三种脱细胞神经修复大鼠坐骨神经缺损效果的比较

目的 比较三种去细胞神经支架修复大鼠坐骨神经缺损效果差异.方法 取大鼠坐骨神经39条,分别用甘油(A组)、叠氮钠(B组)、三硝基甲苯(C组)萃取,每组13条.观察萃取神经结构.用A、B、C三组神经支架修复1.5 cm长的SD大鼠坐骨神经缺损,另设自体神经移植组(D组)和空白对照组(E组),每组10只,术后12周比较五者的修复效果.结果 萃取后A组90%细胞、B、C100%细胞消失,纤维性支架结构A组95%完整;而B、C组仅30%.修复后小腿三头肌湿重、神经电生理A、B、C三组修复大鼠坐骨神经缺损效果相当(P＞0.05),与D、E组比较(P＜0.05)、差异有统计学意义.结论 甘油、叠氮钠、三硝基甲苯等萃取神经可较好地修复坐骨神经缺损,但甘油处理神经最为简单.     

聚乳酸与聚羟基乙酸共聚物三维神经导管内微丝直径对周围神经缺损修复的影响

目的 应用含有微丝的聚乳酸与聚羟基乙酸共聚物(PLGA)三维神经导管修复大鼠周围神经缺损,最终探寻修复周围神经微丝直径的最佳范围.方法 将60只300～350 g健康、雌雄不拘SD大鼠随机均分为6组.制作大鼠12 mm的左侧坐骨神经缺损模型;A、B、C、D、E组PLGA神经导管内纵形放入20根不同直径(分别是60、80、100、120、140μm)微丝,各组神经导管内均注入层黏蛋白+神经生长因子混合液0.3 ml.F组:自体神经移植组.大鼠左后肢为实验侧,右后肢为对照侧.测量术后12周各实验组神经导管内再生神经的运动神经传导速度,通过免疫组织化学检测再生神经纤维的数目.结果 术后12周,再生神经中1/3段的光镜观察,各组再生神经均有通过神经导管长入远端,神经纤维计数以F组最多,B、C、D组次之,而与A组、E组比较差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组、D组、F组的再生神经纤维数量及成熟程度均要明显优于A组和E组.结论 三维立体管状结构中的微丝直径粗细对周围神经的再生有影响,最佳的直径80～120μm.     

外消旋聚乳酸复合神经生长因子缓释导管促周围神经再生的形态学研究

目的 建立外消旋聚乳酸复合神经生长因子（poly-D，L-lactic acid／nerve growth factor，PDLLA／NGF）可吸收性缓释导管桥接修复大鼠坐骨神经缺损的动物模型，观察复合导管对大鼠坐骨神经缺损再生的促进作用。方法利用溶剂挥发法制备PDLLA单纯导管和PDLLA／NGF缓释导管，每根缓释导管含NGF450U。SD大鼠40只随机分成4组，每组10只，切除中段坐骨神经10mm之后分别行自体神经移植（A组）、单纯导管桥接（B组）、单纯导管加一次性给药（C组）、PDLLA／NGF缓释导管桥接（D组）修复坐骨神经，除A组外，均保留10mm缺损。术后3个月观察神经再生情况，比较各组光镜、电镜及图像分析等指标。结果术后3个月导管与周围组织粘连松，并开始降解，但外形仍保持完整。再生神经均顺利通过导管腔，组织学观察A组和D组内神经纤维数目多，大小均匀，成熟良好；B组和C组纤维结缔组织多，神经纤维细小，髓鞘薄。图像分析显示除神经纤维计数D组高于A组外，A组和D组在纤维直径、轴突直径和髓鞘厚度方面差异均无统计学意义（P〉0．05），并明显优于B组和C组（P〈0．05）。结论 PDLLA／NGF缓释导管能够有效促进大鼠坐骨神经缺损再生，组织学观察指标接近自体神经移植。     

甲壳素涂层并预置引导纤维神经导管的实验研究

目的探讨甲壳素涂层并预置引导纤维神经导管修复周围神经缺损的效果。方法成年雌性SD大鼠24只，无菌条件下切断双侧坐骨神经，制成14mm的大鼠坐骨神经缺损模型。根据不同修复材料随机分为4组，每组6只。A组：甲壳素涂层并预置引导纤维的聚乳酸聚羟基乙酸共聚物（polyglycolic-lacticacid，PGLA）神经导管；B组：甲壳素涂层的PGLA神经导管；C组：单纯PGLA神经导管；D组：自体神经移植作为对照。术后4周和12周行大体观察、肌电图检查、S-100免疫组织化学染色和组织学观察，图像分析评价修复效果。结果术后4周A、B及C组观察到神经导管中有新生轴索通过，再生神经发育不成熟；D组近段有髓神经纤维均匀疏散分布，远段未见明显再生神经束形成。术后12周各组再生神经已通过神经导管长入远端，肌电图、S100免疫组织化学染色和图像分析结果表明A组再生神经轴突数量及再生神经质量优于B、C组，差异有统计学意义（P〈0．05）。D组移植神经轴突直径、髓鞘厚度、纤维密度与A、B及C组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），但D组近段神经髓鞘部分空泡样变性及脱髓鞘改变，远段再生神经束形成少。结论甲壳素涂层并预置引导纤维的神经导管能有效修复周围神经缺损。     

亲和素-生物素黏附系统修饰纳米纤维构建组织工程神经的实验研究

目的 观察亲和素-生物素黏附系统(avidin-biotin binding system,ABBS)快速黏附雪旺细胞(SCs)对组织工程神经促进神经再生的影响.方法 以坐骨神经缺损10 mm作为实验模型.取40只Wistar大鼠分成A、B、C、D4组,每组10只.A组:自体神经移植修复组;B组:空白对照组,用聚乳酸己内酮共聚物[ Poly(L-lactic acid-co-epsilon-caprolactone),P(LLA-CL)]支架修复神经缺损;C组:P(LLA-CL)支架上用普通方法黏附雪旺细胞修复神经缺损;D组:P(ILA-CL)支架上用ABBS法黏附雪旺细胞修复神经缺损.术后3个月,检测坐骨神经功能指数、神经传导速度、再生神经轴突及髓鞘厚度,评估ABBS对于促进神经再生的影响.结果 C组与D组的神经修复效果无差别.虽然修复效果不及A组,但是均明显好于没有雪旺细胞的B组.结论 ABBS在动物体内实验中未对组织工程神经促进神经再生造成不利影响,是一种可靠的细胞快速黏附方法.     

同轴共纺复合神经生长因子导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的 观察同轴共纺复合神经生长因子(NGF)导管对大鼠坐骨神经缺损修复的促进作用.方法 以复合NGF的牛血清白蛋白为芯层、乳酸.己内酯共聚物[P(LLA-CL)]为壳层,采用同轴共纺技术制备具有"壳-芯"结构的可降解纳米纤维复合神经导管.取SD大鼠72只,随机分为四组:自体神经移植组(A组),单纯[P(LLA-CL)]导管组(B组),单纯导管内一次性汴射NGF组(C组)和复合NGF导管组(D组),每组18只.制作大鼠坐骨神经10 mm缺损模型,四组大鼠分别采用白体神经移植、单纯[P(LLA-CL)]导管、单纯导管内一次性注射NGF、复合NGF导管桥接修复缺损.于术后第1、2、3个月行大体观察、坐骨神经功能指数、小腿三头肌湿重恢复率测量、电生理检测和组织学检查. 结果术后复合NGF导管逐渐开始吸水膨胀并降解,3个月时,虽然管壁已经出现裂隙,但依然保持良好的外形,没有对再生神经形成卡压.术后1个月,再生神经均已通过缺损,连接两断端,但较细小;随着时间的延长,再生神经逐渐增粗.各组间比较发现,D组再生神经取得了和A组相似的效果,明显优于B组和C组(P<0.05).尽管D组与A组之间比较.差异无统计学意义(P>0.05),甚至D组的有髓神经纤维计数还稍高于A组,但其髓鞘的厚度和直径不如A组,并且坐骨神经功能指数和腓肠肌湿重恢复率也比A纽稍差. 结论同轴共纺复合NGF神经导管具有良好的组织相容性、生物活性和机械强度,能够有效地促进神经再生,效果接近自体神经移植.     

组织工程神经修复大鼠坐骨神经缺损的研究

目的观察组织工程神经修复SD大鼠1．5cm长坐骨神经缺损的效果。方法用甘油处理10只SD大鼠2．0cm长坐骨神经，制备成同种异体脱细胞基质，备用。取SD乳鼠10只，分离坐骨神经，去神经外膜后，剪成小碎块，在DMEM中培养3周，扩增后的细胞鉴定、备用。3个月龄的SD雌性大鼠40只，单纯随机分成4个神经移植组（A、B、C、D），每组10只。A组：用扩增的雪旺细胞加同种异体脱细胞基质桥接，即组织工程化人工神经组。B组：用元雪旺细胞但具有内部支架结构的同种异体脱细胞基质桥接。C组：自体神经移植组。D组；空白对照组。术后12周，进行一般情况、小腿三头肌湿重、再生神经的组织学观察。结果完成对40只大鼠（每组10只）的实验评估。所有大鼠伤口瑚愈合，元死亡。A、B、C组大鼠足部元溃疡形成，D组7只足部有溃疡形成，所有组实验侧小腿三头肌较健侧萎缩，但以D组最明显。小腿三头肌湿重、神经电生理监测A组、C组差异无统计学意义（P〉O．05），A、C组与B、D组差异有统计学意义（P〈O．05），B组与D组差异有统计学意义（P〈0．05）。A组和C组的胫前肌中均能诱发出波幅明显的神经肌肉复合动作电位（CMAP），B组、D组中则仅录到波幅很低的CMAP。A组和C组再生轴突已通过移植段神经全长，远端肌肉轻度萎缩。B组部分通过移植段神经；D组不能通过移植段神经，6例形成神经瘤。结论组织工程人工神经可用来修复大鼠长段神经缺损。     

静电纺纳米聚乳酸己内酮共聚物导管修复周围神经缺损的实验研究

目的 探讨应用同轴静电纺丝技术制备的聚乳酸己内酮共聚物[Poly(1-lactide-co-epsilon-caprolactone),P(LLA-CL)]导管,移植修复大鼠周围神经缺损的效果.方法 选取健康SD大鼠54只,随机分成3组,每组18只.先造成坐骨神经1.5cm缺损段,然后分别采用P(LLA-CL)导管桥接(A组)、硅胶管桥接(B组)、自体神经逆行原位移植(C组).分别在术后4、8、12周对大鼠进行大体观察、坐骨神经功能指数检查、神经电生理检查、肌肉湿重、再生有髓神经纤维计数、电镜观察,评价各组神经再生.结果 术后4周时A组再生神经已部分生长到导管的中部;8周时再生神经已通过神经导管,但再生的神经纤细;12周时再生神经粘连较轻,直径较粗.A组的坐骨神经功能指数、神经电生理、肌肉湿重和组织学观察等各项指标均略差于C组,但明显优于B组.结论 纳米聚乳酸己内酮神经导管具有促进神经轴突再生的作用,有望成为自体神经移植的替代材料应用于周围神经缺损的修复.     

脐血间充质干细胞诱导分化为类雪旺细胞修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的评价将人脐血间充质干细胞(human umbilical cord blood mesenchymal stem cells,h UCBMSCs)来源的类雪旺细胞(Schwann cells,SCs)作为种子细胞,修复大鼠坐骨神经15 mm缺损的效果,为h UCBMSCs应用于临床治疗周围神经缺损提供实验依据。方法 SPF级3月龄雄性SD大鼠45只,体重200~250 g。取新生儿脐带血,淋巴细胞分离液复合高分子量羟乙基淀粉分离培养h UCBMSCs并鉴定;取第3代h UCBMSCs,采用改良化学诱导法联合细胞因子方法诱导分化培养类SCs并鉴定。取15只SD大鼠坐骨神经,采用液氮反复冻融振荡洗涤法制备去细胞神经基膜管作为支架材料;将密度1×107个/m L的类SCs细胞悬液多点注射至该支架内复合培养7 d构建组织工程神经。取SD大鼠30只制备长约15 mm坐骨神经缺损动物模型,根据缺损神经修复方法不同,实验分为A、B、C 3组(n=10),A组采用组织工程神经缝合,B组采用未复合类SCs的去细胞神经基膜管缝合,C组采用自体坐骨神经原位缝合。术后行大体观察、坐骨神经功能指数(sciatic function index,SFI)测定、神经电生理功能检测、腓肠肌湿重测定、Masson染色评价神经修复情况。结果分离培养的h UCBMSCs高表达MSCs表面标志;诱导培养后类SCs经免疫细胞化学染色检测示神经胶质细胞标志物S100b、胶质纤维酸性蛋白、P75表达呈阳性。术后8周,大体观察示A组组织工程神经管壁无坏死及液化,周围轻度粘连,吻合处连续性较好;B组支架外观与A组相似;C组自体神经周围粘连较A、B组轻,吻合口光滑,无明显膨大,颜色与正常神经相似。各组大鼠术后SFI随时间延长呈逐渐降低趋势,C组SFI恢复优于A、B组,A组优于B组(P0.05)。术后各组大鼠远端吻合口处均可检测到神经复合动作电位,波幅及传导速度C组均优于A、B组,A组优于B组(P0.05)。术后各组大鼠实验侧小腿腓肠肌与健侧相比,均发生不同程度萎缩;腓肠肌湿重恢复率C组优于A、B组,A组优于B组(P0.05)。Masson染色示A组可见大量再生神经纤维,有髓神经纤维排列较为整齐、致密,纤维直径相似;C组有髓神经纤维密度、直径及髓鞘厚度和轴突直径均明显多于A、B组,A组多于B组(P0.05)。结论 h UCBMSCs来源的类SCs能够促进大鼠15 mm坐骨神经损伤修复可作为组织工程神经种子细胞来源。     

经雷公藤预处理大鼠异体神经移植后早期组织形态及免疫学观察

目的 观察经雷公藤预处理大鼠异体神经移植后髓鞘损伤程度及急性期免疫排斥反应,探讨雷公藤早期免疫抑制作用及合适用药浓度. 方法取60只3月龄雄性SD大鼠制备右侧坐骨神经干缺损模型,随机分为A、B、C、D、E组5组(n=12).取18只3月龄雄性Wistar大鼠,切取双侧坐骨神经干约15 mm,置入含200、400、800 mg/L雷公藤多甙细胞保存液(各浓度组浸泡12条神经),4℃下浸泡24 h,作为A、B、C组神经修复供体,修复神经缺损;另取6只3月龄Wistar大鼠,切取12条新鲜坐骨神经桥接于D组神经缺损处;E组将切下的自体坐骨神经立即行原位缝合.术后不同时间对移植神经行大体、光镜、电镜观察,检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量变化及免疫组织化学分析移植物CD4 、CD8 T细胞入侵情况. 结果 术后1周,A、B、C组神经纤维形态及结构较完整,炎性细胞浸润程度较D组轻;术后1、2、4周,A、B、C组组织形态学观察结果 相似,移植神经片段外形及结构清晰,与周围结缔组织粘连均较D组轻;术后48h及1、2、4周,各组均有不同程度髓鞘损伤,各时间点坐骨神经MBP含量B组最接近E组,两组差异无统计学意义(P＞0.05).术后1、4周,A、B、C组CD4 ,CD8 分子的IA值与D组比较,差异均有统计学意义(p＜0.05). 结论 雷公藤能有效降低异体神经移植术后早期急性排斥反应,对髓鞘发挥一定的保护作用.     

血管化人工神经导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的 研究血管化人工神经导管修复SD大鼠坐骨神经缺损的效果.方法 将成年雌性SD大鼠18只,制成14 mm的大鼠坐骨神经缺损模型,随机分为3组,用不同的材料修复缺损.A组:自体神经修复组;B组:普通PGLA神经导管修复组;C组:血管化人工神经导管修复组.术后行大体观察;术后6、12周行肌电图和再生神经轴突检测,评价神经修复效果.结果 术后6、12周,C组与B组相比,神经传导速度快,动作电位振幅大,再生神经轴突数量多且质量高,差异有显著的统计学意义(P<0.05).结论 血管化人工神经导管能促进神经再生,有效地修复长段神经缺损.     

PLGA神经导管联合ADSCs与自体神经组织修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:探讨PLGA神经导管联合ADSCs与自体神经组织碎屑修复大鼠坐骨神经缺损的修复效果。方法:32只SD大鼠平均分成4组,无菌条件下切断右侧的坐骨神经,制成1 0衄长的大鼠坐骨神经缺损模型,A组采用PLGA神经导管连接缺损神经进行修复,B组由内置自体神经组织碎屑的PLGA神经导管连接,C组由内置ADSCs与自体神经组织碎屑的PLGA神经导管连接,D组采用自体神经移植方式。12周后通过对再生神经桥接体的一般观察、HE染色、免疫荧光染色、甲苯胺蓝染色来评价神经的再生情况;通过肌电图、腓肠肌的HE和Masson染色来评价神经对靶器官的再支配情况。结果:术后12周,各组的神经导管均已降解,切断神经通过神经导管向两端生长。一般观察、肌电图、组织学观察结果均提示PLGA神经导管联合ADSCs与自体神经组织碎屑组C组的修复效果显著优于内置神经组织碎屑的PLGA神经导管组B组和空导管组A组的修复效果,但仍稍差于自体神经移植组D组。结论:PLGA神经导管联合ADSCs与自体神经组织可以比较有效地修复周围神经缺损,为周围神经缺损的修复提供了一种新的方法。     

经诱导的骨髓基质干细胞应用于组织工程化人工神经的实验研究

目的 探讨骨髓基质干细胞应用于组织工程化人工神经修复大鼠10mm长坐骨神经缺损的效果。方法 28只体重在160～200g的雌性F344大鼠随机分成4组，每组7只。A组：种植经诱导5d后的同源骨髓基质干细胞并具有内部支架结构的中空管；B组：种植同源许旺细胞并具有内部支架结构的中空管；C组：无细胞只具有内部支架结构的中空管；D组：自体神经移植组。术后3个月，进行系列神经电生理监测、坐骨神经功能指数测定、神经组织学观察、S—100及神经微丝蛋白兔疫组化染色和轴突计数等检查。结果 术后12周内，实验组(A组)的各项检测指标均优于C组(P＜0．05或0．01)，与B和D组间差异无显著性(P＞0．05)。结论 初步结果显示经诱导的骨髓基质干细胞可作为外周神经组织工程中的种子细胞，并应用于人工神经修复外周神经缺损。     

几丁糖/聚乙烯醇神经导管修复猕猴周围神经缺损的实验研究

目的探讨应用几丁糖/聚乙烯醇神经导管修复猕猴周围神经缺损的效果。方法成年猕猴12只,雄性5只,雌性7只,体重3.26～5.35 kg。实验动物随机分成A、B、C 3组,制备左侧桡神经2 cm缺损模型,分别用几丁糖/聚乙烯醇神经导管移植、神经切除旷置和自体神经逆行原位移植处理。实验动物右侧为正常对照。术后8个月,行大体观察、组织学观测及电生理检测评价神经再生效果。结果术后8个月,A组再生神经通过神经导管长入神经缺损的远侧端,再生神经粘连较轻;B组未见再生神经通过神经缺损断端;C组移植神经与周围组织粘连较重。A、C组可检测出肌电图表现,B组未检测到。A、C组间波幅差异无统计学意义(P>0.05),但均不及正常对照侧,差异有统计学意义(P<0.05);C组潜伏期和神经传导速度优于A组,但均不及正常对照侧,差异均有统计学意义(P<0.05)。有髓神经纤维密度:A、C组较正常对照侧小,差异有统计学意义(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。有髓神经纤维直径和髓鞘厚度:C组优于A组,但均不及正常对照侧,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论几丁糖/聚乙烯醇神经导管具有促进猕猴神经轴突再生的作用,有望成为自体神经替代材料应用于周围神经缺损修复。     

辐照和绿茶多酚处理同种异体神经移植体的实验研究

[目的]比较经绿茶多酚溶液及辐照预处理的同种异体神经修复大鼠坐骨神经缺损的效果.[方法] 48只成年雄性Wista大鼠,将坐骨神经在梨状肌孔下5 mm处切除1.0 cm,随机分为4组,每组12只,神经缺损分别用4种移植物桥接.A组:自体神经移植;B组:新鲜异体神经移植;C组:经辐照处理的异体神经移植;D组:绿茶多酚溶液保存的异体神经移植.术后6、12周通过大体、电生理学、组织学、透射电镜观察评价各组修复神经缺损的效果.[结果]A、D组间差异无统计学意义,A、D组的各项指标均优于B、C组.[结论]大鼠坐骨神经缺损模型中,绿茶多酚溶液保存的同种异体神经是良好的神经移植替代材料,移植后神经再生情况优于辐照预处理的异体神经.     

神经导管联合自体变性肌桥修复大鼠周围神经缺损的实验研究

目的探讨PLGA神经导管联合化学萃取的自体骨骼肌肌桥,修复大鼠坐骨神经缺损的可能性。方法SD大鼠45只,建立大鼠左侧坐骨神经缺损模型。随机分为3组．分别采用自体神经（A组）、PLGA神经导管（B组）和PLGA神经导管联合化学萃取自体骨骼肌肌桥（C组）．来修复神经缺损。术后通过大体观察、坐骨神经功能指数测定、腓肠肌湿质量恢复率测定、组织学观察和图像分析对比等,检测神经缺损修复情况。结果神经导管联合化学萃取自体骨骼肌肌桥能促进坐骨神经再生．各项指标均优于单纯神经导管移植．但是效果略差于自体神经移植。结论PLGA神经导管联合化学萃取自体骨骼肌肌桥．对大鼠坐骨神经缺损具有良好的桥梁作用和促神经生长的作用。     

红景天苷/胶原蛋白/聚己内酯神经导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的构建红景天苷/胶原蛋白/聚己内酯(polycaprolactone,PCL)复合神经导管支架材料并桥接修复大鼠坐骨神经缺损,探讨其修复神经缺损效果。方法利用W/O/W方法制备红景天苷微球,检测其缓释率;然后取10、20、40μg红景天苷微球分别与1 m L胶原蛋白混合,冷冻法制备神经导管芯层;静电纺丝技术构建胶原蛋白/PCL神经导管壳层;将芯层和壳层利用京尼平交联制备红景天苷微球/胶原蛋白/PCL复合神经导管。扫描电镜观察交联前后神经导管结构。将38只Wistar大鼠随机分为5组,其中A、B、C、D组各9只,E组2只。各组大鼠制备15 mm长坐骨神经缺损模型后,分别采用胶原蛋白/PCL复合导管(A组),10、20、40μg/m L红景天苷/胶原蛋白/PCL复合神经导管(B、C、D组)以及自体神经(E组)桥接修复。观察各组大鼠存活情况;术后1、3、6个月行坐骨神经运动功能指数(sciatic functional index,SFI)评价;6个月后行大体观察、神经电生理检测,并取材行组织学、免疫组织化学染色[S-100和外周髓鞘蛋白0(peripheral myelin protein 0,P0)]观测。结果红景天苷微球于3 d出现突释,13 d后缓释趋于平稳,累计缓释率达76.59%,可持续缓释至16 d。扫描电镜观察示,神经导管壳层交联后,无序排列的纤维变得相互粘连、皱缩、致密且有空隙;芯层交联前后孔道均清晰可见。各组大鼠术后无感染及死亡。术后1、3、6个月,E组SFI显著高于A~D组(P0.05);术后1个月,B、C、D组高于A组(P0.05),B、C、D组间差异无统计学意义(P0.05);3个月,A~D组间比较差异均无统计学意义(P0.05);6个月,C组高于A、B、D组(P0.05),A、B组高于D组(P0.05),A、B组间差异无统计学意义(P0.05)。除C、E组术后1、3、6个月SFI比较差异有统计学意义(P0.05)外,其余各组组内各时间点间比较差异均无统计学意义(P0.05)。术后6个月,大体观察示B、C组导管支架两端连接良好、神经较粗,A、D组近端连接神经较细;各组导管两端材料有明显降解。神经电生理检测示,C、E组潜伏期/传导速度显著低于A、B、D组(P0.05),C、E组间以及A、B、D组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。组织学观察示,B、C、E组神经纤维组织明显多于A、D组,且C组神经纤维排列与E组相近,各导管组芯层材料完全降解。免疫组织化学染色示,各组均可见S-100及P0蛋白表达,B、C、E组两者表达水平均高于A、D组,且依次增强(P0.05);A、D组S-100表达水平比较差异无统计学意义(P0.05),P0表达水平A组低于D组(P0.05)。结论红景天苷微球/胶原蛋白/PCL复合神经导管能促进大鼠坐骨神经损伤修复再生。     

大鼠陈旧性坐骨神经缺损修复期限的实验研究

目的 探讨大鼠陈旧性坐骨神经缺损的修复期限,观察自体神经移植对大鼠陈旧性坐骨神经缺损的修复作用.方法 清洁级SD大鼠36只,随机分为6组,每组6只.切除大鼠左侧部分坐骨神经,制作神经缺损模型.神经损伤后1、3、6个月用对侧自体神经修复神经缺损作为A1、B1、C1组,不予修复作为对照A2、B2、C2组.术后每周观察步态、足趾皮肤及腿部肌肉的变化.第2次术后3个月,进行电生理检查、荧光金(fluoro gold,FG)逆行示踪、腓肠肌Masson染色、再生神经亮绿.变色酸2R-磷钨酸法染色与透射电镜观察.结果 神经损伤后各组大鼠均有足部溃疡、跛行等失神经表现,修复术后2个月,A1、B1组溃疡愈合,跛行改善,其余各组仍有溃疡、跛行.修复术后3个月,A1、B1、C1组的运动神经传导速度分别为(21.84±6.74)、(20.02 ±4.17)、(16.09±8.21)m/s,组间差异无统计学意义(P＞0.05).复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CAMP)波幅分别为(12.68±4.38)、(9.20±3.43)、(1.22±0.39)mV,A1、B1组与C1组比较差异有统计学意义(P＜0.05):A2、B2、C2组未记录到CAMP.FG逆行示踪观察,A1组阳性细胞最多,胞体较大,B1组居中,C1组阳性细胞最少,胞体最小.腓肠肌Masson染色示A1、B1组腓肠肌纤维形态接近正常,G1、A2、B2、C2组肌纤维明显萎缩.A1、B1、C1组肌纤维横截面积为(340.73±118.46)、(299.88±119.75)和(54.33±53.43)μm2,A2、B2、C2组为(78.60±51.38)、(65.62±25.36)和(40.93±28.22)μm2.A1、B1组与C1、A2、B2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).神经形态观察,A1组再生有髓神经纤维数量多,直径粗,髓鞘厚;B1组再生神经纤维的数量和形态与A1组相似;C1组中再生的有髓神经纤维数量少,纤维细,髓鞘薄:A2、B2、C2组则仪见SC及增生的胶原纤维.结论 自体神经移植能不同程度修复缺损1个月和3个月的大鼠坐骨神经,但对缺损6个月的大鼠坐骨神经修复作用不明显.     

冻干去细胞同种异体神经种植类许旺细胞修复坐骨神经缺损的实验研究

目的研究冻干去细胞异体神经修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法50只成年雌性DA大鼠随机分为5组，每组10只，分别用5种移植物桥接大鼠1．5cm坐骨神经缺损。A组：冻干去细胞异体神经种植类许旺细胞移植组；B组：冻干去细胞异体神经移植组；C组：去细胞异体神经移植组；D组：新鲜异体神经移植组；E组：自体神经移植组。术后4、24周通过大体观察、神经电生理、肌肉湿重及组织学指标评价各组修复神经缺损的效果。结果术后24周A、E组间差异无统计学意义（P〉0．05），A、E组的各项指标均优于B、C、D组（P〈0．05或P〈0．01）。结论冻干化学去细胞神经是良好的神经移植替代材料。     

种植脂肪干细胞的去细胞神经修复坐骨神经缺损的实验研究

目的 探讨脂肪干细胞(ADSCs)应用于组织工程化外周神经修复大鼠坐骨神经缺损的效果.方法 48只体重200～220 g的雌性F344大鼠随机分成6组,每组8只,分别用下面6种不同的实验组修复15 mm长坐骨神经缺损.A组:种植ADSCs的去细胞神经;B组:种植诱导ADSCs的去细胞神经;C组:种植许旺细胞(SCs)的去细胞神经;D组:去细胞神经;E组:自体神经移植;F组:空白对照.通过神经电生理检测、荧光金逆行示踪、组织学检测和坐骨神经功能指数测定评价各组修复神经缺损的效果.结果 术后12周,F组未见桥接物,A组和B组的神经电生理等各项指标均分别优于D组(P＜0.05或P＜0.01),与C组和E组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 初步结果显示ADSCs及诱导后ADSCs作为种子细胞,与去细胞神经构建的组织工程化外周神经移植体,能够修复外周神经缺损.