Diagnostic value of α-methylacyl CoA racemase in high-grade dysplasia of gastric mucosa

目的 观察AMACR/P504S在正常胃黏膜、不确定性异型增生、低度异型增生、高度异型增生和胃肠型腺癌中的表达,探讨其在胃黏膜高度异型增生诊断中的价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测20例无异型增生、30例不确定性异型增生、25例低度异型增生、30例高度异型增生和20例肠型腺癌中AMACR/P504S的表达.结果 AMACR/P504S在无异型增生和不确定性异型增生的胃黏膜中均为阴性表达,在低度异型增生中AMACR/P504S阳性率为4.0%,高度异型增生和肠型腺癌中阳性率分别为73.3%和55%,AMACR/P504S在高度异型增生中的表达明显高于低度异型增生(P<0.01),与肠型腺癌无差异(P>0.05).AMACR/P504S对高度异型增生诊断的特异性为98.7%,敏感性为73.3%.结论 AMACR/P504S可作为胃黏膜高度异型增生与低度异型增生和不确定性异型增生鉴别诊断的免疫标记物.     

AMACR／P504S可用于区分肝细胞癌、异型增生肝细胞与良性非异型增生性肝细胞

AMACR/P504S是诊断前列腺癌的一个辅助指标,在前列腺腺癌中P504S呈胞质弥漫或顶端粗糙颗粒状染色。已有的研究表明AMACR/P504S可在多种正常组织和恶性肿瘤包括肝细胞癌中表达。为了研究AMACR/P504S在良性非异型增生肝组织、肝细胞异型增生和肝细胞癌中的不同表达,作者采用免疫组化方法检测了20例肝细胞癌及其相应的癌旁肝组织中AMACR/P504S的表达。结果发现所有20例肝细胞癌均表达AMACR/P504S,其中16例染色呈粗糙的颗粒状,4例呈细腻的斑点状和粗糙的颗粒状。17例阳性表达于肿瘤细胞基底旁,3例为基底旁和弥漫分布。在所有20例…     

α-甲酰基辅酶A消旋酶在前列腺腺癌诊断和鉴别诊断中的作用

目的观察α-甲酰基辅酶A消旋酶(α—methylacyl—CoA racemase,P504S)在前列腺腺癌的诊断和鉴别诊断中的价值。方法对前列腺腺癌及其需要鉴别的病变：前列腺上皮内瘤变、不典型腺瘤样增生、不典型小腺泡增生以及正常前列腺组织(包括萎缩的腺体)和良性增生进行光镜观察,用EnVision二步法免疫组织化学方法检测P504S、细胞角蛋白(CK)34βE12、p63在各类病变组织中的表达情况。根据P504S阳性表达部位区分其表达形式为：胞质型、腔缘型、顶端胞质型及胞膜型。结果78例前列腺腺癌中,91％(71／78)阳性表达P504S,多表现为癌细胞弥漫性胞质内阳性着色较深的颗粒状物,少数为腺腔内缘或顶端胞质内及膜表达,9％(7／78)阴性表达P504S者均为亮细胞型;前列腺上皮内瘤变(9例),不典型腺瘤样增生(6例)以及不典型小腺泡增生(2例)中均见P504S不同程度的表达;96％(65／68)的正常及良性增生前列腺组织未见P504S阳性表达;增生的基底细胞也未见P504S阳性表达。结论P504S的免疫组织化学染色对判断前列腺腺癌具有重要参考价值,若与CK34βE12或p63联合应用则更有帮助。     

抗体鸡尾酒AMACR/P63/34βE12在前列腺良恶性病变鉴别诊断中的应用价值

目的:探讨抗体鸡尾酒AMACR/P63/34βE12在前列腺良恶性病变鉴别诊断中的应用价值。方法:收集2001~2005年111例前列腺手术切除标本，其中前列腺腺癌39例，高级别前列腺上皮内瘤（high-grade prostatic intraepithelial neoplasias，HGPIN）29例，非典型性腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia, AAH）3例，前列腺结节性增生（benign prostatic hyperplasia, BPH）40例。作抗体鸡尾酒AMACR/P63/34βE12的免疫标记，观察3种抗体在各类病变中的表达情况。结果:39例前列腺腺癌AMACR全部呈阳性，癌巢周围无基底细胞残存（P63/34βE12阴性）。29例高级别前列腺上皮内瘤变，14例（48.3%）腺泡上皮AMACR呈阳性，29例腺泡上皮周围有连续或不连续的基底细胞（P63/34βE12阳性）。3例非典型性腺瘤样增生中2例腺泡上皮AMACR呈弱阳性；3例腺泡上皮周围有较连续的基底细胞（P63/34βE12中度阳性）。40例前列腺结节性增生，腺泡上皮AMACR染色均呈阴性，周围有连续的基底细胞（P63/34βE12强阳性）。结论:鸡尾酒抗体AMACR/P63/34βE12标记前列腺组织，能够同时高特异性和敏感性地检测出前列腺腺癌细胞（或非典型增生的腺泡上皮细胞）和基底细胞，为前列腺腺癌与高级别上皮內瘤变、非典型性腺瘤样增生、前列腺结节性增生的鉴别诊断提供有力的证据。     

胃癌中Trop2的表达及临床意义

目的检测肿瘤相关钙信号转导蛋白2(tumor-associated calcium signal transducers 2,Trop2)在胃癌及癌旁正常胃组织中的表达,探讨其与临床病理特征的关系及对胃癌预后的意义。方法应用免疫组化法检测135例胃癌及65例癌旁正常胃组织中Trop2的表达。结果 Trop2高表达者86例(63.7%,86/135),其中肠型胃癌74例(64.9%,74/114),弥漫性胃癌12例(57.1%,12/21)。Trop2在癌旁胃组织、慢性胃炎、肠化、低度及高度异型增生组织中高表达者分别为14例(21.5%,14/65)、6例(13.3%,6/45)、15例(30%,15/50)、30例(48.4%,30/62)及39例(50%,39/78)。Trop2在非肿瘤性病变中高表达发生率显著低于肠型胃癌(P0.05)。Trop2在癌旁正常胃组织、慢性胃炎、肠化组织中高表达发生率显著低于弥漫性胃癌(P0.05)。Trop2在肠化组织中高表达发生率显著低于低度异型增生组织(P0.05)。Trop2高表达与肿瘤较低的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及幽门螺旋杆菌感染具有相关性(P0.05)。Trop2阳性的胃癌患者生存期明显短于阴性胃癌患者(P0.01)。结论 Trop2可能参与胃癌的发生、发展,其高表达提示胃癌患者预后不良。     

肾集合管癌的临床病理分析

目的 观察肾集合管癌的临床病理特点,探讨其病理诊断与鉴别诊断.方法 对2例肾集合管癌的临床特点、病理学检查进行观察,采用免疫组化EnVision法检查CK7、CK19、CK20、34βE12、vimentin、CD10、P504S、E-cadherin的表达.并选择9例Ⅱ型、核分级为Ⅲ级的乳头状肾细胞癌、6例伴广泛肾实质侵犯的肾盂高级别尿路上皮癌与肾集合管癌进行形态学与免疫表型的比较.结果 肾集合管癌占同期上皮性肿瘤的0.66%,血尿为主要临床表现,1例患者术后3月死于肺转移.肿瘤均位于肾髓质,以管状结构为主,伴有肉瘤样分化,广泛侵犯肾实质,间质纤维化及中性粒细胞反应,周围集合管可见异型增生;免疫组化CK19及vimentin( ,2/2)、CK7及34βE12( ,1/2),CK20、CD10、P504S、E-cadherin均阴性.Ⅱ型乳头状肾细胞癌、尿路上皮癌未见集合管上皮异型增生;乳头状肾细胞癌表达vimentin( ,8/9)、CD10及P504S( ,7/9)、CK7( ,3/9)、CK19( ,1/9),34βE12、E-cadherin、CK20均阴性;尿路上皮癌CK7、CK19、34βE12均( ,6/6),E-cadherin( ,5/6),CK20( ,4/6),CD10、p504s、vimentin均阴性.结论 集合管癌是一种少见、高度恶性的肾上皮性肿瘤,形态和免疫表型多样化.灰白色肿块位于髓质、周围集合管上皮异型增生,无肾盂尿路上皮异型增生及原位癌存在可与乳头状肾细胞癌、尿路上皮癌鉴别.CD10、CK19、34βE12、P504S 、E-cadherin的染色有助于鉴别诊断.     

HP感染与胃癌及癌前病变组织中hTERT表达的关系

目的 探讨胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染情况及与hTERT蛋白表达的相互关系.方法 采用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜HP感染及hTERT蛋白表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生、胃癌中HP感染率分别为60.61%、66.67%、58.00%,均显著高于正常胃黏膜,差异有显著性(P＜0.05).胃黏膜肠化生、异型增生及胃癌中hTERT蛋白阳性表达率分别为68.18%、72.22%、78.00%,均显著高于正常胃黏膜(P＜0.01).93例HP感染阳性组hTERT蛋白表达阳性率为88.17%,59例HP感染阴性组hTERT蛋白表达阳性率为47.46%,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 HP感染、hTERT蛋白与及胃癌的发生有关,HP引起hTERT蛋白表达水平的上升可能是HP感染致胃癌的另一分子机制.     

Gankyrin在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的 探讨Gankyrin在胃癌及癌前病变(包括慢性萎缩性胃炎和胃黏膜上皮的异型增生)中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学法检测Gankyrin在30例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎、30例胃黏膜上皮异型增生和84例胃癌中的表达,同时分析Gankyrin表达和胃癌临床病理学特征的关系。结果 Gankyrin在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜异型增生和胃癌组织中均有不同程度的表达,而且表达差异具有统计学意义(P0.05)。Gankyrin在胃癌中的表达与临床分期和转移相关,和患者的年龄、性别以及肿瘤的大小、组织学分级没有相关性。结论 Gankyrin不仅参与胃癌的早期发生,而且也参与胃癌的发展,Gankyrin有望成为胃癌诊断和防治的靶标。     

胃黏膜癌变过程中环氧合酶-2和C-met蛋白的表达及其意义

目的: 探讨环氧合酶-2 (COX-2)和C-met蛋白在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义.方法:采用Envision法,用20例慢性浅表性胃炎作为对照组,对38例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、38例肠化伴异型增生和76例胃腺癌标本,分别检测COX-2和C-met蛋白的表达情况,并分析其间的相关性.结果: C-met蛋白在慢性浅表性胃炎组的表达低于其他胃黏膜病变组织;从非萎缩性胃炎胃黏膜组织→肠化生→异型增生→胃癌,COX-2的表达逐渐增高.COX-2与C-met蛋白的表达呈正相关.结论: 细胞增殖和凋亡相关因子C-met蛋白与COX-2表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用.     

肠道肿瘤和增生性病变中GST-π与p53蛋白表达的关系

目的：探讨胎盘型谷胱甘肽S转移酶（GST－π）与p53蛋白在肠道肿瘤和增生性病变中表达及相互关系。方法：应用免疫组化S－P法检测33例肠腺癌，15例肠腺瘤伴不典型增生，24例肠腺瘤和10例肠息肉病变组织中GST－π与p53蛋白的表达情况。结果：33例腺癌中GST－π与p53蛋白的阳性表达率高达87．88％和84．55％，与其他几组相比差异有显著性（P＜0．01），腺瘤伴不典型增生组的表达率也较高为80％和66．67％。结论：在肠道良性增生性病变的早期就可以有GST－π与p53蛋白的表达，随着细胞增生的明显及不典型增生到恶性变，表达率显著增高，说明GST－π与p53蛋白的表达在肠道病变中与细胞的异型性呈正相关，它们可作为腺癌及癌前病变的一个标志物。     

α-甲酰基辅酶A消旋酶诊断前列腺癌的敏感性和特异性研究

随着α-甲酰基辅酶A消旋酶（AMACR,P504S）在前列腺癌鉴别诊断中的广泛应用,其问题也逐渐显现。我们采用AMACR／34βE12／p63双重免疫组织化学染色技术对AMACR的非特异性表达以及治疗后和各种特殊类型前列腺癌的表达作了较系统的研究。[第一段]     

人胃、肠黏蛋白糖链在胃肿瘤中的表达

目的：探讨新制备抗人胃,肠黏蛋白糖链抗体（HGM72,HGM75,HCM14和HCM21）及抗核蛋白MUC2抗体（NCL－MUC2）在胃黏膜,化生胃黏膜及肿瘤中的表达,方法：使用LSAB试剂盒对15例胃腺瘤,136例浅表型胃腺癌（肠型77例,弥散型59例）及10例正常胃黏膜,10例化生胃黏膜进行免疫组织化学染色和组织化学染色,结果：HGM72抗原表达在正常胃窦腺和胃底腺的颈细胞胞质中,两型胃腺癌的表达明显高于胃腺瘤（P＜0．01）,两型胃腺癌之间无差异;HGM75抗原表达在胃小凹上皮细胞胞质中,在胃腺瘤和弥散型胃腺癌的表达明显高于肠型胃腺癌（P＜0．01）,HCM14抗原部分表达在化生胃黏膜的杯状细胞胞质中,在胃腺瘤的表达高于胃腺癌和化生胃黏膜（P＜0．01）;HCM21抗原均表达低下;MUC2表达在化生的杯状细胞胞质中,在胃肿瘤中无明显差异,结论：抗黏蛋白链抗体与其它染色联合使用,能更好地显示黏蛋白在胃肿瘤中的变化。     

胃上皮异型增生及胃癌组织中细胞凋亡的原位观察

目的　探讨胃癌前病变和胃癌组织中细胞凋亡的情况。方法　采用TUNEL技术检测胃上皮异型增生及胃癌组织中的细胞凋亡率。结果　在不能肯定为异型增生中凋亡率为 2 1 94%± 5 4 8%;低度异型增生的凋亡率为 2 3 70 %± 4 13%;高度异型增生中凋亡率为 18 0 5 %± 3 99%,随着胃黏膜细胞异型程度的增高 ,细胞凋亡反而逐渐减少 ,而在浸润癌其凋亡率进一步减少为 8 13%± 1 98%。结论　在胃黏膜从异型增生到癌变过程中可能存在细胞凋亡的被抑制 ,应该凋亡的异常细胞得以长期生存 ,这些细胞对致突、致癌剂的易感性升高 ,基因更易发生突变 ,增加了胃黏膜细胞恶变的机会。     

Ck34β E12、P63、P504s免疫组织化学染色在前列腺癌诊断中的应用

目的探讨Ck34βE12、P63、P504s在前列腺癌中的表达及前列腺良恶性病变中的鉴别诊断意义。方法应用免疫组化S2P法对11例前列腺癌,315例前列腺结节性增生,25例前列腺低级别病例和14例前列腺高级别病例进行Ck34βE12、P63、P504s的表达。结果 Ck34βE12、P63和P504s在11例前列腺癌中的阳性率分别为：P63为100%阴性表达;Ck34βE12和P63在315例中前列腺结节性增生、14例伴部份腺上皮PIN高级别病变和25例前列腺部分腺上皮低级别PIN病变中存在着不同的差异表达。结论联合检测Ck34βE12、P63、P504s对前列腺前腺良恶性病变有重要的鉴别诊断学意义。     

食管胃交界部腺癌中CD151、MT1-MMP的表达及意义

目的观察CD151、MT1-MMP在食管胃交界部腺癌中的表达,探讨它们与该肿瘤侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化法检测15例正常黏膜组织、40例异型增生黏膜组织和172例食管胃交界部腺癌组织中CD151、MT1-MMP的表达。结果CD151和MT1-MMP在正常黏膜组织、异型增生黏膜组织和癌组织中的阳性率分别为6.67%、20.0%、78.3%和13.3%、22.5%、79.1%,二者在正常胃组织、异型增生胃黏膜组织和癌组织中的表达均逐渐增高,差异均有显著性(P<0.05)。CD151、MT1-MMP在分化程度低、侵及浆膜层以及有淋巴结转移的食管胃交界部腺癌中的表达均明显高于分化程度高、未侵及浆膜层以及无淋巴结转移组(P<0.05)。CD151与MT1-MMP在食管胃交界部腺癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论CD151和MT1-MMP在食管胃交界部腺癌中均呈高表达,且CD151和MT1-MMP的表达呈正相关,二者可能起协同作用,共同参与食管胃交界部腺癌的侵袭和转移。     

胃黏膜活检组织中腺瘤的病理组织学特点及其鉴别诊断

目的 探讨胃黏膜活检组织中腺瘤的病理组织学特点及其鉴别诊断.方法 对87例胃黏膜活检标本,其中包括胃腺瘤27例、炎症性灶性异型增生20例、慢性萎缩性胃炎伴异型性增生20例、慢性浅表性胃炎不伴有异型增生20例进行组织形态学观察,并采用SP免疫组织化学方法进行了CEA、PCNA、Ki-67、p53、LN抗原标记.结果 病理组织学上具有异性增生的畸形腺窝灶,又无明确的病因及炎症性改变.其细胞学特点有核间变:表现为核的体积增大及形态不规则,并出现1个或多个核仁,核分裂象≤2个/10 HPF.组织学上有腺体结构的异常,多数病例腺管比较规则,少数腺管可出现不同程度分支状结构,显示出腺体的大小及轮廓不规则.基底膜尚完整.腺瘤的间质少而疏松,腺体排列密集.免疫组织化学染色结果:CEA弱或中等阳性表达,PCNA阳性细胞数30%～60%之间, Ki-67阳性细胞数20%～40%之间,p53呈阴性表达.结论 胃腺瘤的病理组织学是上皮内瘤变存在,但必须排除炎症引起的异型增生、萎缩性胃炎引起的代偿性增生和胃腺癌.     

阿辛蓝过碘酸雪夫染色和Ki-67表达在胃黏膜反应性增生与异型增生鉴别诊断中的价值

目的探讨胃黏膜反应性增生及异型增生的临床病理学特征以及黏蛋白特殊染色、增殖细胞核抗原(Ki-67)对于鉴别两种增生的临床应用价值。方法收集首都医科大学附属北京朝阳医院2018年5月至2021年5月诊断的胃黏膜反应性增生63例、低级别异型增生54例、高级别异型增生63例患者临床病理资料, 通过阿辛蓝过碘酸雪夫(AB-PAS)染色及Ki-67免疫组织化学染色观察3组病变的黏蛋白变化特点、Ki-67阳性细胞数及分布模式, 并观察其组织形态学特点。结果 AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生、异型增生中阳性率分别为87.3%(55/63)、10.3%(12/117), AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生中表现为腺体底部到表层细胞质内AB-PAS阳性中性黏蛋白颗粒逐渐增多的成熟现象, 低级别异型增生及高级别异性增生中表现为异型增生的腺体细胞质内AB-PAS阳性黏蛋白颗粒缺失的现象, 两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ki-67在胃黏膜反应性增生组中阳性表达率(>10%)为81.0%(51/63), 阳性细胞主要位于腺颈部及黏膜中部(58/63, 92.1%)。低级别异型增生组中阳...     

结直肠锯齿状病变发病情况及其恶性潜能的病理学观察

目的 分析结直肠锯齿状病变发生情况,并对锯齿状腺瘤与普通腺瘤的恶性潜能进行病理学比较观察.方法 收集北京军区总医院、海军总医院、解放军第二五二医院、河北省巨鹿县医院、北京中医药大学东直门医院约5年中病理诊断为结直肠各类息肉和腺瘤的病例5347例,进行回顾性分析,经3名病理医师4～5轮阅片从中筛选出腺体具有锯齿状特征的息肉及腺瘤共258例,按文献标准分类,观察传统锯齿状腺瘤(TSA)及普通腺瘤异型增生程度.随机收集普通腺瘤(管状腺瘤160例及绒毛管状腺瘤27例)187例,浸润性腺癌36例作为对照.对部分TSA、广基锯齿状腺瘤(SSA)、管状腺瘤、浸润性腺癌进行免疫组织化学(Max Vision法)Ki-67、p53、β-catenin染色.结果 五所医院的5347例结直肠息肉/腺瘤中共筛选出锯齿状病变258例,占4.8%.其中增生性息肉(HP)112例,占锯齿状病变43.4%(112/258);TSA 78例,占锯齿状病变30.2%(78/258);SSA26例,占锯齿状病变10.1%(26/258);锯齿状病变合并高级别黏膜内肿瘤及浸润性腺癌11例,占锯齿状病变4.3%(11/258).重点观察62例TSA的异型增生等级.62例TSA呈中度异型增生13例,高级别黏膜内肿瘤4例,浸润性腺癌癌旁有TSA成分2例.中度以上异型增生占30.6%(19/62),高级别黏膜内肿瘤和浸润性腺癌占9.6%(9/62).收集的普通腺瘤187例,其中中度异型增生27例,高级别黏膜内肿瘤12例,13例在不同部位伴有浸润性腺癌,中度以上异型增生占27.8%(52/187),高级别黏膜内肿瘤和浸润性癌占13.3%(25/187).TSA与普通腺瘤比较X2=19.373,P=0.000.北京军区总医院19个月期间结直肠同时、不同部位具有锯齿状腺瘤及普通腺瘤13例(管状或绒毛管状腺瘤),其中锯齿状腺瘤13例中12例旱轻度异型增生,1例呈轻-中度异型增生;13例管状腺瘤中7例呈轻度异型增生,2例呈轻-中度异型增生,4例呈中度异型增生(两者相比X2=5.432,P=0.052).对两组病例进行了Ki-67、p53、β-catenin检测,在锯齿状腺瘤(TSA、SSA)和普通腺瘤(管状)中的表达差异无统计学意义(P>0.05),但锯齿状腺瘤与腺癌表达差异有统计学意义(P=0.000).结论 结直肠锯齿状病变发病率似较低.锯齿状腺瘤有明显恶性潜能.与普通腺瘤相比,锯齿状腺瘤合并高级别黏膜内肿瘤及浸润性癌的病例有所减少.     

VIP在胃腺癌中的表达及临床意义的研究

目的 研究血管活性肠肽(VIP)在胃腺癌组织和血浆中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用ELISA法检测胃腺癌患者血浆中和正常对照组的VIP水平.RT-PCR方法检测VIPmRNA在胃腺癌组织、其相邻的正常胃腺癌组织及不典型增生胃黏膜的差异表达量,Western Blot法进一步检测胃腺癌组织中VLP蛋白的表达.结果 ELISA法检测正常人血浆vIP水平为(5.794±0.014)ng/ml,胃腺癌患者血浆中的VIP水平为(14.437±0.825)ng/ml.两者差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR分析胃腺癌组织中VIP mRNA的V/B值明显高于不典型增生胃黏膜及相应的癌旁正常胃黏膜,其V/B值分别为:(1.5261±0.3028)、(0.9334 ±0.2872)、(0.9051±0.2794),差异有统计学意义(P<0.01);正常胃窦黏膜与不典型增生胃黏膜中.V/B值的差异无统计学意义(P0.05);不同分化程度的胃腺癌组织VIP mRNA表达量的差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃腺癌组织VIP mRNA表达量之间差异亦有统计学意义(P<0.05).Western Blot法检测胃腺癌组织VIP蛋白表达量高于正常组织.结论 VIP可能参与了胃腺癌的发生.VIP蛋白的过度表达可能与胃腺癌的分化程度、侵袭有关,其表达对判断预后有参考价值.     

胃癌相关下调基因在胃癌及癌前病变中的表达及其意义

目的观察胃癌相关下调基因(GDDR)在胃癌及癌前病变中的表达变化,探讨GDDR在胃黏膜癌变过程中的作用和意义。方法应用免疫组化SP法测定经胃镜活检和病理确诊的40例正常胃黏膜组织,40例慢性浅表性胃炎,40例慢性萎缩性胃炎,40例胃的肠上皮化生,20例轻度异型增生,20例重度异型增生和40例胃癌中的GDDR蛋白表达情况。结果从正常胃黏膜组织、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃肠上皮化生、轻度异型增生、重度异型增生、胃癌的发展过程中,GDDR蛋白表达逐渐下调(平均秩次分别为190.70、182.70、146.24、104.40、70.33、47.20和40.20),差异有统计学意义(P0.05)。结论 GDDR表达下调发生在胃癌形成早期,提示GDDR在胃癌的早期诊断和治疗中起重要作用,有望成为胃癌早诊的分子标记物和分子治疗的新靶点。