内皮抑素和血管内皮在再狭窄中的作用

再狭窄仍是介入心脏病学的一个难题,内皮的损伤是介入治疗的首发和特征损伤,内皮剥脱和功能障碍与血管内血栓和再狭窄形成有关,而促进血管内皮再生、恢复内皮完整性,有助于再狭窄的防治。内皮抑素特异性抑制内皮细胞生长、迁移,诱导内皮细胞凋亡,可抑制损伤血管的再内皮化,可能参与了再狭窄形成。本文综述内皮抑素和血管内皮在再狭窄形成中的作用。     

血管内皮生长因子与膀胱癌研究进展

目前研究表明 :肿瘤的生长和转移取决于血管形成 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)。血管形成是指在已经存在的血管网中生长出新的毛细血管的过程。它不仅出现在胚胎形成、伤口愈合、炎症、月经等短暂的生理过程中 ,而且出现在类风湿性关节炎、糖尿病性视网膜病、实体性肿瘤等病理过程中。血管形成受大量因子的调节 ,而在所有的调节因子中 ,血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是最重要的[1] ,它调控血管形成作用强 ,特异性高。因此 ,ＶＥＧＦ与肿瘤的生物学行为有着直接的关系。同所有的实体瘤一样 ,膀胱癌的形成也具有血管形成依赖性 ,研究ＶＥＧＦ及…     

脓毒症血管内皮细胞膜联蛋白A2与钙黏蛋白相互作用研究进展

血管内皮屏障损伤、微循环血管通透性增加是引起脓毒症循环异常的关键病理生理环节,膜联蛋白A2（ANXA2）与血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的相互作用在这一过程中扮演了重要角色.Src激酶参与的下游信号转导通路和脓毒症时血管内皮细胞（VEC）损伤密切相关.Src激酶为非受体酪氨酸激酶家族成员,可与ANXA2相互作用.Src介导的酪氨酸磷酸化过程可能是ANXA2调节VE-cadherin的机制,而这一机制可能会加剧脓毒症微循环血管屏障的损伤.本文对脓毒症VEC ANXA2与VE-cadherin相互作用的研究进展作一综述.     

普罗布考对兔颈动脉血管成形术后血管内膜生长因子的影响及其对再狭窄的干预作用

目的研究普罗布考对兔颈动脉血管成形术后血管内膜生长因子表达的影响及其对再狭窄的干预作用。方法将32只普通级大耳白兔随机分为高胆固醇组和普罗布考组。喂养1周后以球囊损伤颈总动脉,分别用高胆固醇食物及普罗布考粉剂饲养8周后处死,切取颈总动脉,HE染色观察血管管腔面积和内膜面积的变化,用免疫组织化学法检测胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子的表达。结果与高胆固醇组相比,普罗布考组管腔面积明显扩大(P<0.01),内膜面积明显减少(P<0.05),胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子表达明显减少(P<0.01)。结论普罗布考显著减轻兔颈动脉血管成形术后再狭窄的形成,抑制胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子的表达。     

血管内膜损伤后内皮修复与再生的研究进展

血管内膜损伤主要表现为内皮细胞功能异常或结构破坏,可能导致动脉粥样硬化、血栓形成,腔内介入治疗损伤后可能出现新生内膜增生,引起管腔再狭窄等病理生理改变。血管内膜损伤后机体即启动内皮修复程序,包括自噬与细胞再生,后者在损伤范围较大时应重视。通过对一系列信号转导途径适当干预,促进骨髓多能干细胞的动员和定向分化,增加内皮祖细胞数量及其在受损内膜定植效率,同时抑制新生内膜增生,完成再内皮化,从而增强修复能力。现综述近年来关于血管内膜损伤后内皮修复与再生方面研究。     

肾素-血管紧张素系统与血管再生的研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及血压方面起重要作用,近年来随着对肾素-血管紧张素系统认识的加深,发现肾素-血管紧张素系统不仅参与高血压,心肌梗死,心力衰竭等疾病的病理生理过程,还可通过影响血管内皮生长因子从而在血管再生方面起重要的调节作用。现就肾素-血管紧张素系统在血管再生方面的作用做一综述。     

骨髓成体干细胞在心血管疾病发病中的病理生理意义

成体干细胞研究的深入进一步揭示了一些常见心血管疾病的病理生理机制,它们既能参与心肌再生、血管形成和损伤动脉再内皮化等疾病的修复过程,也能促进动脉粥样硬化、再狭窄等疾病的进展过程。骨髓是成体干细胞研究较为深入的组织,本文就骨髓成体干细胞在常见心血管疾病发病中的生理和病理意义作一综述。     

血管再狭窄防治的新策略

血管内皮生长因子是特异性的强有力的促内皮生成因子，在缺血性疾病的治疗中它是重要的促进血管新生的因子，同时它还有抗再狭窄作用，这一作用与血管内皮生长因子介导的内皮修复密切相关。本文对血管内皮生长因子抗狭窄作用的机理及研究进展作一综述。     

VEGF-A及其受体在多种恶性血液病中的研究进展

血管内皮生长因子A(VEGF-A)是一种具有血管通透性的糖蛋白,属血管内皮生长因子家族中的一员,通过与靶器官相应的受体结合发生二聚体化和自身磷酸化发挥作用。VEGF-A可协同其它细胞因子促使内皮细胞的生长、增殖、迁移,导致大量新生血管的形成,为白血病细胞对淋巴网状组织的侵袭提供了充足的养分,不仅起到抑制树突细胞成熟的作用,还可以触发破骨溶骨活动及诱发破骨细胞的趋化现象,使内皮细胞和残留的基质细胞产生趋化作用。因此,在各种恶性血液病中,VEGF-A及其受体表达的高低与疾病的发生、发展、预后有着密切的联系。本文就VEGF-A及其受体与各种血液系统恶性肿瘤的相关研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制研究进展

血管内皮生长因子及其受体具有促进内皮细胞增殖,加速新生血管形成,增加血管通透性等特点,它与缺血性脑血管病的发生发展密切相关。本文将从血管内皮生长因子及其受体的概况、诱导途径、在脑缺血损伤后血管生成中的利弊影响几方面对血管内皮生长因子／血管内皮生长因子受体系统作一综述,详述其在血管生成方面的调控机制、时空表达、细胞分布及剂量关系等特点,并对血管内皮生长因子在目前应用中遇到的问题及在未来临床中的应用前景予以分析。     

血管内皮生长因子受体与肿瘤血管形成

已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导，血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成，抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疗的研究。VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关。     

VEGF在类风湿关节炎血管生成中的作用及其研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种常见的多关节、多系统损伤的系统性自身免疫疾病,其主要病理特征是滑膜细胞增生、衬里层增厚,多种炎性细胞浸润,血管翳形成及骨和软骨的破坏.血管翳形成被公认为是RA病理过程的主要环节,而新生血管是产生和维持RA血管翳的主要标志,其作用于RA发病早期并贯穿整个病程,在RA的侵蚀和破坏过程中发挥主要作用.血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要作用因子,现将其在RA发生、发展以及治疗中的作用综述如下.     

血管生成抑制蛋白Vasohibin的研究进展

对血管新生的促进在缺血性疾病包括动脉粥样硬化的干预具有实际意义,血管新生的调节依赖于促进因子和抑制因子的作用。Vasohibin是新近发现的调节血管生成的内皮源性负反馈调节因子,对抑制血管生成起重要作用。血管新生(angiogenesis)是指从已有的血管长出新血管的过程,生理和病理状态均可有新生血管形成。前者如正常胚胎发育、生殖、伤口愈合;而后者则可见于肿瘤、增殖性视网膜疾病、类风湿性关节炎等。血管新生的调节出现异常,则会导致病     

人类生长因子促进血管生成及侧枝循环建立的研究进展

人类生长因子参与新生血管生长过程,具有促进缺血部位侧枝循环建立、动脉内皮损伤修复及防止血管再狭窄作用,为缺血性心脏病及其他动脉缺血性疾病的治疗提供了新的可能途径.     

内皮祖细胞与血管内狭窄

血管内皮功能不良的一个机制可能是内皮祖细胞相对缺乏，难以修复血管损伤。内膜损伤与血管内狭窄有密切联系，因而内皮祖细胞在修复内膜、防治血管狭窄和支架内再狭窄中的作用倍受关注。     

血管内皮细胞生长因子受体1在心肌缺血/再灌注损伤中保护作用的研究进展

［摘要］　血管内皮细胞生长因子受体1（VEGFR1）是一种跨膜转运受体,主要与血管内皮生长因子（VEGF）家族细胞因子的分泌相关,在血管形成、血管内皮细胞迁移等多种生命基础活动中都发挥着重要作用。在心肌缺血/再灌注损伤时,VEGFR1可通过调节氧化应激、抑制心肌细胞凋亡、促进血管再生等方式减轻损伤。该文阐述VEGFR1在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用,以期待未来更合理地将VEGFR1这一靶点在临床上应用于心肌缺血的患者,获得更好的治疗效果。     

环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3与肺癌淋巴转移

淋巴转移是肺癌转移途径之一.在肺癌淋巴转移过程中,血管内皮生长因子及其受体家族发挥了重要的作用.尤其是淋巴内皮特异性受体血管内皮生长因子受体3及其配体血管内皮生长因子C对促进淋巴管生长具有关键的作用.同时近年研究表明环氧化酶2与肺癌淋巴转移呈正相关.环氧化酶2、血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3有望成为肺癌淋巴管转移靶向治疗的新靶点.     

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4轴介导内皮祖细胞参与血管损伤修复的研究进展

<正>内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复[2-3]。EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此     

血管内皮生长因子与脑梗死

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管内皮细胞的一种特异性促分裂原,是最重要的促血管新生因子.VEGF在脑梗死后高度表达,在血管新生和神经保护中起着重要作用;同时,其过度表达也会使血管通透性增加,进而可能加重脑水肿.文章对VEGF及其受体与脑梗死的研究进展进行了综述.     

血管内皮生长因子与血管形成作用研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）因其特异性的促血管形成作用而成为近年的研究热点。它在缺血性疾病的治疗、肿瘤防治、创伤愈合等方面均参与血管形成，并起关键性作用．被誉为最有希望的候选基因治疗之一。本文对VEGF的血管形成作用研究进展综述如下。