Cajal间质细胞在输尿管平滑肌自发性收缩中的作用

目的 通过Glivec特异性地阻断Cajal间质细胞后观察豚鼠输尿管平滑肌肌条自发性收缩活动的变化,从功能学上探讨caial间质细胞在输尿管平滑肌自发性收缩巾的作用.方法 采用c-kit免疫荧光化学染色,激光共聚焦显微镜观察豚鼠输尿管组织内的ICCs;通过离体肌条实验观察特异性地阻断ICCs后豚鼠输尿管平滑肌肌条自发性收缩的变化.结果 c-kit免疫荧光染色显示,在豚鼠输尿管组织中存在c-kit阳性的ICCs.在2.0 g的前负荷下,终浓度为2×10~(-2)mol/L的KCI可诱发对照组肌条出现稳定的自发性收缩,自发性收缩的波幅为(0.104 5±0.021 6)g,频率为(6.8±1.6)次/min;实验组经终浓度为10~(-4)moL/L Glivec孵育30 min后,再给予终浓度为2×10~(-2) mol/L的KCI不能诱发肌条出现明显自发性收缩,更换Kreb's液洗脱Glivec 30 min后,肌条又恢复了自发性收缩,但收缩幅度略有降低.结论 输尿管的ICCs在输尿管平滑肌的自发性收缩中起着重要作用,极有可能是输尿管的起搏细胞.     

川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。     

脑源性神经营养因子对小鼠回肠及结肠平滑肌收缩活动的影响及其机制

目的观察不同浓度脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠离体回肠和结肠平滑肌肌条收缩活动的影响,探讨蛋白酪氨酸激酶受体B(TrkB)-磷脂酶C(PLC)/三磷酸肌醇(IP3)信号通路在BDNF影响肠道平滑肌收缩过程中的作用。方法制备小鼠回肠、近端结肠和远端结肠平滑肌纵肌条,观察不同浓度BDNF(1×10-8、1×10-7mol/L)对小鼠离体肠道肌条收缩活性的影响,并分别观察TrkB抗体、新霉素及肝素3种TrkB-PLC/IP3信号通路阻滞剂孵育肌条后,BDNF对肌条收缩活动的影响。结果 BDNF(1×10-8、1×10-7mol/L)对小鼠回肠和结肠平滑肌离体肌条的收缩具有明显的兴奋效应,与对照组相比肌体的收缩振幅增加(P<0.05)。TrkB抗体、新霉素及肝素明显减弱BDNF(1×10-7mol/L)对肌条收缩的兴奋作用,其张力效应值与对照组相比均有统计学差异(P<0.05)。结论 BDNF可兴奋小鼠肠道平滑肌肌条的收缩活动,TrkB-PLC/IP3信号通路在BDNF影响肠动力过程中发挥重要作用。     

氢化考的松对离体豚鼠肺动脉条的影响

本文采用离体豚鼠肺动脉条标本,观察到,氢化考的松1.5×10~(-5)M、3.0×10~(-5)M可直接收缩肺动脉血管平滑肌(P<0.01);50%乙醇同容量对照0.1ml对离体豚鼠肺动脉条无明显影响(P>0.05),但是0.2ml也可直接收缩肺动脉条(P<0.05)。作者还观察到,氢化考的松1.5×10~(-5)M、3.0×10~(-5)M可以明显增强肾上腺素、去甲肾上腺素收缩肺动脉平滑肌的作用,使肾上腺素、去甲肾上腺素累积浓度量效曲线明显平行左移;50%乙醇同容量对照0.1、0.2ml对肾上腺素、去甲肾上腺素累积浓度量效曲线无明显影响,不增强其收缩肺动脉平滑肌的作用。     

豚鼠膀胱中ICCs样细胞与逼尿肌自主兴奋收缩性的关系探讨

目的:观察在体外环境中使用ICCs(Interstitial cells of Cajal,ICCs)样细胞表面c-kit受体抑制剂Glivec后,豚鼠逼尿肌自主收缩活动的变化,探讨逼尿肌中ICCs样细胞的作用。方法:制作豚鼠膀胱逼尿肌肌条,并在Kreb液中孵育,在体外环境中添加c-kit受体抑制剂Glivec,通过张力换能器输入生理记录仪记录逼尿肌肌条自主收缩活动的变化。结果:与对照组比较,不同剂量Glivec孵育逼尿肌肌条后,逼尿肌肌条收缩幅度明显下降(100μmol/L:547.87±43.00mg,p<0.01,n=15;300μmol/L:197.47±39.20mg,p<0.01,n=15),逼尿肌肌条收缩频率也明显下降(100μmol/L:2.44±0.16次/分,p<0.05,n=15;300μmol/L:1.11±0.17次/分,p<0.01,n=15)。结论:ICCs样细胞在逼尿肌自发收缩中可能充当起搏细胞的角色。     

胆汁对豚鼠离体胆囊肌条收缩影响的实验研究

目的：观察不同浓度的胆汁对胆囊平滑肌运动的影响并初步探讨其作用机理。方法：将肌条置于离体平滑肌灌流肌槽内，用生理记录仪记录肌条的收缩活动。结果：(1)胆汁可降低离体胆囊肌条张力，减慢收缩频率，减小收缩波平均振幅。(2)心得安、L—NNA、六烃季胺可部分阻断胆汁对脂囊肌条的作用。结论：胆汁对豚鼠胆囊肌条的作用与肾上腺素能β受体、胆碱能N受体和N0有关。     

海洋真菌 Halorosellinia oceanicum 新化合物 JL2 对豚鼠离体心房肌的作用

目的 以豚鼠离体心房肌为材料,研究海洋真菌 Halorosellinia oceanicum中分离得到的新化合物 JL2 (hypoxylin A) 对离体心房肌的作用。方法 采用豚鼠离体心房肌,测定给药前后心房的心率、心肌收缩力、左心房静息后增强作用 (PRP) 及正性阶梯现象。结果 JL2 (终浓度为 1.5×10-5、1.5×10-6 mol/L) 能明显降低豚鼠离体右心房肌的收缩力,同时减慢其心率;显著抑制左心房肌的 PRP 作用;显著抑制豚鼠离体左心房肌的正性阶梯作用。结论 JL2 对豚鼠离体心房肌有负性肌力和负性频率作用。     

P物质对乙酰胆碱与多巴胺引起豚鼠胆囊平滑肌收缩效应的影响

作者采用豚鼠离体胆囊平滑肌条标本,观察P物质对乙酰胆碱、多巴胺引起的离体胆囊平滑肌收缩效应的影响。结果表明:①P物质可引起胆囊平滑肌收缩并呈剂量—效应依赖性。②阈上剂量P物质(4×10~(-7)M)可明显加强乙酰胆碱(10~(-5)～10~(-7)M)及多巴胺(10~(-3)M)引起的离体胆囊平滑肌条的收缩效应。由此启示:P物质作为一种兴奋性递质或(和)调制物(Modulater)可与乙酰胆碱和多巴胺共同参与胆囊平滑肌运动的调节。     

甜茶提取液对家兔、小鼠小肠运动的实验研究

目的观察不同浓度甜茶提取液对家兔离体小肠的收缩活动及对小鼠在体小肠推进运动的影响。方法采用离体肠段实验法和小肠推进运动实验法,观察甜茶提取液对家兔离体小肠收缩活动及小鼠在体小肠推进运动的效应。结果三种浓度甜茶提取液(终浓度:2×10-6g/L、4×10-6g/L、6×10-6g/L),对家兔不同部位离体小肠平滑肌的收缩运动均有抑制作用,使其张力降低,收缩幅度变小(P<0.01),而高剂量组对收缩频率有减少作用(P<0.05);对小鼠在体小肠推进运动有明显的抑制作用(P<0.01)。结论甜茶提取液对离体小肠平滑肌的收缩运动、小鼠在体小肠推进运动均具有明显抑制作用。     

清香桂提取物对胃肠功能影响的实验研究

目的:评价清香桂提取成分对胃肠道平滑肌的作用和对急性胃溃疡的防治作用.方法:采用豚鼠离体回肠、大鼠离体胃底条和十二指肠实验,活性碳法观察对小鼠的肠推进作用,应用盐酸-乙醇致小鼠实验性胃溃疡模型,观察清香桂正丁醇部分和总碱对胃肠道平滑肌收缩功能和对急性胃溃疡的防治作用.结果:清香桂正丁醇部分和总碱对乙酰胆碱和组胺引起的豚鼠离体回肠平滑肌强烈收缩无明显抑制作用,而药物本身可引起回肠平滑肌收缩,并呈浓度依赖性,EC50分别为9.9×10-6和7.3×10-6g/L;对离体大鼠胃肌条亦有明显的收缩作用,其EC50分别为1.65×10-5和4.3×10-6g/L;此外,清香桂总碱尚能增加十二指肠平滑肌的自发收缩幅度,对收缩频率无明显影响;而正丁醇提取物对十二指肠平滑肌的自发收缩幅度和频率均无明显影响.清香桂正丁醇部分和总碱均明显促进小鼠肠蠕动,而对盐酸-乙醇致小鼠实验性胃溃疡无明显的保护作用.结论:提示清香桂提取成分对胃肠道平滑肌有明显的兴奋作用,促进胃肠蠕动,所含甾体生物碱可能是其主要的活性成分.     

胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体表达的影响

目的：探讨胆汁胆固醇对胆囊收缩素受体（CCK－R）表达的影响。方法 采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血CCK水平、胆囊CCK－R的最大结合容量（Bmax）和亲和力（Kd），同时观察空腹胆囊体积（FV）、胆囊胆汁量（FB）和餐后胆囊体积（RV）、胆囊胆汁量（RB）及胆囊收缩率（E％）、胆汁胆固醇浓度的变化。结果 与对照组比较，高胆固醇组豚鼠FV、FB增大（P＜0.05），RV、RB也增大，胆囊收缩率下降（P＜0.01），胆汁胆固醇浓度升高（P＜0.05），门静脉血CCK水平及CCK－R的Kd无改变，而CCK－R的Bmax下降（P＜0.01）；治疗组上述各项指标正常。结论 胆汁中的高胆固醇通过下调胆囊CCK－R表达而导致胆囊收缩功能障碍，降低胆汁高胆固醇浓度可以促进胆囊动力功能的恢复。     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...     

高胆固醇作用下胆囊运动功能改变特征及意义

目的：研究高胆固醇（Ｃｈ）作用下胆囊成石前兔胆囊的功能及其超微结构病理基础，根据其在结石形成前胆囊功能改变及病理组织学特征，探讨胆囊保护胆道内环境稳定的屏障作用．方法：高Ｃｈ饲养２ｗｋ（实验Ⅰ组）、４ｗｋ（实验Ⅱ组）和８ｗｋ（实验Ⅱ组，成石组）制作实验性兔高Ｃｈ血症模型，实验组与正常兔进行Ｂ超测定胆囊的排空功能、胆囊静水压测定、胆囊胆汁Ｃｈ定量分析及超微结构病理对照。结果：实验Ⅰ组、Ⅱ组与对照组比     

疏肝利胆中药防止胆固醇结石形成的实验研究

目的:探讨疏肝利胆中药胆石净防治胆石形成的作用机制,以期为临床应用提供理论与实验依据。方法:80只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholicacid,UDCA)组、疏肝利胆中药(胆石净)组。以高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆石模型。其中疏肝利胆中药组、UDCA组分别给予胆石净、UDCA治疗7周。观察各组豚鼠一般情况、胆囊成石率、胆囊组织形态学变化。结果:疏肝利胆中药组豚鼠一般情况及行为学特征较模型组有明显改善,其胆囊成石率较模型组和UDCA组低,差异有统计学意义。疏肝利胆中药能明显改善胆囊组织的病理结构,主要表现为胆囊黏膜炎症反应明显减轻或消失,胆囊组织结构基本接近于正常。结论:疏肝利胆中药能有效降低胆石的形成。其作用机制可能与改善胆石症胆囊组织病理结构,减少胆固醇对胆囊平滑肌的进一步侵害,从而增强胆囊收缩功能有关。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

当归挥发油对兔离体胃肠平滑肌张力的影响

目的研究当归挥发油对兔离体胃底、胃体、十二指肠、空肠和回肠平滑肌张力的影响。方法采用兔离体胃肠平滑肌条,通过二道生理记录仪描记胃肠平滑肌等长收缩或舒张的肌张力变化曲线,计算肌张力变化率。结果当归挥发油对兔离体胃底、胃体、十二指肠、空肠和回肠平滑肌均具有舒张作用,且呈现浓度依赖关系。结论当归挥发油能舒张兔离体胃肠平滑肌,降低肌张力。     

不同静脉麻醉药对大鼠结肠纵形肌收缩活动的影响

目的研究咪达唑仑、丙泊酚、依托咪酯和氯胺酮对大鼠离体结肠远端纵形肌肌条收缩活动的影响及其可能的影响机制。方法制备大鼠离体结肠纵形肌肌条,随机分为对照组、非TTX组和TTX组,对照组加入二甲亚砜(DMSO)5μL;非TTX组直接加入不同累积浓度的咪达唑仑、丙泊酚、依托咪酯或氯胺酮;TTX组加入电压门控Na+通道阻滞剂河豚毒(TTX)10μmol/L阻断结肠内神经元动作电位的产生和传导后,再分别加入不同累积浓度的静脉麻醉药,加药方式同非TTX组。以平均肌张力变化为指标,记录三组肌条收缩活动的变化。结果对照组:DMSO对结肠肌条收缩张力无明显影响。非TTX组:咪达唑仑、丙泊酚、依托咪酯和氯胺酮分别在药物累积浓度达到1×10-5、1×10-5、1×10-6和3×10-6mol/L时降低结肠远端纵形肌收缩幅度(P<0.05～0.01),肌条张力降低幅度随药物浓度升高而加大。依托咪酯虽然在低浓度(1×10-6mol/L)时即可降低肌条自主收缩幅度,但当浓度累积至1×10-4mol/L时,与等浓度的咪达唑仑和丙泊酚相比,其降低幅度却较小(P<0.05)。TTX组:用电压门控Na+通道阻滞剂TTX预处理后,咪达唑仑、丙泊酚和依托咪酯仍降低大鼠结肠远端纵形肌肌条收缩张力,且与非TTX组相比,降低幅度明显增大(P<0.05～0.01);而氯胺酮非但不降低肌条收缩张力,反而增高收缩张力。结论咪达唑仑、丙泊酚、依托咪酯和氯胺酮均抑制大鼠结肠远端纵形肌自主收缩,其机制可能与肠道平滑肌细胞收缩和肠神经系统活动有关。     

中药复方JEYS解痉镇痛抗炎作用的实验研究

目的:观察中药复方JEYS的解痉镇痛抗炎作用.方法:用乙酰胆碱(Ach)和氯化钡(BaCl2)致家兔离体胆囊平滑肌收缩,观察TCCJEYS的解痉作用;采用冰醋酸致小鼠扭体法观察TCCJEYS的镇痛作用,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法观察TCCJEYS的抗炎作用.结果:TCCJEYS能抑制Ach和BaCl2引起的家兔胆囊平滑...     

当归挥发油对兔离体胸主动脉平滑肌的影响

目的 观察当归挥发油对兔离体胸主动脉平滑肌的作用,并探讨其作用机制.方法 制作兔离体胸主动脉平滑肌螺旋条,采用BL - 420F生物信号采集系统观察当归挥发油对正常胸主动脉平滑肌及对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCI)预收缩的胸主动脉平滑肌张力的影响.结果 当归挥发油对兔离体正常胸主动脉平滑肌具有显著的舒张作用,对...