丹参酮ⅡA对脓毒症肺损伤大鼠氧化应激的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP),随机将50只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量治疗组(丹参酮ⅡA 5 mg/kg)、中剂量治疗组(丹参酮ⅡA 10 mg/kg)、高剂量组(丹参酮ⅡA 20 mg/kg),每组各10只。假手术组：麻醉,开腹翻动肠道,关腹,2 h后腹腔注射0.9%氯化钠溶液(20 mL/kg),24 h后麻醉并腹主动脉采血,直至大鼠缺血而死。模型组及3个不同剂量的治疗组造模成功后2 h腹腔注射0.9%氯化钠溶液(20 mL/kg)或丹参酮ⅡA(5、10、20 mg/kg),24 h后,大鼠麻醉成功后,采集腹主动脉动脉血,行血气分析,计算PaO₂/FiO₂及ELISA法检测各组大鼠左肺下叶肺组织匀浆中XO、GSH-Px、MDA、SOD含量。结果 与模型组相比,三种剂量的丹参酮ⅡA均可以改善动脉血气中PaO₂/FiO₂比值,促进SOD和GSH-Px水平升高,同时降低了XO、MDA的水平。但是只有高剂量组的丹参酮ⅡA对MDA...     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型。丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h。治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P 0. 01); HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤。     

丹参酮ⅡA抑制长春新碱诱导化疗痛维持期痛觉过敏及其机制

目的探讨丹参酮ⅡA对长春新碱诱导化疗痛维持期痛觉过敏的抑制作用及其机制。方法 SD大鼠50只,采用随机数字表法分为5组(每组10只):对照组(Control);化疗痛组(CINP);化疗痛+丹参酮ⅡA10mg/kg组(CINP+Tan10);化疗痛+丹参酮ⅡA20 mg/kg组(CINP+Tan20);化疗痛+丹参酮ⅡA50 mg/kg组(CINP+Tan50)。大鼠进行隔日腹腔注射125μg/kg长春新碱(共计7次)建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,第8天开始采用不同剂量的Tanshinone ⅡA治疗大鼠。对照组和化疗痛组用生理盐水(腹腔注射,5ml/kg)。给药前和给药后1、7、9、10、14天分别采用机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)评价大鼠机械痛敏和热痛敏;给药后14天采用Western blotting法检测脊髓GFAP和OX42蛋白表达;ELISA法检测脊髓TNF-α,IL-6蛋白表达。结果与Control组比较,CINP组大鼠给药后9、10、14天MWT和TWL值明显降低(P0.001);与CINP组比较,CINP+Tan20组和CINP+Tan50组大鼠在给药后9、10、14天MWT和TWL值明显升高(P0.01;P0.001),并且CINP+Tan20组和CINP+Tan50组差异具有统计学意义(P0.05;P0.01);与Control组比较,CINP组大鼠在给药后14天脊髓GFAP蛋白和TNF-α,IL-6表达明显升高(P0.01,P0.01);与CINP组比较,CINP+Tan20组和CINP+Tan50组大鼠在给药后14天脊髓GFAP蛋白和TNF-α,IL-6表达明显降低(P0.05,P0.01),并且CINP+Tan20组和CINP+Tan50组差异具有统计学意义(P0.05)。结论丹参酮ⅡA能够抑制化疗痛维持期大鼠机械痛觉过敏和热痛觉过敏,其作用机制可能与其抑制大鼠脊髓星型胶质细胞活化,进而减少炎性细胞因子TNF-α,IL-6的表达相关。     

法舒地尔调控RhoA/ROCK1通路改善脓毒症小鼠肺损伤

目的探讨法舒地尔对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 4～6周龄雄性C57BL小鼠45只随机(随机数字法)分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)、法舒地尔干预组(FAS+LPS组), 每组15只。LPS溶液腹腔注射及气道内滴注建立脓毒症小鼠急性肺损伤模型。法舒地尔干预组分别于腹腔注射LPS前30 min和气道滴注LPS后1 h, 腹腔内注射盐酸法舒地尔溶液(10 mg/kg)。造模后4 h处死小鼠取肺组织。HE染色观察病理形态学变化;测定肺组织湿重/干重比(W/D);TBA比色法测定MDA含量及MPO活性;IHC测定caspase-3表达水平;Western Blot法检测肺组织中RhoA、ROCK1、eNOS及p-eNOS的蛋白表达水平。结果 FAS预处理后肺组织中炎性细胞浸润和红细胞渗出显著减少, 间质水肿及肺泡结构破坏显著减轻。与LPS组相比, FAS+LPS组的W/D值、MDA含量及MPO活性较LPS组均显著降低(P<0.01)。FAS+LPS组的Caspase-3表达较LPS组显著下降(P<0.01)。与Control组比, LPS组的RhoA、R...     

丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的作用及机制。方法将8周龄雄性昆明小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)及丹参酮ⅡA治疗组(TSN组)。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型;TSN组于术后3h和12h用丹参酮ⅡA(15mg/kg,腹腔内注射)干预,S组和CLP组于同时间点给予等量生理盐水。观察CLP组及TSN组术后7d生存率。于术后24h时收集BALF及肺组织,采用ELISA法测定BALF中炎症因子及多糖包被标志物水平;HE染色观察肺部病理变化;采用比色法检测肺组织MDA含量及SOD活性。结果与S组比较,CLP组BALF中TNF-α及IL-6水平升高(P<0.01),肺损伤评分增加(P<0.01),肺组织MDA含量增加、SOD活性下降(P<0.01),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平明显升高(P<0.01);与CLP组比较,TSN组7d生存率升高(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05),肺损伤评分下降(P<0.05),肺组织MDA含量下降(P<0.01),SOD活性增加(P<0.05),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平下降(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可减轻肺脏多糖包被损伤,其机制可能与抑制炎症反应及氧化应激有关。     

葛根素通过抑制TLR4信号通路改善LPS诱导的认知障碍

目的:研究葛根素对LPS诱导的脓毒症小鼠认知功能的影响.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为3组(每组10只):对照组(control组)、造模组(LPS+Vehicle组)、治疗组(LPS+Puerarin组).对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水;造模组小鼠腹腔注射LPS 5 mg/kg;治疗组小鼠腹腔注射LPS...     

Maresin-1对急性胰腺炎小鼠炎症因子及组织病理损伤的影响

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路，探究Maresin-1对急性胰腺炎(AP)小鼠的影响。方法 随机将50只小鼠分为假手术组(sham组)、急性胰腺炎组(AP组)、Maresin-1低剂量组(Mar-1 L组)、Maresin-1高剂量组(Mar-1 H组)和p38 MAPK信号通路抑制剂组(SB203580组),每组各10只。除sham组外，其余各组小鼠均采用腹腔注射雨蛙素联合脂多糖(LPS)建立AP模型；sham组注射等量0.9%氯化钠溶液。Mar-1 L组、Mar-1 H组和SB203580组分别在注射Maresin-1和SB203580雨蛙素3 h后，第1次腹腔注射Maresin-1(25、50 ng/kg)和SB203580溶液(5 mg/kg),12 h后进行第2次腹腔注射；sham组和AP组注射等量0.9%氯化钠溶液。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织病理损伤；酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清淀粉酶、脂肪酶、炎性因子水平；试剂盒测定胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性；免疫组化法检测胰腺组织中CD6...     

调节性T细胞对LPS诱导的小鼠早产模型胎盘炎症反应的影响

目的研究调节性T细胞对脂多糖(LPS)诱导的小鼠早产模型胎盘炎症反应的影响。方法孕17 d小鼠分组为腹腔注射PBS组(Control组),腹腔注射LPS(LPS组),腹腔注射LPS并尾静脉注射PBS组(LPS+PBS组),腹腔注射LPS并尾静脉注射Treg组(LPS+Treg组)。构建LPS腹腔注射诱导的17 d孕小鼠早产模型。在第2剂LPS注射后1、6、12 h及出生时留取胎盘组织,检测Treg细胞标志物叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)、白血病抑制因子(LIF)、血红素加氧酶-1(HO-1)和白介素6(IL-6)mRNA及蛋白表达水平。结果 1 LPS组早产率100%,Control组未发生早产,LPS+Treg组早产率与LPS组和LPS+PBS组差异无统计学意义(P0.05)。2 LPS组与LPS+PBS组胎盘组织中Foxp3、HO-1、LIF在第二剂LPS注射后1、6、12 h及出生时表达显著下降,IL-6表达显著增高;LPS+Treg组Foxp3、HO-1、LIF表达明显增高,IL-6表达显著降低。结论在LPS腹腔注射诱导的早产小鼠模型中,胎盘组织Treg减少可能是早产的机制之一,HO-1、LIF参与了Treg在母胎界面维持的独特的免疫微环境;Treg过继治疗可通过降低IL-6的表达减轻胎盘组织炎症反应。     

中和IL-17A对输血相关急性肺损伤小鼠的保护作用

目的观察IL-17A在输血相关急性肺损伤小鼠中的表达,探讨中和IL-17A对输血相关急性肺损伤小鼠的影响。方法采用"二次打击"(LPS+MHC-Ⅰm Ab)模型,8~10周BALB/C雄性小鼠32只,应用随机数据表完全随机分成4组:正常(normal)组、LPS+MHC-Ⅰm Ab组、LPS+isotype组、LPS+PBS组,每组8只。腹腔注射LPS 0.1 mg/kg,24 h后尾静脉分别给予MHC-Ⅰm Ab(1 mg/kg)或等体积的isotype和PBS,2 h后检测肺泡灌洗液和外周血中IL-17的表达。另选取32只BALB/C雄性小鼠,观察anti-IL-17A抗体预处理对肺损伤的影响,随机分为4组:normal组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+anti-IL-17A组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+isotype组、LPS+MHC-Ⅰm Ab+PBS组,提前1 h尾静脉注射anti-IL-17A(50μg/只)、isotype(50μg/只)或等体积的PBS,二次打击造模后2 h取材,测定肺泡灌洗液中蛋白浓度和肺干湿重比,检测肺泡灌洗液和外周血中细胞因子水平,计数肺脏中性粒细胞,评估各组小鼠肺损伤和炎症反应程度。数据采用Prism5.0(Graph Pad Software,USA)软件包进行统计学处理。结果与其他三种相比,二次打击模型(LPS+MHC-Ⅰm Ab)组小鼠肺泡灌洗液和外周血中IL-17A表达显著升高,且肺组织中性粒细胞数明显增多。anti-IL-17A预处理后,肺组织中性粒细胞浸润减少,肺干湿重比减小,肺泡灌洗液蛋白含量降低,外周血促炎因子水平显著下调。结论 IL-17A在输血相关急性肺损伤中显著升高,anti-IL-17A预处理后显著改善输血相关急性肺损伤小鼠炎症反应和肺组织损伤。     

山奈酚对脓毒症大鼠肝损伤的影响及其与HIF-1α/HK2通路的关系

目的 评价山奈酚对脓毒症大鼠肝损伤的影响及其与HIF-1α/HK2信号通路的关系。方法 70只健康成年SPF级SD大鼠随机分为五组：对照组(Con组)、脓毒症组(LPS组)、山奈酚处理组(LPS+KAE组)、脓毒症+DMOG处理组(LPS+DMOG组)和脓毒症+DMOG+山奈酚处理组(LPS+DMOG+KAE组),每组14只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg法建立SD大鼠脓毒症模型，不同处理组于LPS注射24 h后分别腹腔注射山奈酚50 mg/kg和(或)DMOG 50 mg/kg。LPS注射48 h后处死各组大鼠，收集肝脏、血液标本。酶联免疫吸附法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸(Lac)、谷氨酰转肽酶(γGT)、总胆红素(TBIL)及肝脏NF-κB/p65和IL-6活性。比色法检测肝脏过氧化氢酶(CAT)、髓体过氧化物酶(MPO)和丙酮酸含量。HE染色观察肝脏组织病理改变。蛋白质免疫印记电泳检测CD11b、HIF-1α、HK2、p-AMPKα蛋白表达。结果 与Con组比较，LPS组血清Lac、ALT、AST、γGT、TBIL含量升高，肝脏乳酸/丙酮酸、N...     

甘草酸通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1通路减轻急性胰腺炎氧化应激

目的 探讨甘草酸(liquiritigenin, Liq)对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)小鼠模型的疗效及作用机制。方法 24只C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、甘草酸对照组(Liq组)、 AP组、AP+甘草酸治疗组(AP+Liq组),6只/组。腹腔注射两次L-精氨酸(4 g/kg)建立AP小鼠模型,两次注射间隔1 h; CON组注射等体积生理盐水;Liq组及AP+Liq组于造模前1 h通过腹腔注射甘草酸(30 mg/kg)。造模后72 h处死小鼠采集标本,光学显微镜下观察胰腺组织病理改变,ELISA方法检测血清淀粉酶、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,检测胰腺组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫荧光检测胰腺组织活性氧(ROS)表达,Western blot检测胰腺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达。结果 与CON组比较,AP组小鼠胰腺明显坏死,血清淀粉酶(U/L:107.10±19.29 vs. 639.4±59.10)、TNF-α(pg/mL:12....     

吡格列酮通过调控miR-142-3p/HMGB1减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾损伤

目的探讨吡格列酮在减轻脓毒症小鼠炎症反应及脾脏损伤中的作用机制。方法选取6～8周龄、SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只, 按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组(lipopolysaccharide group, LPS组)和吡格列酮干预组(吡格列酮+LPS组), 每组20只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg制备脓毒症小鼠模型, 对照组注射等量生理盐水, 吡格列酮干预组为连续吡格列酮60 mg/kg灌胃3 d后腹腔注射LPS, 再连续吡格列酮灌胃2 d。分别于6 h、12 h、24 h、48 h取各组小鼠眼眶血, 采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1, HMGB1)的水平。取血后处死小鼠取脾脏组织, 采用苏木素-伊红染色评估脾脏病理损伤;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应检测miR-142-3p和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator...     

血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响

目的 探讨外源性血管生成素-1(Ang-1)对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)制作脓毒症小鼠模型.64只BALB/c小鼠随机分为NS组、Ang-1组、LPS组和LPS+ Ang-1组(n=16).各组经处理12 h后,分别收集血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本.ELISA法测定血浆Ang-1、Ang-2浓度并计算Ang-2/Ang-1比值,测定血浆、肺泡灌洗液的总蛋白浓度并计算肺通透指数(LPI),测定肺组织湿干比及观察肺组织病理变化.结果 Ang-1组血浆Ang-1浓度较NS组明显升高(P＜0.05).LPS组和LPS+ Ang-1组血浆Ang-1浓度较NS组均明显降低(P＜0.01),而血浆Ang-2浓度及Ang-2/Ang-1比值较NS组均明显升高(P＜0.01).LPS+ Ang-1组血浆Ang-1浓度较LPS组明显升高(P＜0.01),且血浆Ang-2浓度及Ang-2/Ang-1比值较LPS组明显降低(P＜0.01).Ang-2/Ang-1比值与小鼠肺湿干比呈明显正相关(r=0.76,P＜0.01).LPS组肺湿干比、肺通透指数较NS组明显升高(P＜0.01),LPS+ Ang-1组肺湿干比、肺通透指数较LPS组明显降低(P＜0.01),且肺组织病理渗出水肿较LPS组明显好转.结论 外源性Ang-1通过调节脓毒症小鼠Ang-2/Ang-1失平衡而发挥降低肺血管通透性及改善肺水肿作用.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

NOD1受体在腹主动脉阻断联合脂多糖注射诱导严重脓毒症大鼠肾脏中的表达

目的 通过比较NOD1受体在脓毒症大鼠和正常大鼠肾组织中的表达强度,探讨NOD1受体在脓毒症诱导肾损伤中的作用.方法 48只Wistar大鼠随机分为四组:假手术组(SHAM组),腹腔LPS注射组(LPS组),腹主动脉阻断组(AAC组),腹主动脉阻断+腹腔LPS注射组(AAC +LPS组).术后8h处死大鼠取血清和肾组织,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平.HE染色观察肾脏组织病理损伤,免疫组化检测肾组织NOD1受体蛋白的表达和分布,PT-PCR检测肾组织NOD1受体mRNA的表达.结果 四组大鼠中,AAC +LPS组大鼠死亡率最高；与SHAM组比较,LPS组、AAC组和AAC+LPS组的血清Cr和BUN明显升高(P＜0.05),但LPS组和AAC组差异无统计学意义(P＞0.05)；免疫组化和RT-PCR显示,NOD1受体蛋白和mRNA的表达强度在SHAM组、LPS组、AAC组和AAC +LPS组依次递增(P＜0.05),而LPS组和AAC组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NOD1受体在严重脓毒症大鼠的肾脏损伤中发挥了重要的作用.     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌转化生长因子-β_1表达影响

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌纤维化的保护作用。方法 SD大鼠60只采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,术后存活中的24只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组（20mg/（kg.d）,每组各8只。术后4周造模成功并开始给药,疗程为4周,8周后检测心肌质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸及心肌组织转化生长因子-β1蛋白水平。结果模型组大鼠心肌质量指数、心肌羟脯氨酸及心肌组织中转化生长因子-β1蛋白水平明显高于假手术组与丹参酮ⅡA组（P〈0.01）。结论丹参酮ⅡA可抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,可能与下调心肌组织转化生长因子-β1表达有关。     

雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA对大鼠佐剂性关节炎外周血TNF-α、vWF表达的影响

目的研究雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA(TG+TanⅡA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管假性血友病因子(vWF)表达的影响。方法建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血TNF-α、vWF含量。结果模型组、TanⅡA组TNF-α水平明显高于空白对照组,TG+TanⅡA组水平最低,MTX组、TG组与空白对照组无差异;模型组vWF水平最高,与空白对照组、MTX组、TG组、TanⅡA组差异具有显著性,TG+TanⅡA组水平最低。结论TG+TanⅡA可能通过抑制炎症因子的表达,改善RA心血管损伤。     

丙泊酚对脓毒症小鼠血脑屏障损伤的影响

目的:探究丙泊酚对脓毒症小鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响及可能的作用机制.方法:30只雄性SPF级C56BL/6小鼠随机分为对照(Con)组、脓毒症(LPS)组和丙泊酚(PF)组,每组10只.LPS组和PF组小鼠采用腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)制备脓毒症小鼠模型,注射LPS后的即刻和6 h后给PF组小鼠...     

铁死亡抑制剂通过保护膜铁转运蛋白减轻脓毒症相关急性肾损伤

目的 利用脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）构建脓毒症体内外模型，探讨铁死亡抑制剂在脓毒症相关急性肾损伤（sepsis associated acute kidney injury, S-AKI）中的保护作用及可能机制。方法 构建脓毒症小鼠模型，随机分为4组：对照组、LPS组、LPS+铁死亡抑制剂1(Ferrostatin-1, Fer-1)组和LPS+铁死亡抑制剂2(Deferoxamine, DFO)组，每组3只小鼠。LPS组小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)，铁死亡抑制剂组分别在LPS注射前30 min腹腔注射Fer-1(5 mg/kg)和DFO(100 mg/kg)。24 h后留取小鼠血液和肾脏标本进行肾功能和铁死亡相关标志物检测。体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），检测100μg/mL LPS刺激后细胞活性和不稳定铁池、脂质过氧化变化情况。使用siRNA转染HK-2细胞敲低膜铁转运蛋白（ferroportin, FPN）后检测铁死亡标志物变化情况。结果 与对照组相比，LPS组小鼠血肌酐、尿素氮明显升高，肾脏病理损伤加重，铁死亡标志物显著增加，而铁死...     

氯沙坦对急性肺损伤小鼠肺树突状细胞活化的影响及作用机制研究

目的 探究氯沙坦对急性肺损伤(ALI)小鼠肺部组织的损害水平以及肺树突状细胞(DC)结构功能的影响以及作用机理.方法 取72只C57BL/6小鼠,按随机原则分为正常对照组、ALI模型组、氯沙坦干预组各24只.ALI模型组:向气管中注射2mg/kg的LPS来构建ALI模型,行气管注射LPS的前30分钟,给予腹腔注射等量的...