内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

目的:在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ)对大鼠血管钙化的影响。方法:用VitD₃皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果:钙化血管组织中钙含量,[⁴⁵Ca²⁺]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT₁阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[⁴⁵Ca²⁺]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论:钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调,卡托普利和洛沙坦可减轻大鼠血管钙化程度。     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。     

内毒素、IL-1β对家兔下丘脑神经细胞内游离钙浓度的影响

目的:研究内毒素(ET)性发热家兔下丘脑神经细胞内游离钙([Ca²⁺]i)浓度变化及ET、白介素-1β(IL-1β)对正常家兔离体下丘脑神经细胞 [Ca²⁺]i浓度的影响。方法:采用荧光分光光度法,应用钙离子探针(Fura-2/AM),检测 i浓度。结果:(1)微量ET(2 ng/mL)使正常家兔下丘脑神经细胞内 [Ca²⁺]i浓度显著升高;ET性发热家兔下丘脑神经细胞 [Ca²⁺]i水平也显著高于对照组;(2) 3种剂量IL-1β(100、500、1 000 ng/mL)均未能明显影响下丘脑神经细胞 [Ca²⁺]i 浓度。结论:(1)低Ca²⁺参与ET性发热体温调节的作用部位,可能不是在下丘脑神经细胞内;(2)ET引起下丘脑神经细胞 [Ca²⁺]i 浓度变化,不是通过IL-1β直接引起。     

SHR心肌细胞离子泵活性与血压及左心室肥厚的相关性研究

目的:研究心肌细胞膜离子泵活性与血压及左心室肥厚之间的关系。方法:将12只自发性高血压大鼠(SHR)分成两组,一组灌喂缬沙坦(24mg/kg),另一组和6只正常大鼠(WKY)灌喂生理盐水共4周。测量实验前后血压及实验后心肌细胞膜的Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,同时测量心肌细胞横径(TDM)和心脏重量/体重(HW/BW)。结果:SHR生理盐水组的血压和TDM及HW/BW显著高于WKY和SHR用药组(P＜0.01),Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著低于WKY和SHR用药组(P＜0.01)。Ca²⁺-ATP酶活性与血压、HW/BW和TDM呈显著负相关(r=-0.5945,-0.7077和-0.5026,P＜0.01和P＜0.05);与Na⁺-K⁺-ATP酶呈显著正相关(r=0.7543,P＜0.01)。Na⁺-K⁺-ATP酶与血压呈显著负相关(r=-0.6338,P＜0.01)。结论:SHR心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性的改变与血压和左心室肥厚之间有密切的内在关系,心肌细胞膜离子泵活性的缺陷不仅在高血压同时可在左心室肥厚的形成和发展过程中起重要作用。     

钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节

目的:观察钙调神经磷酸酶(CaN)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节。方法:建立AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,观察CaN抑制剂对AngⅡ刺激的心肌细胞 [³H]-亮氨酸掺入的影响,以及各种因素对心肌细胞CaN酶活性的影响。结果:10、 100、 1000 nmol·L^-1的AngⅡ作用12 h分别使心肌细胞的CaN活性增加了13%、 57%(P＜0.05)、 228%(P＜0.01)。AngⅡ(10 nmol·L^-1)刺激心肌细胞2 h内,CaN活性与对照组无明显差异(P＜0.05);AngⅡ刺激心肌细胞12 h以上,CaN活性才明显增高(P＜0.05)。Losartan(50 μmol·L^-1)、H₇(50 μmol·L^-1)及Fura-2/AM(4 μmol·L^-1)可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性;而PD98059(50 μmol·L^-1)对AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性无明显影响。AngⅡ(10^-7mol/L)刺激的大鼠心肌细胞 [³H]-亮氨酸掺入明显高于对照组(P＜0.01),而CaN特异性抑制剂-环孢素A(0.5~5 μg/mL)可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞 [³H]-亮氨酸掺入。结论:依赖Ca²⁺/CaM活化的CaN可能在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;CaN的活化可能有赖于胞内Ca²⁺水平的持续升高,另外,CaN的活性还可能受到蛋白激酶C等信号分子的磷酸化调节。     

金属硫蛋白在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理中的作用

目的:探讨金属硫蛋白(MT)在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理中的作用机制。方法:建立培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,检测心肌细胞预缺氧24 h后MT及丙二醛(MDA)含量,Na⁺-K⁺ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺ATP酶活性的变化以及用MT抗体阻断后的相应变化。结果:缺氧预处理组MT含量及Na⁺-K⁺ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺ATP酶活性显著高于对照组及缺氧/复氧组(P＜0.05),MDA含量显著低于缺氧/复氧组(P＜0.01);使用MT抗体后,酶活性则显著降低,而MDA含量显著高于未加抗体和对照组(P＜0.01)。结论:缺氧预处理产生大量MT,后者可能通过减少MDA及促进Na⁺-K⁺ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺ATP酶的活性升高起到保护心肌的作用。     

舒张性心力衰竭兔Ca2+调控蛋白mRNA和蛋白质的表达

目的:探讨心肌细胞内Ca²⁺超负荷以及Ca²⁺调控蛋白在舒张性心力衰竭(DHF)发生中的作用。方法:采用RT-PCR和Westernblot技术测定实验兔Ca²⁺调控蛋白mRNA和蛋白质表达的变化。结果:⑴DHF兔心肌细胞内Ca²⁺含量显著高于假手术组(P＜0.01);⑵DHF兔SRCa²⁺-ATPase活性明显低于假手术组(P＜0.01);⑶DHF兔SRCa²⁺-ATPase和细胞膜L型Ca²⁺通道的mRNA水平明显低于假手术组(P＜0.05),而磷酸受纳蛋白、兰尼碱受体和肌集钙蛋白的mRNA转录无明显差异(P＞0.05);⑷DHF兔SRCa²⁺-ATPase的蛋白质表达明显低于假手术组(P＜0.05);磷酸受纳蛋白的相对含量与假手术组无明显差异(P＞0.05)。结论:SRCa²⁺-ATPase的mRNA和蛋白质表达减低以及细胞膜L型Ca²⁺通道mRNA转录减低是导致心肌细胞内Ca²⁺超负荷及DHF发生的重要因素。     

3种钙激动剂促培养的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的：探讨不同来源的细胞内钙离子（[Ca²⁺]i）对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）介导的增殖反应的作用。方法：以培养的大鼠VSMCs为靶细胞,用血管紧张素II（Ang Ⅱ）剌激VSMCs跨膜Ca²⁺内流、三磷酸肌醇（IP₃）和雷尼丁（RY）剌激胞内Ca²⁺释放,[γ-³² P]-ATP掺入法和免疫印迹（Western blot）测MAPK活性及蛋白含量,氚-亮氨酸（[³H]-Leu）、氚-胸腺嘧啶（[³H]-TdR）掺入量作为VSMCs增殖的指标。结果：Ang Ⅱ、IP₃和RY均能显著增加VSMCs的[Ca²⁺]i浓度、MAPK活性及蛋白含量,并提高[³H]-Leu、[³H]-TdR掺入量,与对照组VSMCs相比差异显著（P<0.01）。结论：钙激动剂诱导的MAPK活性及含量的增加参与了VSMCs的增殖,VSMCs的肥大增殖与[Ca²⁺]i浓度增加有关,而与[Ca²⁺]i的来源无关。     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注肠保护作用的研究

目的:探讨亚低温缺血预处理对缺血再灌注肠的作用及机制。方法: 32只大鼠随机分为4组(每组8只),比较假手术对照组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)小肠组织湿干重比、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase含量及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化(TAX)能力的变化,并观察各组肠组织超微机构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果: 缺血再灌注后I/R组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bcl-2和Bax蛋白表达吸光度(A)值明显高于sham组(P<0.01);Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase、SOD活性及TAX能力明显低于sham组(P<0.01)。IP组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bax蛋白表达吸光度值明显低于I/R组(P<0.01);Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 、SOD活性及TAX能力、Bcl-2蛋白表达吸光度(A)值明显高于I/R组(P<0.01)。结论: 亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调 bcl-2 基因的蛋白表达与下调bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤。     

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI₆(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI₆(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。     

血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化

目的 探讨血管紧张素（Ang）（1-7）在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道（KCa3.1）的关系。 方法 60只雄性小鼠随机分为5组：对照组 (WT)；血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）组：皮下注射 Ang Ⅱ ［1.4 mg/(kg.d)］；注射Ang Ⅱ 的同时给予以下药物干预： Ang Ⅱ阻断剂 洛沙坦（Losartan）组：皮下注射 Losartan［40 mg/(kg.d)］； Ang（1-7）组：皮下注射 Ang（1-7）［0.14 mg/(kg.d)］；血管紧张素转化酶2（ACE2）激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐（DIZE）组：皮下注射DIZE［10 mg/(kg.d)］。连续给药4周后对相关指标进行检测。Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化；Western blotting法检测肾组织 Ⅰ 型胶原、Ⅲ 型胶原和 KCa3.1通道蛋白表达的变化。 结果 与对照组相比，Ang Ⅱ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加（n=12，P<0.01），表明肾纤维化模型复制成功。Ang Ⅱ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多（n=6，P<0.01），同时促进了肾组织KCa3.1通道蛋白的表达（P<0.01），而Ang （1-7）及ACE2激活剂 DIZE 的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3.1通道蛋白的表达（n=12或6，P<0.01）。结论 Ang （1-7）在肾纤维化过程中发挥保护作用，这一作用可能与其下调肾组织中KCa3.1通道蛋白表达有关。     

抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的:本文应用NO合酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导大鼠高血压,观察对主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和AngⅡ受体的影响。方法:采用腹腔注射L-NNA复制大鼠高血压模型,分别用放射免疫法测定主动脉AngⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织AngⅡ受体和Griess法测定血浆NOx含量。结果:L-NNA使大鼠血压明显高于对照组(+142%,P＜0.01),4周组心系数高128%(P＜0.01),血浆NOx水平低于对照组48%,血浆AngⅡ水平无明显差异;血管组织AngⅡ含量4周组显著高612%(P＜0.01),且4周组[¹²⁵I]-AngⅡ最大结合能力(Bmax)高6倍(P＜0.01),亲和力(Kd)高1倍(P＜0.01)。结论:抑制NOS诱导高血压主要是通过局部组织肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥作用的,长期慢性抑制NOS可使血管组织AngⅡ水平升高并导致血管AngⅡ受体上调,此结果为"NOS抑制诱发AngⅡ依赖型高血压"假说提供新的依据。     

A comparative study on the biochemical parameters of seminal and blood plasma and their correlation in the wild common carp (Cyprinus carpio)

Biochemical parameters of seminal and blood plasma in fish are species specific and related together in other aspects. Characterization of these biochemical parameters is essential when evaluating physiological conditions and in determining the effective factors on seminal plasma composition influencing seminal physiology. This study aimed to specify and contrast some seminal and blood plasma biochemical parameters in the wild common carp (Cyprinus carpio). Total protein, cholesterol, glucose, and ionic parameters (Mg²⁺, Ca²⁺) of seminal and blood plasma were measured in 15 specimens of the wild common carp (C. carpio). Results indicated that blood plasma parameters of glucose, cholesterol, and Ca²⁺ were significantly higher (P?<?0.01) than those of seminal plasma, while no significant differences (P?>?0.05) were observed between the seminal and blood plasma levels for total protein and Mg²⁺ ion (P?>?0.05). Results of the correlation between biochemical parameters of seminal and blood plasma revealed a significant relationship between Mg²⁺ ion and glucose levels (P?<?0.01). There were no significant correlations (P?>?0.05) between seminal and blood plasma levels for cholesterol, total protein, and Ca²⁺ ion.     

CaMKⅡ抑制剂抑制AngⅡ或电场刺激诱导的心肌成纤维细胞TNF-α、TGF-β_1及collagenⅠ、Ⅲ的表达

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或电场刺激(EFS)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌细胞因子及胶原酶表达中的作用及其机制。方法:培养新生1-3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(control)、0.1μmol/L AngⅡ组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN92组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN93组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂AIP组;10 V1.0 Hz EFS组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN92组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN93组、10 V1.0 Hz EFS+0.5μmol/L AIP组、10 V1.0 Hz EFS+0.1μmol/L AngⅡ组。MTT法测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子(TGF-β1,TNF-α)分泌;RT-PCR检测TGF-β1、TNF-α、collagenⅠ、ⅢmRNA水平。结果:CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)能预防AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖;CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)可预防AngⅡ或EFS引起的细胞培养上清液TGF-β1、TNF-α含量及相应mRNA表达增加。CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L AIP,1.0μmol/L AIP)预防0.1μmol/L AngⅡ引起的collagenⅠ、Ⅲ表达增加。结论:抑制CaMKⅡ对AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖具有预防作用,其机制可能与CaMKⅡ抑制剂抑制TGF-β1、TNF-α以及胶原的表达有关。     

钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ及其生物学作用

钙 /钙调素依赖性蛋白激酶 -Ⅱ (ｃａｌｃｉｕｍ/ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ -ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ -Ⅱ ,ＣａＭＫⅡ )是一种多功能蛋白激酶 ,存在于许多动物细胞内 ,尤其在神经组织中含量丰富。在脑部某些区域如海马内占其蛋白质总量的 2 % ,主要集中在突触部位。研究表明 :ＣａＭＫⅡ广泛参与基因转录调节、神经递质合成、骨架蛋白磷酸化 ,近年来ＣａＭＫⅡ在海马学习及记忆功能过程中的作用正得到广泛的研究。1　ＣａＭＫⅡ的分子结构与活性调节ＣａＭＫⅡ是不同动物种属脑内广泛存在的一种非脯氨酸指导的蛋白激酶。…     

Vasopressin-stimulated Ca2+ reabsorption in rabbit cortical collecting system: effects on cAMP and cytosolic Ca2+

 The effect of arginine vasopressin (AVP) on transepithelial Ca²⁺ transport in primary cultures of rabbit cortical collecting system cells was examined. Addition of AVP to the basolateral side of the monolayer dose-dependently (EC₅₀ = 0.7 nM) increased active Ca²⁺ reabsorption from a basal value of 85 ± 2 nmol·h^–1·cm^–2 to a maximum value of 124 ± 3 nmol·h^–1·cm^–2. This was paralleled by a dose-dependent (EC₅₀ = 1.1 nM) increase in cellular adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate (cAMP) content. Both effects of AVP were mimicked by the V₂ agonist deamino-Cys,D-Arg⁸-vasopressin (dDAVP) and forskolin. Addition of either AVP or dDAVP to the basolateral side evoked a sustained increase in cytosolic free Ca²⁺ concentration, which resulted from both Ca²⁺ entry and release from internal stores. Only the effect on Ca²⁺ entry was mimicked by forskolin, demonstrating that cAMP acts by activating a Ca²⁺ influx pathway. The present findings demonstrate that AVP stimulates transcellular Ca²⁺ transport in the cortical collecting system through activation of basolateral V₂ receptors coupled to adenylyl cyclase to increase the cellular cAMP content. Received: 4 July 1996 / Received after revision and accepted: 3 September 1996     

链霉素耳中毒豚鼠耳蜗外毛细胞外向钾通道的变化

目的:探讨链霉素耳中毒豚鼠耳蜗外毛细胞外向钾通道的变化。方法:应用听觉脑干诱发电位和全细胞膜片钳制技术。结果:链霉素耳中毒豚鼠体重明显降低;在以2 kHz为主的click刺激时听阈明显升高;从链霉素耳中毒豚鼠中分离的外毛细胞数明显减少,且以直径较长细胞为主;链霉素显著降低豚鼠耳蜗外毛细胞延迟外向K⁺电流;链霉素耳中毒豚鼠耳蜗外毛细胞Ca²⁺敏感外向K⁺通道和延迟外向K⁺通道的反转电位与正常对照组相比没有差异。结论:链霉素对外毛细胞外向钾通道的阻断作用是其耳毒性的基础,但不是细胞致死的直接原因。     

血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)对大鼠血管平滑肌细胞肾素(原)受体表达的影响

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(Ang II)和血管紧张素-(1-7) 对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)肾素(原)受体 表达的影响。方法: 将VSMCs按以下分组:(1)对照组:不加干预因素;(2)不同浓度AngⅡ组:分别加入AngⅡ10、100、1 000 nmol/L;(3)不同浓度Ang-(1-7)组:分别加入Ang-(1-7) 10、100、1 000 nmol/L; (4)AngⅡ+ losartan(AT₁受体拮抗剂)组:losartan 10^-6 mol/L预处理30 min后,再加入AngⅡ100 nmol/L; (5)AngⅡ+ PD123319(AT₂受体拮抗剂)组: 先用10^-5 mol/LPD123319预处理30 min后,再用终浓度为100 nmol/L AngⅡ;(6)CGP42112A(AT₂受体激动剂)组:加入10^-7 mol/L CGP42112A。各组用real-time PCR法和Western blotting法检测(P)RR的表达情况。结果: 与对照组比,不同浓度AngⅡ可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达,并且呈浓度依赖性(均P<0.01);不同浓度Ang-(1-7)可抑制 (P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),各浓度之间比较无显著差异(均P>0.05);加入CGP42112A可以促进(P)RR mRNA和蛋白的表达(均P<0.01),与AngⅡ处理组比较,加入PD123319可抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(均P<0.01),加入losartan不能抑制(P)RR mRNA和蛋白表达(P>0.05)。结论: AngⅡ可通过AT₂受体促进(P)RR mRNA和蛋白表达,而Ang-(1-7) 可抑制(P)RR mRNA和蛋白的表达。