活化蛋白C--一类新型的抗炎介质

在急性全身炎症反应综合征中，炎性细胞被前炎性因子活化并通过上调黏附分子的表达(E选择素、P选择素)而黏附于内皮细胞上，然后释放各类蛋白酶、炎症介质，进而导致机体的高凝血状态，微血管血栓形成，器官损害。D’Angelo A等的研究提示，在凝血和炎症反应间可能通过共同通道相互作用并在两者间形成正反馈。认为炎症阶段中涉及凝血的急性期蛋白水平升高，     

乌司他丁联合低分子肝素对急性呼吸窘迫综合征患者的疗效观察

目的 观察乌司他丁联合低分子肝素早期治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效.方法 35例ARDS患者随机分为对照组16例和乌司他丁联合低分子肝素治疗组19例,观察两组患者治疗前后肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β、血气分析指标、凝血功能、D-二聚体及血小板的变化,记录机械通气时间及死亡例数.结果 随着治疗时间延长,治疗组TNF-α、IL-1β下降较对照组明显(P＜0.05);治疗组D-二聚体的下降较对照组明显(P＜0.05);治疗组机械通气时间较对照组明显缩短(P＜0.05).结论 乌司他丁与低分子肝素联合应用,可明显改善ARDS患者的凝血异常,减轻炎症反应,缩短机械通气时间.     

基因变异与急性呼吸窘迫综合征易感性及预后的关联研究进展

近年来,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的遗传学机制被广泛研究。基因变异通过调节基因功能而影响ARDS的易感性和临床预后,被视为潜在的生物标志及靶标。然而基因变异与ARDS的发病机制的内在关联仍不明确。本文将主要探讨与基因变异(涉及炎症反应、微血管功能改变及凝血机制)与ARDS发病易感性和预后的相关性,为未来的研究提供参考。     

ARDS中肺泡巨噬细胞自噬对肺损伤调节作用的研究进展

失控的炎症反应是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生发展的关键环节，而肺泡巨噬细胞自噬在ARDS的炎症反应中发挥重要的调节作用。本文对相关文献进行回顾，以深入了解在ARDS中肺泡巨噬细胞发生自噬的具体机制及肺泡巨噬细胞自噬对肺损伤的影响，为ARDS的治疗提供进一步的研究方向。     

脓毒症的抗凝治疗

目前已经公认,脓毒症是由于感染引起的宿主过度全身炎症反应综合征[1-2].炎症和凝血系统复杂的相互作用是脓毒症的发病机制之一[3-4].脓毒症的炎症反应打破了凝血系统的平衡,使其向促凝状态倾斜.研究认为,宿主对入侵的致病微生物的初始反应可能是由Toll样受体(TLR)介导的.TLR是一种模式识别受体(PRRs),可以识别细菌、病毒和真菌细胞壁上的特异性细胞壁分子[5].     

肝素对脓毒症大鼠静脉血白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和血管紧张素Ⅱ表达的影响

严重脓毒症常发生器官功能不全,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭和急性肝衰竭等,如果发生脓毒性休克,即使通过液体复苏仍会出现难以纠正的低血压[1-2].目前认为脓毒症的发生与炎症、凝血功能失调密切相关,炎症、凝血之间的稳态失调将引发器官功能衰竭,最终导致死亡[3-4].肝素作为一种抗凝剂,同时具有抗炎作用[5],或许可成为脓毒症治疗的新策略[6].本研究中通过观察肝素对脓毒症大鼠血中炎症细胞因子水平的影响,探讨肝素抑制炎症反应的可能机制.     

凝血纤溶与急性呼吸窘迫综合征

脓毒血症和创伤是诱发急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要危险因素,强烈的炎性反应导致外源性凝血途径活化,造成凝血-纤溶平衡失调,因此,纤维蛋白沉积是ALI和ARDS的一个标志。本文综述ARDS发病过程中凝血和纤溶系统的变化,以及抗凝剂在ARDS治疗中的作用。     

MerTK受体介导胞葬作用在ALI/ARDS中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭, 病情进展迅速, 病死率高[1]。ALI/ARDS早期阶段, 大量肺泡上皮细胞以及被招募的中性粒细胞发生凋亡是主要病理机制之一, 在恢复阶段有效地清除凋亡细胞尤其是凋亡的中性粒细胞, 防止进一步发生细胞坏死释放损伤相关分子模式(Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs), 有利于机体抑制过度的炎症反应, 从而促进组织修复,维持机体免疫平衡[2]。"胞葬作用(efferocytosis)"是机体在稳态和急慢性炎症等病理状态下, 吞噬细胞吞噬清除大量凋亡细胞的过程, 最新研究表明ARDS病理进程和肺泡巨噬细胞胞葬作用受损密切相关[3], MerTK受体介导胞葬作用及下游信号转导在促进炎症消退中扮演重要角色[4], 本文从MerTK受体结构、抑制炎症反应相关机制以及在ALI/ARDS中的作用机制进行综述。     

急性呼吸窘迫综合征渗透性肺水肿的处理

1 引 言 引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的致病因子作用于机体后,首先引起炎症效应细胞特别是巨噬细胞被激活,并释放许多前炎症反应细胞因子PIC,如肿瘤坏死因子TNF,磷脂酶A2、白细胞介素IL及血小板激活因子PAF等。这些PIC又激活了中性粒细胞（PMN）,使其聚集于肺循环中,并附着在肺毛细血管内皮表面,促使内皮细胞表达细胞间黏附分子-1ICAM-1、内皮细胞白细胞黏附分子-1ELAM-1,并与PMN相互作用,通过产生和释放各种介质,如氧自由基、花生四烯酸代谢产物,包括前列腺素和白三烯类 物质,与蛋…     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

整合素的研究进展

整合素是一种跨膜糖蛋白,普遍存在于细胞中,是介导细胞与细胞外基质(ECM)相互作用的最主要的分子,是一类细胞膜表面受体[1],可以识别、结合细胞外基质中相应的配体,为细胞黏附提供附着点,调控细胞的运动、增殖和凋亡[2]。整合素参与许多重要的生理过程,包括胚胎形成、凝血、维持体内组织器官的完整性,许多的病理反应过程,如炎症、血栓形成,恶性肿瘤生长浸润和转移等,都与整合素的异常调节有关[3]。1整合素的结构整合素是细胞黏附分子家族成员之一,细胞黏附分子     

血小板及其表面受体配体在脓毒症凝血病中作用的研究进展

血小板是小的无核血细胞,是重要的止血物质,近年研究发现血小板在炎症和免疫反应中起着至关重要的作用。脓毒症期间,多种因素刺激血小板活化,特别是脂多糖,其通过刺激血小板分泌来促进血小板活化并增强血小板聚集。活化后的血小板表达多种受体,其中P-选择素在炎症反应中起着始动作用,而GPⅡb/Ⅲa活化并与纤维蛋白原结合是各种原因所致的血小板聚集的共同途径和必需环节,两者在脓毒症凝血病中发挥着至关重要的作用。活化后的血小板与白细胞、内皮细胞相互作用,催化过度炎症反应和凝血功能失调,导致弥散性血管内凝血状态和微循环血栓形成,最终导致多器官功能衰竭。另外活化的血小板脱落血小板产物,即血小板衍生膜微粒,其增强了炎症和凝血。本文综述了目前血小板及其表面受体配体在脓毒症凝血病中作用的研究进展。     

炎症、内皮、凝血与脓毒症

脓毒症临床特征主要表现为全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS),其病理过程复杂,涉及大量细胞、炎症介质与凝血系统的激活,其中内皮细胞功能的改变起着至关重要的作用.现就与内皮细胞有关的炎症、凝血在脓毒症中的作用,以及内皮损伤的分子机制和内皮在脓毒症治疗中的潜在价值进行综述.     

《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(一)2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况

1 脓毒症和巴塞罗那宣言 1.1 脓毒症定义 脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征.     

肾上腺皮质激素在急性呼吸窘迫综合征中的应用现状

炎症反应、肺组织损伤、纤维化是ARDS的主要发展机制。肾上腺皮质激素（激素）具有抑制炎症反应、减轻细胞因子对组织的损伤和抑制纤维化等作用。该文就ARDS的病理生理学机制、激素在ARDS中的抗炎抗纤维化作用、激素在ARDS中的应用及存在的争议作一综述，以供临床参考。     

组织因子和组织因子途径抑制物与脓毒症

脓毒症的发生发展过程与炎症反应、凝血及抗凝过程和免疫功能紊乱等密切相关。由组织因子（TF）所启动的外源性凝血途径不仅在脓毒症凝血反应中起关键作用，而且在炎症反应中也起着重要的作用。而组织因子途径抑制物（TFPI）则为外源性凝血过程的重要负性调节物。研究表明，TF和TFPI与脓毒症关系密切。现就TF、TFPI在脓毒症中的作用进行综述。     

血小板及其Toll样受体4在脓毒症中的作用研究进展

研究表明,脓毒症发病过程与凝血功能异常密切相关[1-2],而血小板是联系炎症和凝血之间复杂相互作用的关键因素[3],危重患者血小板计数进行性下降提示预后不良[3-4].     

血小板及其Toll样受体4在脓毒症中的作用研究进展

研究表明,脓毒症发病过程与凝血功能异常密切相关[1-2],而血小板是联系炎症和凝血之间复杂相互作用的关键因素[3],危重患者血小板计数进行性下降提示预后不良[3-4].     

血小板及其Toll样受体4在脓毒症中的作用研究进展

研究表明,脓毒症发病过程与凝血功能异常密切相关[1-2],而血小板是联系炎症和凝血之间复杂相互作用的关键因素[3],危重患者血小板计数进行性下降提示预后不良[3-4].     

血小板及其Toll样受体4在脓毒症中的作用研究进展

研究表明,脓毒症发病过程与凝血功能异常密切相关[1-2],而血小板是联系炎症和凝血之间复杂相互作用的关键因素[3],危重患者血小板计数进行性下降提示预后不良[3-4].