照组比较明显增加(P＜0.01),治疗组ICAM-1蛋白和E-选择素的表达明显高于对照组(P＜0.05).脓毒症组和治疗组ICAM-1的表达24 h达到高峰,E-选择素的表达6 h达高峰.脓毒症组大鼠肺VEC凋亡明显多于治疗组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01);治疗组大鼠VEC凋亡明显多于对照组(P＜0.01).电子显微镜观察也得到证实.结论 脓毒症大鼠肺ICAM-1和B选择素的表达明显增加,导致肺VEC的坏死和凋亡以及急性肺损伤的发生.谷氨酰胺对其有保护作用.     

心房快速起搏对犬血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的 研究心房快速起搏犬模型血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达.方法 选用成年健康杂种犬13条,随机分为两组:快速起搏组7条,假手术组6条.两组均开胸于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400 bpm起搏6周,假手术组不起搏.应用酶联免疫法测定血清VCAM-1水平,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)测定左房组织的VCAM-1 mRNA表达水平,同时进行左房的病理分析.结果 快速起搏组犬起搏6周后的血清VCAM-1水平明显高于假手术组(t=11.63,P<0.01),左房的VCAM-1 mRNA表达水平明显高于假手术组,增高32.1%(t=2.49,P=0.03);病理结果示快速起搏组犬左房心肌细胞变性.结论 心房快速起搏可引起犬血清VCAM-1及左房VCAM-1 mRNA表达水平增高.VCAM-1可能参与心房损伤时的心肌重构过程.     

脓毒症大鼠心肌CD14和血管细胞黏附分子-1的变化与心肌损害的相关性研究

目的 研究脓毒症大鼠心肌组织CD14和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量的变化与心肌损害的相关性.方法 盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型.32只模型大鼠分别在感染后不同时间点处死,以8只正常大鼠作为对照组.分离左心室心肌组织,进行免疫组化染色和心肌损害的病理解剖评定.ELISA法检测大鼠外周血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度.免疫组化法检测大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量.结果.①不同时间点被处死的32只脓毒症大鼠,心肌组织均有不同程度的损害,感染时间越长,心肌损害程度越重.②脓毒症大鼠外周血清 cTnI的浓度均显著高于正常对照组,且随着感染时间的延长而逐渐增高(F=647.63,P<0.05).③脓毒症大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量均显著高于正常对照组,且随着感染时间的延长而逐渐增高(F=427.87,P<0.05;F=709.30,P﹤0.05).④脓毒症大鼠心肌组织CD14和VCAM-1的含量与外周血清 cTnI的浓度呈正相关关系(P均<0.05).结论.CD14和VCAM-1在脓毒症大鼠心肌组织中的含量增加,并与心肌炎症损害的程度有关,可能参与了脓毒症心肌损害的发病过程.     

靶向性声学造影剂与血管内皮细胞相互作用的实验研究

目的 制备携抗人VCAM-1单克隆抗体的白蛋白声学造影剂，观察其与损伤血管内皮细胞的相互作用，探讨评价血管内皮功能的新方法。 方法 采用交联法将抗人VCAM-1单克隆抗体共价偶联到自制氟碳气体为核心的白蛋白微气泡表面，制备靶向性声学微气泡；倒置显微镜下分别观察普通白蛋白微气泡、靶向性微气泡与正常内皮细胞、损伤内皮细胞的结合作用，高倍视野下计数内皮细胞及黏附的微气泡的数目，通过计算微气泡与内皮细胞的比值对两者之间的结合作用进行定量分析。 结果 无论是正常内皮细胞，或损伤内皮细胞，仅见少量的对照组微气泡的黏附作用；而镜下可见大量携VCAM-1单抗的白蛋白微气泡黏附在损伤内皮细胞表面，黏附数目显著高于黏附于正常内皮细胞表面的数目。 结论 携VCAM-1单抗的靶向性声学造影剂能够特异性结合在损伤内皮细胞表面，开拓了超声成像技术检测血管内皮损伤、评价血管内皮功能新的研究领域。     

严重烧伤患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平的变化及与感染的关系

目的　探讨严重烧伤患者血清sICAM - 1和sVCAM - 1水平的变化规律及其与感染的关系。方法　 31例患者烧伤总面积 (TBSA)≥ 30 % ,其中 3例患者于伤后第 1天死亡。采用ELISA法对不同时相点 (伤后 1、3、5、7、14、2 1、2 8和 35d)以及感染患者和死亡患者血中sICAM - 1和sVCAM - 1水平进行检测 ;对照组为 2 5例健康体检者。结果　烧伤患者血中sICAM- 1和sVCAM - 1水平分别于伤后 3d和 5d显著高于正常对照组 ,并分别持续至伤后 35d和 2 1d(P <0 0 5～ 0 0 1)。伤后 14d ,血清sICAM - 1和sVCAM - 1水平达峰值 ,较伤后 1d和 7d呈显著性上升 (P <0 0 5～ 0 0 1)。感染组血清sICAM - 1和sV CAM - 1水平显著高于非感染组 (P <0 0 1～ 0 0 5 )。与对照组及伤后第 1天比较 ,死亡组患者血清sICAM - 1和sVCAM - 1呈显著性升高。患者sICAM - 1和sVCAM - 1水平与TBSA和Ⅲ度BSA呈显著正相关 (P <0 0 1) ;sICAM - 1水平与sVCAM - 1水平也呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论　烧伤可促进可溶性黏附分子的生成 ,并与烧伤严重程度和伤后感染密切相关。     

靶向性声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞相互作用的实验研究

目的观察携VCAM-1单克隆抗体的白蛋白声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞的相互作用,并探讨这种靶向性声学微气泡对内皮细胞的黏附作用与内皮细胞受损程度之间的关系。方法以不同浓度肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)作为干预因子培养6组不同程度损伤的人脐静脉血管内皮细胞,采用免疫细胞化学染色与病理图文分析法检测各组血管内皮细胞表面VCAM-1的表达水平;采用SPDP交联法制备携VCAM-1单克隆抗体的靶向性白蛋白微气泡,倒置显微镜下观察其与各组损伤内皮细胞的结合作用,并于高倍视野下(200×)计数内皮细胞及黏附的微气泡的数目,计算微气泡与内皮细胞的比值作为微气泡的黏附率;各组损伤内皮的免疫微气泡的黏附率与其表面VCAM-1的表达水平进行相关性分析。结果随着TNF-α干预浓度的增高,内皮细胞表面VCAM-1的表达水平逐渐增高,且各组之间具有显著性差异;镜下观察可见损伤内皮细胞免疫微气泡黏附作用亦随着干预浓度的增高而增强,且微气泡对损伤内皮细胞的黏附率与细胞表面VCAM-1的表达水平呈正相关。结论携VCAM-1单克隆抗体的靶向性声学造影剂不仅能够与损伤血管内皮细胞特异性结合,其黏附率亦能够反映内皮细胞损伤的程度。     

运动对动脉粥样硬化小鼠细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附-1表达的影响

目的观察在动脉粥样硬化（AS）形成过程中,运动对实验小鼠主动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-l（VCAM-1）表达的影响。 方法选取8周龄ApoE基因敲除小鼠饲以“西方饮食”饲料建立AS模型,将其分为ApoE-/-安静组及ApoE-/-运动组,ApoE-/-运动组给予持续12周中等强度跑台运动;另同时选取C57BL/6J小鼠作为空白对照组（C57安静组）,给予普通生长繁殖饲料喂养。于实验进行12周时采用免疫组化法检测各组小鼠主动脉ICAM-1及VCAM-1表达情况。 结果C57安静组主动脉无ICAM-1、VCAM-1阳性表达,ApoE-/-安静组小鼠主动脉可见大量ICAM-1、VCAM-1阳性表达,在AS早期阶段,以内皮层阳性表达较明显;在纤维斑块及粥样斑块阶段,阳性染色则主要分布于斑块深部脂质核心区,内皮层呈低水平表达,ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积相近;运动可促使ApoE-/-小鼠ICAM-1、VCAM-1阳性表达面积明显减少（P＜0.05）。 结论运动能下调AS小鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1表达,这可能是运动抗AS的重要机制之一。     

2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤指标测定的意义

目的探讨2型糖尿病(DM)患者内皮细胞功能改变及其临床意义。方法应用ELISA发及发色底物法测定DM患者血中血管性血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素F1a。(6-K-PGFla。)含量及纤溶酶原激活物抑制剂l(PAI-1)活性。结果①糖尿病组vWF、6-K-PGFla、PAl-1的测定结果均较正常对照组有显著性改变(p<0.05或P<0.01),其中vWF、PAI-1表现为增高,6-K-PGFla表现为降低。②DM有并发症组与DM无并发症组相比较,vWF、6-K-PGFIa、PAI-1各指标间亦有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。③各指标改变的幅度随病变的程度而加重。结论通过测定反映血管内皮损伤等血栓前状态几个方面的指标,不仅有助于深入了解糖尿病血管损伤的并发症及血栓形成的发生机制,而且为临床上对糖尿病病人使用抗凝剂及抗血小板药物治疗提供了理论依据。     

细胞间粘附分子和嗜酸细胞趋化因子在哮喘患儿血清中的表达及意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、血管内皮细胞间粘附分子-1（sVCAM-1）、嗜酸细胞趋化因子（Eotaxin）水平的相关性及临床意义。方法采用ELISA双抗体夹心法对38例哮喘患儿和36例正常对照组儿童血清sICAM、sVCAM-1、Eotaxin进行检测。结果哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1、Eotax-in水平均较对照组显著升高（P〈0．01）,而哮喘发作期患儿与缓解期患儿之间差异也具有统计学意义（P〈0．05）,重度发作患儿较轻、中度发作升高明显（P〈0．05）。哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平与Eotaxin水平之间存在正相关（r=0．632,P〈0．01）。结论sICAM-1、sVCAM-1、Eotaxin参与了哮喘的病理过程,其水平的高低可能与哮喘病情的严重程度有关,可视为哮喘气道炎症诊断和观察病情活动性的重要指标。     

脓毒症大鼠肺含水量、ICAM-1和E-选择素表达的变化及谷氨酰胺对其作用的研究

目的观察脓毒症大鼠肺组织肺含水量、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion-1,ICAM-1）和E-选择素（E-selectin,E-sel）的变化特点,并探讨谷氨酰胺（glutamine,Gin）对其的作用。方法56只SD大鼠随机分成对照组、脓毒症组和治疗组。测定肺组织含水量,采用ICAM-1和E-SEL的表达;在光镜下观察肺组织形态学改变。结果脓毒症组24h亚组大鼠肺组织含水量高于治疗组和对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。脓毒症组大鼠肺ICAM-1的表达与治疗组和对照组比较明显增加（P〈0．05）。脓毒症组和治疗组E-SEL的表达6h达高峰,以后逐渐下降。肺组织光镜检查发现脓毒症组肺间质水肿,红细胞及中性粒细胞浸润。结论脓毒症大鼠肺ICMA-1和E—SEL的表达明显增加,可能导致肺肺血管内皮细胞（VEC）的坏死和凋亡以及急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生。Gln对其有保护作用。     

不稳定型心绞痛患者血清内脏脂肪素水平的变化及与血管内皮细胞黏附分子的相关性

目的观察和分析不稳定型心绞痛(UA)患者血清内脏脂肪素(Visfatin)水平的变化及与血管内皮细胞黏附分子的相关性。方法选取100例UA患者、100例稳定型心绞痛(SA)患者及50名健康志愿者作为研究对象,分别设为UA组、SA组及对照组。对3组研究对象的血清Visfatin、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平进行检测和比较。结果 UA组患者的血清Visfatin、sVCAM-1、sICAM-1水平均显著高于SA组或对照组(P0.05)。直线相关分析结果显示,UA组患者的血清Visfatin水平与体质量指数(BMI)、腰围、甘油三酯(TG)水平、sVCAM-1、sICAM-1水平均具有相关性(P0.05)。多元线性回归结果显示,UA组患者血清Visfatin水平与腰围、sVCAM-1、sICAM-1水平具有相关性(P0.05)。结论 UA患者表现为血清Visfatin水平的显著上升,其水平与血清sVCAM-1、sICAM-1水平具有相关性。     

2型糖尿病患者血管病变与血清可溶性粘附分子间的关系

目的 研究2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平的变化及其与血管病变的关系.方法 73例2型糖尿病患者按照血管病变的情况分为无血管病变组(n=22)、微血管病变组(n=25)、大血管病变组(n=26),20例健康者作为对照组.应用酶联免疫吸附法检测各组患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平,并测定糖脂代谢指标和血浆假性血友病因子水平.结果 糖尿病各组血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平明显高于对照组(P＜0.01).无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平均逐渐升高,组间比较有显著性差异(P＜0.01).可溶性细胞间黏附分子-1水平与血浆假性血友病因子、三酰甘油、血压呈正相关(r=0.46、0.52和0.47,P＜0.01),可溶性血管细胞黏附分子-1水平也与血浆假性血友病因子、三酰甘油呈正相关(r=0.43和0.48,P＜0.01).结论 细胞表面细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1在糖尿病慢性血管病变的发生发展中起着重要作用,可作为2型糖尿病患者血管病变的预测和监测指标.     

体外注射血管活性肠肽对脑缺血再灌注损伤模型大鼠ICAM-1的影响

目的 通过活体实验探究血管活性肠肽(VIP)在大鼠脑缺血再灌注损伤后对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)变化的影响,探讨VIP减轻再灌注炎症损伤及神经保护作用.方法 大鼠侧脑室注射VIP后,用线栓法制作大鼠大脑中动脉再灌注(MCAO)模型.通过神经学的评价对MCAO大鼠进行判定和筛选;选取再灌注后3,6,12,24和48 h共5个时间点,每个时间点分为VIP注射组和非VIP注射的对照组,并根据大鼠体重、身长、营养状况相近的原则每组9～15只不等.采用原位杂交法检测相关黏附因子ICAM-1 mRNA的表达;应用免疫组化技术检测脑缺血区ICAM-1的蛋白表达.结果 VIP注射后ICAM-1 mRNA和蛋白从脑缺血3 h后在缺血侧皮层和纹状体较对照组表达下降;且在各时间点与非VIP注射的对照组比较差异具有统计学显著性意义(P<0.05).结论 VIP脑内注射可明显降低脑缺血再灌注后缺血区ICAM-1mRNA和蛋白的表达,降低再灌注损伤程度;提示VIP具有体外神经保护作用.     

黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤血管内皮细胞核转录因子-κB表达的影响

目的:观察黄芪甲苷对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤中核转录因子-κB(NF-κB)表达的干预作用。方法:人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后随机分为3组。对照组:常规培养;缺氧/复氧组:先缺氧处理1 h,再复氧1 h;药物干预组:培养液中加入终浓度分别为20、40和80 mg/L的黄芪甲苷预处理,12 h后进行缺氧/复氧处理。分别用酶联免疫吸附技术、硫代巴比妥法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)浓度、丙二醛(MDA)含量;用免疫化学法测定血管内皮细胞NF-κB的表达。结果:与对照组比较,缺氧/复氧组细胞培养液中MDA含量、ICAM-1浓度均显著增加〔MDA(6.98±1.15)μmol/L比(2.38±0.49)μmol/L,ICAM-1(3 169.01±132.75)ng/L比(995.14±74.93)ng/L,P均<0.01〕,内皮细胞NF-κB阳性细胞率明显增强〔(58.02±12.01)%比(6.28±1.43)%,P<0.01〕。与缺氧/复氧组比较,药物干预组细胞培养液中MDA含量均明显减少(P均<0.01)、ICAM-1浓度均明显降低(P均<0.01),内皮细胞NF-κB阳性细胞率均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪甲苷能显著抑制缺氧/复氧引起的血管内皮细胞NF-κB表达,且呈剂量依赖性,对缺氧/复氧损伤的血管内皮细胞具有保护作用。     

不同海拔地区健康人群血管内皮细胞功能指标的变化

目的观察长期生活在不同海拔地区的健康人血清中反映血管内皮细胞功能的可溶性血管内皮细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。方法对长期生活在4个不同海拔地区的广州市（海拔0m）、西宁市（海拔2260m）、刚察县（海拔3300m）和甘德县（4080m）的787名健康人进行了血清sVCAM-1、NO和NOS水平检测。结果随着海拔的升高和大气压、大气氧分压的降低,血清sVCAM-1含量明显增加（P〈0.01）,NO和NOS水平显著降低（P〈0.01）。相关分析表明,sVCAM-1含量与大气氧分压呈明显负相关（r=-0.986,P〈0.01）,NO和NOS水平与大气氧分压呈显著正相关（r=0.967、0.958,P均〈0.01）。结论长期生活在不同海拔地区的居民其血管内皮细胞功能水平具有明显差异,且与大气氧分压密切相关。     

人血管内皮抑素对糖尿病大鼠视网膜病变的干预效果及对VCAM-1、ICAM-1以及VEGF等蛋白表达的影响

目的 分析人血管内皮抑素(ES)对糖尿病大鼠视网膜病变的干预效果及对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及血管内皮生长因子(VEGF)等相关蛋白表达的影响.方法 经腹腔连续注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.将建模成功的60只大鼠按照随机数字表法分成模型组(...     

细胞间粘附分子-1在大鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律研究

目的研究细胞间粘附分子(ICAM1)在鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律。方法将Wister大鼠随机分为实验组和对照组,建立脊髓再灌注损伤动物模型。采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM1mRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起黏附分子表达量的增加(P>0.05)。而再灌注后缺血区黏附分子的表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注后ICAM1呈递增性表达。再灌注2h组,ICAM1mRNA的表达量为(0.94±0.12)V,约为对照组2倍(P<0.05)。再灌注6h达到高峰,并持续到12h达高峰。再灌注12h,其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2(P<0.01)。结论细胞间黏附分子1在脊髓再灌注损伤过程中递增规律性表达,可能是促进脊髓再灌注损伤炎症进展重要病理因素。     

黄芪注射液对脂多糖诱导内皮细胞损伤保护作用的实验研究

目的:观察黄芪注射液对脂多糖(LPS)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)激活与一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响.方法:体外培养的第2代HUVECs用于实验,用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65的表达程度,利用硝酸还原酶法、非平衡放射免疫法、黄嘌呤氧化酶法、双抗体夹心ABC-ELISA法分别检测培养液中NO、ET、SOD以及ICAM-1含量.结果:LPS有效激活NF-κB并诱导HUVECs分泌NO、SOD减少,分泌ET、ICAM-1增加.黄芪注射液预先孵育2 h能抑制NF-κB表达,并减轻LPS诱导的上述反应.结论:LPS可能通过激活NF-κB使NO、SOD减少,ET、ICAM-1增加,从而损伤血管内皮功能.黄芪注射液对上述反应有拮抗作用,推测是通过抑制NF-κB这一途径来实现血管内皮保护功能的.