老年高血压性肥厚型心肌病的临床探讨：———附16例报告

老年高血压性肥厚型心肌病（HHCME）是近年来命名的一种病因未明的不同于一般原发性肥厚型心肌病和高血压合并左室肥厚的一种疾病。其临床表现、超声心动图（UC）特点和治疗非常类似于原发性肥厚型心肌病（HOCM）和高血压性心肌肥厚，故一直未引起人们的注意。随着UCG的广泛应用，HHCME的诊断率大大提高。本文报告我院1995年12月至1998年10月收住院的HHCME16例，并对HHCME的诊断标准、临床特征及鉴别诊断进行文献复习与讨论，以引起广大临床医师的重视。1资料与方法1．1临床资料1．1．1HHCME组16例患者均为我科住院患者，其中…     

原发性高血压性肥厚型心肌病的超声诊断

目的探讨超声多普勒用于原发性高血压性肥厚型心肌病的诊断意义。方法收集106例患者的临床资料,其中包括原发性高血压性肥厚型心肌病32例,高血压左室肥厚35例,原发性梗阻性心肌病39例,对每名患者的影像学资料进行比较研究。结果原发性高血压性肥厚性心肌病主要表现为左心室心肌向心性肥厚、舒张末期及收缩末期左室内径缩短、左心室舒张功能下降而收缩功能异常升高,表现明显,易于诊断。结论超声多普勒用于原发性高血压性肥厚性心肌病的诊断,具有成像清晰,影像学特征明显,易于诊断的优势,可作为原发性高血压性肥厚性心肌病的首选影像学检查方法。     

左旋氨氯地平联合比索洛尔治疗老年高血压性肥厚型心肌病28例疗效观察

目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平联合比索洛尔治疗老年高血压性肥厚型心肌病(HHCME ) 的疗效.方法 HHCME患者28例给予苯磺酸左旋氨氯地平和比索洛尔治疗.每月记录肱动脉血压及心率情况,分别于治疗前及治疗后6个月、12个月行超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左心室后壁厚度( LVPWT)、室间隔厚度( IVST )、左心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI).采用Deve reux公式计算左心室重量指数(LVMI).结果 治疗后6个月和12个月血压、心率、LVEDD、LVESD、LVPWT、IVST、CI及 LVMI均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.01); LVEF较治疗前改善不明显,差异无统计学意义(P>0.05).治疗期间未出现严重不良反应.结论 左旋氨氯地平联合比索洛尔治疗HHCME能平稳控制血压及心室率,有效逆转左室心肌重构,改善左室舒张功能,且不良反应少,值得临床推广应用.     

超声心动图对非对称性肥厚型梗阻性心肌病的检测价值

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy),或称为肥厚梗阻型原因不明的心肌病(梗阻型心肌病),以及特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄、非对称性室间隔肥厚[1]。病变以心肌肥厚为主要特征,心腔缩小,心室顺应性减弱,左心室流出道狭窄,收缩功能亢进,舒张功能降低,最后可能发生猝死,或变为扩张性心肌病或心力衰竭[2]。超声检查对本病的诊断有一定的特异     

超声二维斑点追踪技术测量二尖瓣环运动评价高血压患者左室舒张功能

目的:应用超声二维斑点追踪显像(STI)技术测量不同程度高血压患者二尖瓣环运动以评价高血压患者的左室舒张功能.方法:高血压组为原发性高血压患者100例,其中无左室肥厚组65例,左室肥厚组35例;对照组为健康志愿者45例.应用二尖瓣环位移(TMAD)软件描绘二尖瓣环间隔部和二尖瓣环左室侧壁2个点相对于心尖部的运动曲线,测量2个点相对于心尖运动的舒张早期和舒张晚期位移和速度,记录舒张早期二尖瓣环间隔部位移(ESD)、二尖瓣环间隔部速度(ESV)、二尖瓣环左室侧壁位移(ELD)、二尖瓣环左室侧壁速度(ELV),舒张晚期二尖瓣环间隔部位移(ASD)、二尖瓣环间隔部速度(ASV)、二尖瓣环左室侧壁位移(ALD)、二尖瓣环左室侧壁速度(ALV)等参数,并进行比较.结果:高血压左室肥厚组ESD、ESV均较对照组减低(P<0.05),较无肥厚组也减低(P<0.05),ELD、ELV在对照组、高血压无左室肥厚组和高血压左室肥厚组依次减低(P<0.05);ASD、ASV、ALD和ALV在高血压无左室肥厚组和高血压左室肥厚组均比对照组增高(P<0.05或P<0.01),而高血压左室肥厚组和无肥厚组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:STI所测量的二尖瓣环舒张期位移和速度可以评价高血压患者的左室舒张功能.     

肥厚性心肌病合并高血压的降压治疗

目的:探讨肥厚性心肌病合并高血压的降压治疗.方法:收集98名住院接受治疗的肥厚性心肌病合并高血压患者的临床资料进行回顾性分析,分别记录患者初次就诊和最近随访的症状、左室流出道阻力、血压、心率以及治疗药物并进行比较.结果:98例患者中梗阻性为62例,非梗阻性36例,平均随访的时间为(6.1±4.7)个月.扩张周围血管类药物ACEI/ARB应用的比例下降明显(54.1%vs 24.5%,P<0.001)以及二氢吡啶类钙离子拮抗剂的比例下降(21.4%vs 8.1%,P=0.009);而β受体阻滞剂应用的比例增加明显(64.3%vs 79.6%,P=0.017).左室流出道阻力下降,心衰症状改善,血压分别由最初次就诊时的127/79 mmHg下降至123/72 mmHg.心率由最初次就诊时的71次/min下降至66次/min(P=0.032).结论:对于肥厚性心肌病合并高血压患者药物治疗时应避免使用扩血管药物.     

特发性心肌病

特发性心肌病是指“原因不明的心肌病变”,多数学者同意Goodwin的分类:(1)肥厚型心肌病(梗阻型及非梗阻型),(2)充血型心肌病(扩张型),(3)闭塞型/限制型心肌病。肥厚型心肌病本型特点是心肌明显肥厚,可为心腔各壁普遍性肥厚(对称性肥厚)或以室间隔肥厚为主(非对称性肥厚)。肥厚肌块常向心腔突出     

心痛定美托洛尔逆转左心室肥厚

左心室肥厚(LVH)是由于高血压或其他心血管疾病所导致的左室心肌重量的异常增加。(少数也见于体育锻炼的生理反应)左心室肥厚易发生心血管意外,心肌硬塞,心律失常和猝死,更易发生脑卒中和充血性心力衰竭。因此,探索应用药物有效逆转左心室肥厚,改善心功能,降低并发症的发生率和病死率十分重要。我院自1992年6月至1995年12月应用心痛定和美托洛尔治疗高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病引起的左心室肥厚40     

钙超载诱导心肌肥厚的信号传导

心肌肥厚是指心肌细胞体积增大和间质增生.许多心血管疾病如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病,心肌肥厚为其共同的病理阶段,研究心肌肥厚发生发展,予以早期干预、逆转肥厚,具有重要的意义.Ca2 是细胞信号转导过程中主要的第二信使,高血压时许多胞外信号可激活蛋白激酶A[1-3](protein kinase A,PKA),PKA使L型Ca2 通道α和β亚基磷酸化,从而明显增加ICa(L);T型Ca2 通道调控细胞生长和增殖[4],在心肌梗死导致的心室肥大大鼠模型上观察到T型Ca2 通道的转录水平上调[5],在动物和人心脏都证实,高血压心肌肥厚时观察到Na /Ca2 交换器、莱恩素受体(ryanodine receptor,RyR)[6]、三磷酸肌醇[7](inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)表达上调,钙泵表达明显下降,形成钙超载,钙超载是心肌肥厚重要的形成机制之一[8,9],也是目前研究的一大热点,本文就新近国内外研究对钙超载在介导心肌肥厚过程中的信号传导作一综述.     

地尔硫(艹卓)的临床应用

地尔硫(艹卓)治疗冠心病疗效显著,优于丹参注射液;治疗高血压左室肥大,疗效优于复方降压片;用于肥厚性心肌病的治疗,能显著改善左心室舒张功能;还可用于治疗偏头痛急性发作及哮喘急性发作.     

老年人高血压性肥厚性心肌病14例临床分析

1985年Topoi等报道一组老年高血压患者具有严重左心室向心性肥厚、左室腔径缩小，收缩功能指数增加、舒张功能受损等特点，不同于一般的高血压性心脏病和原发性肥厚型心肌病。在临床表现、治疗、预后等方面，有其独特之处，并命名为老年人高血压性肥厚性心肌病（Hypertensive Hyperrophie Cardiomyopathy of the elderly）本文将我院1999年9月至2001年9月检查14例报告如下。     

高血压性左心室肥厚82例临床分析

高血压病在病程中出现的左心室肥厚,不仅是心脏动力学负荷增重的反应,更是促使心脑血管意外发生的重要标志,为此本文就高血压性左心室肥厚所致的主要危害进行临床分析,并提出合理的干预措施,降低其引起并发症的危险性,改善其预后。1 资料与方法 对象为220例被确诊为高血压病的患者(符合WHO诊断标准),病程3～20年,排除合并风湿性心脏病、原发性心肌病等其他与左心室肥厚有关的疾病患者。依据心脏B超检查结果分为左心室肥厚组     

心肌脂肪酸代谢高血压性心脏病左室肥厚的独立性预告

高血压是病理性左室肥厚 (LVH)的最常见的病因。人们认为高血压性LVH的发生可能是使室壁紧张力正常和维持心功能的一种适应性反应 ;然而 ,时间过长 ,LVH就适应不良 ,从而导致左室增大和 (或 )左室功能障碍 (LVD)。左室质量(leftventricularmass)的增加是高血压性LVH和LVD的特点。然而高血压患者以同心性肥厚为特点 ,心力衰竭者为典型的偏心性重塑。至今引起心脏肥厚/或功能障碍的病理性重塑的分子机制还很不清楚。压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭的动物模型及特点性扩张型心肌病病人的心肌脂肪酸利用 (MFAV)和氧化(MFAO)降低 ,从…     

老年高血压性肥厚性心肌病14例分析

Topol等1985年报道了一组老年高血压病患者具有严重的左室向心性肥厚,左室腔径缩小,收缩功能指数增加,舒张功能受损等特点,不同于一般的高血压心脏病和原发性肥厚性肌病。在临床表现,治疗、预后等方面,有其独特之处,并命名为老年高血压性肥厚性心肌病。     

以替米沙坦为基础降压治疗对原发性高血压患者心肌肥厚及左心室功能的影响

目的 观察以替米沙坦为基础的降压治疗对原发性高血压患者的心肌肥厚及左心室功能的影响.方法 选取未经治疗的单纯原发性高血压患者,予以口服替米沙坦80 mg/d,1次/d为基础的降压治疗.降压达标后超声心动图确诊合并心肌肥厚的患者共237例.因伴发其它疾病而排除195例(占82.28%),其中因冠心病排除136例,占排除病例的69.74%,余下41例为单纯高血压合并心肌肥厚患者(占17.30%),该41例是最终研究对象.治疗1年后,用超声心动图复查该41例患者左心室肥厚及左心室功能的变化情况.结果 1.单纯高血压合并心肌肥厚患者的血压水平高,收缩压(189.214±19.91)mmHg,舒张压(101.40±16.92)mmHg;2.以替米沙坦为基础的降压治疗能有效降低血压,替米沙坦单药降压达标率17.07%;3.与治疗前相比,患者空间隔舒张末期厚度(IVS)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)均明显下降(P<0.01),射血分数(EF)提高(P<0.05),心肌肥厚和左心室收缩功能改善;4.而左房内径(LA)无显著变化;5.治疗前患者左心室舒张功能已下降(E/A比值0.97±0.38),1年后左心室舒张功能进一步下降(P<0.05),左心室舒张功能下降趋势不变.结论 临床上高血压合并左心室肥厚患者多伴发其它疾病,以冠心病为多;原发性高血压致左心室肥厚是左心室后负荷增加引起;替米沙坦阻断ATl受体,有很好的降压作用,在降压同时逆转心肌肥大,改善左心室收缩功能,但不能逆转心肌纤维化和左心室舒张功能的下降.     

HCY、hs-CRP与原发性高血压及左室肥厚的相关性研究

目的 研究原发性高血压血浆中同型半胱氨酸(HCY)及超敏C反应蛋白(hs - CRP)的含量,以探讨其与原发性高血压及伴左室肥厚之间的关系.方法 原发性高血压患者33例,对照组(正常人)34例.将高血压组分为2个亚组:无左室肥厚组(19例)及伴左室肥厚组(14例).所有入选者常规测量其血压、血脂、血糖、HCY及hs - CRP.结果 高血压组HCY及hs- CRP水平均明显高于对照组(P＜0.01);高血压组中,伴左室肥厚组hs- CRP水平显著高于无左室肥厚组(P＜0.05),而HCY含量无明显差异(P＞0.01);血浆HCY、hs-CRP水平与个体平均动脉压显著相关.结论 血浆HCY及hs-CRP浓度与血压值呈正相关;高血压所致左室重构与血浆hs- CRP水平有明显相关性,与HCY水平未见相关性.     

化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的护理

肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1].临床上主要表现为心悸、呼吸困难、胸痛、头晕、晕厥和猝死.     

转化生长因子β_1单核苷酸多态性及血清水平与高血压左室肥厚的关系

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因+869、+915位点等位基因频率及基因型在高血压左室肥厚患者中的分布,初步分析其基因型及血清水平与高血压左室肥厚的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP),检测186例高血压患者(其中91例伴左室肥厚)及105名对照组TGF-β1基因+869T/C、+915G/C多态性,同时采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清TGF-β1水平。结果高血压左室肥厚组血清TGF-β1水平显著高于高血压非左室肥厚组和对照组(P均<0.05),TGF-β1+869T/C多态性在两组人群中的分布差异有统计学意义(P均<0.05),C等位基因携带者患高血压左室肥厚的风险是T等位基因的1.787倍(OR=1.787,95%CI:1.194~2.673),携带C等位基因的高血压左室肥厚患者血清TGF-β1水平高于不携带者(P<0.05)。结论TGF-β1基因+869T/C多态性与高血压左室肥厚的发病具有相关性,C等位基因可能是高血压左室肥厚发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达,进而增加了高血压左室肥厚的发病风险。     

糖尿病性心肌病与高血压心脏病左心功能比较分析

目的 探讨应用多普勒和Tei指数对糖尿病性心肌病患者和高血压心脏病患者的左心功能进行对比研究。方法 将接受检验的患者分为糖尿病性心肌病组、高血压心脏病组和对照组(健康志愿者),分别对三组患者进行常规心动图检测、Tei指数检测以及DTI检测,测定出Sa值、Ea值、Aa值等。结果 糖尿病性心肌病组以及高血压心脏病组的Tei指数高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),糖尿病性心肌病组的tei指数高于高血压心脏病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组及高血压心脏病组的最高射血速度显著低于糖尿病性心肌病组,差异具有统计学意义。结论 糖尿病性心肌病与高血压心脏病均能造成心肌性能衰退,而糖尿病性心肌病对心肌收缩功能的影响较大。     

酒精性心肌病15例临床分析

本文报告酒精性心肌病15例均有长期大量饮酒史,症状体征中以心悸、气短、心脏增大为主要表现。X线胸片及超声心动图以左心室肥大为主。心电图改变中以双心房肥厚并左心室肥厚多见,前者和原发性扩张性心肌病相比有显著差异(P<0.01),从而双房肥厚并左心室肥厚之心电图出现对诊断本病有重要意义。戒酒对治疗效果及预后有显著影响。