视觉发育敏感期机理研究的新进展（续）

视觉发育敏感期机理研究的新进展（续）蔡浩然二、敏感期突触修饰的机理通过对哺乳动物（猫、猴）视皮层单个神经元活动研究的结果表明，视皮层细胞的一些特性，例如前面提到的眼优势（双眼性），细胞的分辨率和对比敏感度，以及取向选择性（Ｏｒｉｄｎｔａｔｉｏｎｓｅｌ...     

视觉发育敏感期的研究进展

视觉发育敏感期是弱视发生的危险期 ,也是可以逆转弱视的最佳时期。研究视觉发育敏感期及其可塑性 ,对弱视治疗具有重要的指导意义 ,并为弱视的防治提供了理论依据。本研究就敏感期的研究进展进行综述。     

儿童视觉发育敏感期微视觉诱发电位研究

目的 观察不同年龄儿童微视觉诱发电位(miniVEP)的潜伏期和振幅值变化.方法 对随机选取的84名正常儿童和正常成年人的168只眼进行miniVEP检测.所有受试者按年龄分为A组:0～3个月;B组:4～6个月;C组:7～12个月;D组:1～3岁;E组:4～6岁;F组:7～12岁.G组:对照组,正常成年人.每组均为12人24只眼.采用德国Roland电生理仪,使用miniVEP刺激器行闪光VEP(F-VEP)检查,分析P100波波形、振幅高低及潜伏期时程长短.结果 A组振幅平均值最低,潜伏期平均值最大,分别为(7.39±1.79)μV和(137.45±7.64)ms;A、B、C、D、E组振幅平均值依次增高(F=359.56),A、B、C、D组潜伏期平均值依次缩短(F=326.64),差异有统计学意义(P＜0.01);E、F、G组振幅均较高,3组之间差异无统计学意义(F=2.39,P＞0.05);D、E、F、G组潜伏期均较短,4组之间差异无统计学意义(F=2.64,P＞0.05).结论 儿童随着年龄增长,振幅增高,潜伏期缩短,潜伏期的发育先于振幅达到成人水平.     

视觉敏感期后弱视研究的新进展

弱视是指眼部无明显器质性病变,单眼或双眼的最佳矫正视力低于相应年龄的标准。然而,视觉敏感期后的弱视是患病率较高的眼部疾病,全球有接近3%的高发病率,但以往对于这类患者却是放弃治疗的。目前,视觉敏感期后弱视机制研究的热点之一就是对视觉系统可塑性的重新认识。本文就这一热点领域,针对视觉关键期后视觉系统可塑性的临床和基础研究、视觉敏感期后弱视治疗的进展等作一综述。     

视觉发育敏感期及其可塑性机制的研究

生后视觉发育存在"敏感期",在此期间视觉神经系统具有经验依赖的可塑性.复习文献,对视皮层NMDAR、NTs及相关基因在发育敏感期不同时限的表达规律以及视觉经验对皮层神经元突触进行修饰、重建的作用机制作一综述.     

视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理及视皮质超微结构研究

目的：检测视觉发育敏感期单眼形觉剥夺大鼠视觉电生理功能,并观察其视皮质超微结构。方法：健康14日龄SD大鼠20只,随机分为两组,实验组及对照组各10只。实验组大鼠缝合封闭单侧眼,制作单眼形觉剥夺动物模型。与对照组在同等自然光照环境下饲养至45日龄。分别对两组鼠进行电生理检测,并使用透射电镜观察两组大鼠视皮质的超微结构。结果：正常大鼠F-VEP呈现典型的NPN波形,P1波峰潜时短,波峰陡直。形觉剥夺大鼠F-VEP检测结果：P1波峰潜时明显延长,波峰显著降低。电镜观察单眼形觉剥夺动物视皮质神经元的超微结构发现：形觉剥夺动物视皮质中神经元的超微结构受到破坏。结论：单眼形觉剥夺可以影响大鼠视觉电生理的变化,使P波峰的潜时延长,振幅降低,这一改变是形觉剥夺性弱视视觉生理功能改变的体现;单眼形觉剥夺可以引起大鼠视皮质神经元超微结构破坏,这一改变是形觉剥夺性弱视的形态学基础。     

视觉敏感期后弱视的可塑性研究进展

弱视是视觉发育相关性疾病。视觉发育敏感期是弱视发生的危险期,也是逆转弱视的最佳时机。然而,越来越多的研究证实人类视觉系统在敏感期后仍存在不同程度的可塑性,这对于很多在年幼时贻误了治疗在年长时才被确诊的弱视患者的治疗具有很重要的指导意义,并为探讨弱视的发生及防治提供理论依据。笔者就有关弱视患者在视觉敏感期后是否具有可塑性的研究进展进行综述。     

屈光不正儿童立体视觉敏感期临床研究

目的 探讨正常和屈光不正儿童立体视觉发育的敏感期。方法 对300名正常儿童;334名屈光不正儿童进行相关检查,分析结果。结果 正常儿童中,>9岁及<9岁组远近立体视阈值正常率的提高有显著性差异(P<0.05);近视儿童以8岁为“分界点”;远视儿童以7岁为“分界点”。屈光不正与对照组间立体视锐度正常率有显著性差异(P<0.05);高度、低度屈光不正组间正常率有显著差异(P<0.05)。结论 9岁以前是正常儿童立体视发育的敏感期;屈光不正可影响立体视觉的发育,发育敏感期较正常儿童早。     

屈光不正儿童立体视觉敏感期临床研究

目的 :探讨正常和屈光不正儿童立体视觉发育的敏感期 ,研究不同年龄组发生屈光不正对立体视觉的影响。方法 :对 3 0 0名正常儿童 ,3 3 4名屈光不正儿童进行视力 ,届光度 ,远、近立体视阈值检查 ,分析结果。结果 :( 1)正常儿童中 ,9岁以前各组近立体视、远立体视阈值正常率的提高有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,9～ 12岁各组近立体视和远立体视阈值正常率无显著性差异 (P >0 0 5 )。 ( 2 )近视儿童中 ,3～ 8岁各组矫正前、后远、近立体视阈值正常率有显著性差异 (P <0 0 5 )。 8～ 12岁组间矫正前、后远、近立体视阈值正常率无显著性差异 (P >0 0 5 )。 ( 3 )远视儿童中 ,矫正前近立体视锐度及远立体视锐度 ,3～ 7岁各组正常率的提高有显著性差异 (P <0 0 5 )。 7～ 12岁各组正常率提高无显著性差异 (P >0 0 5 )。 ( 4 )屈光不正与对照组间立体视锐度正常率有显著性差异 (P <0 0 5 )。远视眼及近视眼组间的近立体视锐皮正常率无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;远立体视锐度正常率有显著性差异差异 (P <0 0 5 ) ,远视组正常率高于近视组。屈光不正患者远、近立体视阈值正常率在高、低度屈光不正组间有差异差异 (P <0 0 5 )。结论 :( 1) 9岁以前是正常儿童立体视觉发育的敏感期 ,屈光不正可影响立体视觉的     

敏感期内、末单眼斜视和剥夺猫视觉系统脑源性神经营养因子表达机理研究

目的观察和研究敏感期内、末不同时限单眼斜视
(monocularstrabismus,MS)和单眼剥夺(monoculardeprivation,
MD)幼猫视皮质、外侧膝状体的脑源性神经营养因子(brain
derivedneurotrophicfactor,BDNF)的可塑性变化。从形态学、分
子神经生物学角度探讨不同时限MS和MD幼猫视     

视觉发育与弱视

近30年视觉发育的研究揭示人类和哺乳动物出生时视觉系统都未发育成熟。出生后各种视功能在不同年龄形成和成熟过程中视觉系统有相当大的可塑性,能够根据视觉环境刺激调整和改变与生具有的神经联系。在极敏感的视觉发育阶段,异常的视觉环境可造成视觉功能发育障碍导致弱视。迄今为止对弱视发病机理的大量研究发现,不同类型弱视造成的行为学、生理学、形态学改变在视系统不同层次的机制是不相同的。因而提示目前临床弱视治疗方法有待研究和发展。     

儿童视觉发育的研究进展

了解儿童视觉发育特点及影响视觉发育的因素,能够及时发现儿童视功能障碍,从而掌握最佳治疗时机,这对临床具有重要的指导意义.目前,国内外眼科医生对儿童视觉发育做了大量研究,此文将对这些研究做一综述.     

视觉发育及其关键期

视觉发育是指视觉神经系统从胚胎开始一直持续到出生后的结构及功能从不成熟向成熟状态变化的过程。关键期(Critical Period)最早由动物学家及现代行     

视觉发育可塑性的研究进展

们最早意识到视觉发育的可塑性,是在19世纪初运用健跟遮盖疗法治疗弱视取得成功以后。Huber和Wiesel在视觉发育方面作了开刨性的工作,他们首先阐明了视觉剥夺影响视觉系统发育的脑内神经机制,提出在关键期内视觉发育具有可塑性,而且视功能的改变还会进一步引起视皮质相应区域的病理生理改变。近几年来,随着神经药理学、细胞和分子生物学的快速发展,人们对视觉发育可塑性的研究取得了令人瞩目的进展,深入到了分子水平。研究表明,在生后关键期内,神经元活动、神经生长因子和视觉经     

弱视发病机理的综合研究新进展

关于弱视发病机理,多年来人们一直在临床和基础从不同角度进行研究.而初步认识弱视发病实质及变化规律,还是从神经生理及生物学角度所做的大量研究。除形态学、电生理学研究外,近年来人们更倾向于应用药理学、分子生物学及免疫细胞化学等综合技术研究弱视发病机理,在更深层次了解弱视视觉系统变化特性,使得弱视发病机理逐渐明朗化。一视觉系统发育、解剖和弱视的病理生理学研究 Sidman等(1982)提出在生后早期发育中,大脑神经元的生长、迁移和死亡依赖于外部世界环境的影响,因属于上皮组织(外胚层),它有着与机体其它上皮组织相同的特性.Edelman(1988)将发育中的上皮组织分为两型,驱动型和调节型。驱动型为新生的细胞按需要     

学龄前儿童视觉发育状况调查研究

目的 了解学龄前儿童视觉发育状况及斜弱视患病率.方法 对4610名城乡3～6岁学龄前儿童进行随机抽样调查,项目包括视力、屈光状态、眼位、斜视弱视等.用x2检验城乡及不同年龄视力分布差异.结果 3岁、4岁、5岁和6岁组儿童视力1.0以上检出率分别为28.4％、39.3％、46.2％、76.5％,各年龄组视力主要分布3岁(0.63±0.19)、4岁(0 69±0.16)、5岁(0.71±0.22)、6岁(0.79±0.29),乡镇较城市儿童视力好.屈光状态以远视为主;显性斜视检出率为2.21％,外斜视多见于内斜视;隐性斜视检出率为33.52％,主要是外隐斜;弱视患病率以现行诊断标准为6岁组2.93％,5岁组4.81％,4岁组16.21％,3岁组33.33％.结论 学龄前儿童视力随年龄增长而上升;国内弱视诊断中视力标准偏高,应尽快制定各年龄组弱视诊断视力标准.屈光不正、斜视和弱视是影响学龄前儿童正常视功能的主要因素,依然是儿童时期防盲治盲的重点.     

单眼慢性阿托品化对视觉发育关键期内大鼠视觉发育的影响

目的：探讨单眼阿托品化对视觉发育关键期内大鼠视觉发育的影响。
　　方法：将20只出生14 d的健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只,均选取左眼为干预眼,右眼作为对照眼。实验组1%硫酸阿托品眼用凝胶点左眼,每日3次,右眼生理盐水点眼,每日3次。对照组大鼠给予生理盐水点双眼,每日3次。在点眼前及点眼后的7,14,21,28 d分别行闪光视觉诱发电位检查及带状检影法测量屈光度。在点药后28d,从实验组和对照组中各随机选取3只大鼠,检测c-fos mRNA的表达;后在实验组与对照组中再各随机选取3只大鼠,放入暗室2d后给予2h正常饲养环境光线刺激,再次检测c-fos mRNA的表达。
　　结果：实验组点药后14d产生屈光参差,两眼相差3.9D(P<0.05),实验组大鼠左眼F-VEP的P1波在点药后21 d峰时值延长为88.9±1.889ms,与右眼相比差异有统计学意义(P<0.05)。点药后28d,实验组大鼠左侧视皮层中c-fos mRNA表达较右侧视皮层高,但无显著差异;但在放入暗室2d后再给予2h光线刺激,实验组大鼠左侧视皮层中c-fos mRNA表达为右侧视皮层的5倍,有显著统计学差异(P<0.05)。
　　结论：在视觉发育关键期内大鼠的单眼慢性阿托品化可形成屈光参差,使视传导发生延迟,阻碍了视皮层的正常发育。大鼠的单眼慢性阿托品化可作为制作屈光参差的研究模型。     

激光在眼科应用和视觉研究的新进展

激光自问世以来,就表现了强大的生命力,它在物理学、工程应用、军事、医学等领域都得到广泛的应用。在医学的应用主要包括疹断、治疗和生理研究等诸方面,其中比较成功的是外科和眼科。眼晴是个理想的光学“仪器”,特别适合于用光作检查和治疗。早在四十年代就有人用人造光源治疗眼底疾病,五十年代有用太阳光治疗黄斑裂洞的记载,六十年代激光的出现,为光在眼科的应用开辟了崭新的前景。     

红光对视觉发育的影响

白光中的长波长红光对视觉发育具有重要的影响,其可通过对视网膜色素上皮细胞、视蛋白的表达和眼球的生长等方面的影响导致眼轴增长,发生近视,从而影响眼的屈光状态及视觉发育.目前,临床上常利用红光治疗旁中心注视性弱视.然而,在红光刺激治疗弱视的过程中是否会因此诱导或者加剧近视的发生以及是否影响眼球的正视化进程,需要进一步关注和...